3 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Давление и эпилепсия

Давление и эпилепсия

Эпилепсия — это заболевание, возникающее из-за нарушения электрической активности мозга. В последнее время, все больший интерес ученых вызывает вопрос: как должно вести себя давление после появления судорог — падать или подниматься? Вазомоторная теория утверждает, что генерализация приступа обуславливает подъем АД из-за нарушения центральных механизмов и ангиоспазмов. Другие исследователи считают, что резкого уменьшения давления достаточно для начала припадка. Потому следует подробнее рассмотреть сущность болезни и достижения последних лет в изучении поднятой темы.

Суть эпилепсии

Выделяют две основных формы заболевания — первичная/идиопатическая и вторичная/симптоматическая. По статистике 75% эпилептиков — пациенты, возрастом до 20 лет, а оставшиеся 25% – в основном люди, перенесшие травму или инсульт. В первом случае при эпилепсии приступы обнаруживаются в детстве, а в головном мозге не выявляют органических изменений. При данном типе снижается порог возбудимости, а лечение болезни дает хороший эффект, и с возрастом, чаще всего, терапия отменяется из-за ненужности. Для второй формы патологии характерно повреждение структур головного мозга или нарушение метаболизма, а выздоровление возможно лишь в случае удачного излечения провоцирующего заболевания.

Почему возникает и как проявляется заболевание?

Как упоминалось выше, в зависимости от вида эпилепсии, выделяют две группы причин: конгенитальные и приобретенные. Наиболее распространенными поводами для возникновения болезни являются: ЧМТ, гипоксия во время родов, онкологические заболевания мозга, его вирусные поражения и нарушения структуры, абсцессы.

У больных эпилепсией выделяются следующие виды припадков: парциальный, генерализованный, смешанный. В зависимости от типа будет отличаться и симптоматика болезни:

  • Джексоновские приступы — возбуждение захватывает только часть головного мозга, потому приступ распространяется на одну группу мышц, и сознание пациента сохранено. Припадки длятся пару минут.
  • Большой судорожный припадок — весь мозг вовлекается в процесс. Характерны повышенная тревожность, тонические и клонические судороги, когда мышцы бесперебойно сокращаются.
  • Малые приступы — проявляются резким гипо- или гипертонусом, абсансами — секундными отключениями от реальности. После приступа эпилепсии больной не помнит о происшествии.
  • Эпилептический статус — череда припадков, между которыми сознание не возвращается, а рефлексы и тонус не восстанавливаются. Отсутствие врачебной помощи приводит к смерти пациента.

Вернуться к оглавлению

Как связаны давление и эпилепсия?

Мозг мгновенно реагирует на расстройства кровообращения из-за чувствительности к нехватке кислорода. А кровоснабжение, в свою очередь, зависит от давления и сопротивления церебральных сосудов. Согласно работам Сельбаха, низкое кровяное давление может стать спусковым крючком для возникновения приступа. Однако, Кралф говорил о том, что обостренная восприимчивость вазомоторных центров головного мозга и сосудов коррелирует с эпиготовностью. Повышенное внутричерепное давление, например, из-за инфекционного процесса, тоже способно вызвать припадок — механизм возникновения эпилептической активности опосредован метаболизмом и кровообращением в головном мозге.

Характеристика АД во время приступа

Существуют противоречивые мнения касательно этого показателя. Некоторые ученые указывают, что влияние на каротидный синус, из-за которого падает давление, у пациентов с эпилепсией вызывает припадок. Другие исследования показали, что прием антигипертензивного препарата способствует предотвращению приступов и остановке прогрессирующего нарушения работы головного мозга. В пользу этой версии свидетельствует и регистрируемое увеличение альбуминов в крови, которое ведет к гипертонусу сосудов, а значит и к повышению АД. Важно, что и во время инструментальной диагностики регистрируется повышенное внутричерепное давление.

Эпилепсия

Эпилепсия (синоним падучая болезнь) — это хронически протекающее психическое заболевание, проявляющееся различными припадочными состояниями (пароксизмами), психозами, а также характерными изменениями личности.Эпилепсия — одно из наиболее распространенных психических заболеваний. Начало эпилепсии чаще приходится на детский и подростковый возраст.

В сравнительно редких случаях эпилепсия возникает в зрелом и позднем возрасте — так называемая поздняя эпилепсия.

Выделяют две формы эпилепсии — генуинную, или эпилептическую болезнь, и эпилепсию симптоматическую, возникающую при различных органических заболеваниях головного мозга — при опухолях, травмах, сосудистых заболеваниях и сифилисе головного мозга, хроническом алкоголизме и т. д. Различают эти две формы болезни не столько по характеру припадочных расстройств, сколько по особенностям развивающихся в течение болезни изменений личности и по наличию или отсутствию органического заболевания.

Эпилепсия (от греч.

epilepsia — припадок, эпилептический припадок; синоним: morbus sacer, morbus divinus, morbus comitialis, «падучая болезнь») — заболевание, проявляющееся главным образом периодическими большими судорожными припадками с потерей сознания (grand mal, morbus major) или очень кратковременными (секундными) выпадениями (расстройством) сознания (petit mal, morbus minor, absence — отсутствие) либо приступами амбулаторного автоматизма (психомоторный припадок с немотивированными действиями и амнезией, «психический эквивалент»), Электроэнцефалографически при различных формах эпилепсии большей частью регистрируются патологические потенциалы. В ряде случаев при эпилепсии наблюдается снижение интеллекта, могут постепенно развиваться изменения характера (эпилептический характер), возможны и психические расстройства. Эпилепсия является полиэтиологическим заболеванием.

Браве (L. F. Bravais, 1827) описал местные судороги (локализованная форма эпилепсии); Джексон (J. Н. Jackson, 1870) считал, что односторонние эпилептические судороги связаны с раздражением определенных извилин противоположного полушария мозга (отсюда эпилепсия Браве — Джексона).

Было предложено также именовать такие судороги «эпилепсией Гагарина — Джексона», хотя наблюдавшиеся Гагариным (1827) судороги ничего общего с джексоновскими приступами не имеют. В 1894 г. А. Я. Кожевников описал новую форму эпилепсии — частичную и постоянную (epilepsia corticalis, sive partialis continua), названную его именем (см. Кожевниковская эпилепсия).Эпилепсия является довольно распространенным заболеванием; встречается во всех странах и среди всех народов.

Количество больных эпилепсией в нервных отделениях соматических больниц составляло в среднем 5%, До 15-летнего возраста заболевает, по различным данным, от 47 до 68% общего числа больных. Этиология и патогенез Этиология и патогенез эпилепсии во многом еще не выяснены. В настоящее время изучение эпилепсии направлено либо на выяснение характера органических поражений мозга, приводящих к появлению припадков, и разнообразных провоцирующих моментов заболевания, либо сводится к тщательному исследованию обмена веществ (явлений аутоинтоксикации), особенностей врожденного предрасположения, связанного с повышенной возбудимостью преимущественно коры головного мозга, и провоцирующих факторов.

Одни авторы полагают, что в основе эпилепсии лежат главным образом гуморальные сдвиги, другие связывают ее патогенез преимущественно с местными изменениями в мозге. С. Н. Давиденков, Е. К. Сепп, В. А. Гиляровский, И. Ф. Случевский и др. рассматривают хроническую эпилепсию как особую «эпилептическую болезнь» (это не относится к симптоматическим формам эпилепсии при опухолях, менингоэнцефалитах и т. д.). Ряд авторов [Роже, Корниль, Маршан, Ахурьягерра (Н. Roger, L. Cornil, L. Marchand, J. Ajuriaguerra), M. Б. Кроль, Д. А. Марков] придерживается другой концепции, считая все формы эпилепсии симптоматическими (синдромальными).

Крейндлер (A. Kreindler) полагает, что эпилепсия — своеобразный синдром, способ реагирования мозга на ряд мозговых и немозговых факторов. Того же мнения придерживался Л. С. Минор.В настоящее время практически различают три формы эпилепсии: 1) явно симптоматическую; 2) вероятно симптоматическую (наличие в анамнезе нейроинфекций, черепно-мозговых травм, осложнений при родах и т. д.); 3) идиопатическую (генуинную), при которой не удается выявить перечисленные выше факторы (Крейндлер).

Наследственное предрасположение. По С. Н. Давиденкову, передача эпилепсии от родителей детям встречается в 4,9%, по Ленноксу (W. G. Lennox) — в 2,5%. Пенфилд (W. Penfield) отмечает, что патологическая наследственность особенно проявляется в случаях генуинной (криптогенной) эпилепсии с наличием центрэнцефалических припадков (эпилептогенные разряды, двусторонне-синхронные с почти равной амплитудой на электроэнцефалограмме).При электроэнцефалографических исследованиях «эпилептических» семей [Леннокс, Э. Гиббс, Ф. Гиббс (Е. Z. Gibbs, F. A. Gibbs), Вигуру, Гасто (R. Vigouroux, Н. Gastaut)] среди здоровых членов этих семей в 50—60% случаев были обнаружены характерные электроэнцефалографические изменения, которые среди населения вообще встречаются только в 10—12% случаев. Все же допущение какой-то предуготовленности и предрасположения к эпилепсии, «судорожной готовности» лишено конкретного содержания.

Абади (A. Abadie) отрицал роль наследственного предрасположения в происхождении эпилепсии.

Крейндлер считает, что правильнее говорить о судорожной реактивности, чем о судорожном предрасположении.Гуморальные сдвиги при эпилепсии. У больных эпилепсией наблюдается большая лабильность обменных функций [Фриш (F. Frisch)].

В. К. Хорошко указывал, что только жировой обмен при эпилепсии остается стойким. Известное патогенное значение имеют сдвиги в сторону алкалоза.

При эпилепсии обнаружены нарушения водного обмена, ибо степень гидратации организма, видимо, стоит в некоторой связи с возникновением припадка. Известное значение приписывалось аноксии.

Однако вряд ли можно всю сложность эпилептических проявлений свести к простой схеме нарушения обмена веществ определенного типа.

И. Ф. Случевский с сотр. считает, что в основе гуморальных нарушений при эпилепсии лежит сложное координированное системное поражение внутренних органов: печени, поджелудочной железы, щитовидной и околощитовидных желез, надпочечников и желез желудка. М. Я. Серейский выделял даже эндокринно-токсическую форму эпилепсии Крейндлер, Е. К. Сепп, Д. А. Марков полагают, что значительная часть нарушений обмена веществ у больных эпилепсией принадлежит к числу вторичных.

Таким образом, нарушениям обмена веществ при эпилепсии следует придавать важное значение, особенно если связывать их с предрасположением к эпилептическому припадку, т. е. со снижением порога корковой возбудимости вследствие токсикоза. При всех обстоятельствах, по-видимому, изменение состояния клеточных мембран в сторону повышения их проходимости увеличивает наклонность к эпилептическому припадку (А. М. Гринштейн, М. Б. Кроль, Е. К. Сепп).Экзогенные факторы в патогенезе эпилепсии. Эпилепсия нередко возникает как последствие инфекционного поражения головного мозга, особенно в детском возрасте.

По Д. С. Футеру, внутриутробные инфекции при эпилепсии встречаются в 8—12% случаев.

Имеет значение алкоголизм у родителей. При длительном употреблении алкоголя может возникнуть алкогольная эпилепсия.

Особенно большое значение в происхождении эпилепсии придается травме мозга вообще (травматическая эпилепсия) и родовой травме в частности.По данным Т. Ш. Геладзе, в 68,5% наблюдений над 255 амбулаторными больными эпилепсией в анамнезе отмечалась различная перинатальная патология: акушерские щипцы, кесарево сечение и асфиксия, тяжелые длительные и преждевременные роды, кровотечение из пуповины, церебральная гематома, тяжелый токсикоз, инфекции, травмы, маточные кровотечения, стремительные роды с асфиксией и т. д. Затем следуют постнатальные тяжелые инфекции (15,5%) и черепно-мозговые травмы (7,05%).И. Стойменов полагает, что очень часто родовую травму не принимают во внимание ввиду наличия большого промежутка времени между нею и первыми признаками эпилепсии.

Может иметь место родовая травма и без явных внешних признаков, однако ее последствия могут проявиться потом в виде так называемой височной эпилепсии в детском возрасте (от 2 до 10 лет) и позже.

Эрл, Болдвин (К. М. Earl, М. Baldwin), Пенфилд утверждают, что в таких случаях во время родов происходит вклинивание височной доли в инцизуру мозжечкового намета.

Эти данные позволяют по-новому рассматривать частые патологоанатомические изменения у больных генуинной эпилепсией в так называемом зоммеровском секторе гиппокампа (аммонова рога). В старческом возрасте появление эпилептических припадков может быть связано с атеросклеротическими изменениями в головном мозге, а в зрелом возрасте — с различными токсическими воздействиями (алкоголь, окись углерода и т. д.), реже с сифилисом, иногда с цистицеркозом мозга и т. д. При травматической эпилепсии судорожные припадки иногда могут быть атипичными (однофазными), нередко бывают при этом вегетативные (особенно вазомоторные) и вестибулярные симптомы, повышенная утомляемость (резкий эгоцентризм и злобность могут отсутствовать).Особенно четко рефлекторный механизм провокации припадка выступает при так называемой звонковой (акустикогенной) эпилепсии белых крыс.

Патогенез эпилептического припадка. Эпилептический припадок возникает в результате взаимодействия многих факторов, из которых можно указать следующие: а) своеобразное изменение соотношений между возбуждением и торможением (наличие, например, застойных очагов возбуждения, т. е. патологических фокусов, способных к взрывным реакциям); судорожное предрасположение, судорожная реактивность, по некоторым авторам; б) эпилептогенные раздражители, связанные с различными органическими (гораздо реже функциональными) изменениями в мозге; в) различные рефлекторные (экстеро — и интероцептивные) воздействия, в том числе и условно-рефлекторные (пусковые механизмы — провоцирующие моменты); г) следовые явления ранее перенесенных припадков; д) различные особенности эпилептического напряжения в межприпадочном периоде, которое можно рассматривать в значительной мере как компенсаторный комплекс. Мимические и пантомимические проявления при различных формах эпилептических припадков, сопровождающиеся подчас бурными вегетативными феноменами, становятся более понятными, если принять во внимание, что судорожная ирритация может захватывать не только двигательные, тонические и вегетативно-гуморальные аппараты головного и спинного мозга, но и эмоционально-мимические механизмы лимбической системы, морфофизиологически связанной с вегетативно-гуморальными аппаратами гипоталамической области.Межприпадочный период. Эпилепсия является «судорожной болезнью всего организма», процессом, когда пароксизмы захватывают не только моторику, но распространяются и на рецепторный аппарат, на обменно-вегетативные функции, психику и т. д. Эти малые и часто скрытые пароксизмы («внутренние припадки») развертываются в различных системах и органах больного эпилепсией (вазомоторные припадки, биохимические кризы, приступообразные нарушения терморегуляции, электроэнцефалографические дизритмии, хронаксические пертурбации, взрывчатый характер психики больного эпилепсией и т. д.) и нередко задолго предшествуют большим судорожным припадкам или перемежаются с ними (Д. А. Марков).

Экспериментальной модели хронической эпилепсии, которая походила бы на эпилептическое заболевание у людей (криптогенную эпилепсию), до сих пор не удалось еще получить. Поэтому в эксперименте ограничиваются изучением патофизиологии отдельных припадков или серии их. Полагают, что провоцирует отдельный приступ внешнее раздражение, а сам приступ всегда бывает рефлекторным.

Читать еще:  Как влияет водка на давление

Последний механизм особенно четко проявляется при «звонковой» эпилепсии. Патологическая анатомия При эпилепсии находят непостоянные и неспецифические изменения в ЦНС первичного и вторичного порядка (в результате повторных припадков) — арахноидиты, остаточные явления менингоэнцефалитов, сращение между оболочками, водянку, диспластические нарушения архитектоники мозговой коры и т. д.При хронической эпилепсии гистопатологически обычно обнаруживается постепенно прогрессирующее развитие глиоматоза (глиоз белого и серого вещества мозга — В. К. Белецкий) разлитой локализации (особенно в височных долях), сопровождающееся значительными фиброзными изменениями сосудистой стенки.

    Клиническая картина и течение Диагностика Лечение Профилактика и трудоустройство Психические расстройства при эпилепсии Эпилептические припадки Диэнцефальные (вегетативные) пароксизмы Эпилептические эквиваленты Изменения личности

Прогноз. При правильно проводимом лечении всегда можно добиться частичного и даже полного исчезновения пароксизмов.

Лечение. Больные эпилепсией нуждаются в длительном, продолжающемся многие годы, непрерывном лечении. Внезапное прекращение лечения влечет за собой резкое ухудшение болезни.

Задача среднего медработника состоит в наблюдении за систематическим приемом больным различных противосудорожных средств (см.). Больного, обратившегося впервые по поводу припадков, необходимо направить к невропатологу или психиатру. При диагностике эпилептического статуса больной должен быть немедленно транспортирован в любую ближайшую больницу. Во время большого припадка нельзя отходить от больного, но не нужно и удерживать его. Необходимо расстегнуть ворот рубашки и пояс.

Если больной упал на пол, держать его голову на руках, затем подложить под голову подушку. Следить за движениями, чтобы больной не повредил себе руки и ноги.Для предохранения языка от прикусывания следует вложить в рот между зубами сбоку в момент, когда больной разожмет зубы, пробку, платок или металлическую столовую ложку, шпатель, завернутые в мягкую ткань.

Необходимо следить за тем, чтобы у больного не запал язык, что может повлечь асфиксию.

После припадка, если наступает сон, переложить больного на кровать. Если сон не наступает, нужно внимательно следить за больным, так как у него может возникнуть кратковременное или длительное состояние измененного сознания. Больные эпилепсией с расстройствами сознания или с эпилептическими психозами требуют немедленного помещения в психиатрическую больницу.

Требуют госпитализации и больные с продолжительными дисфориями.

Всем этим больным можно назначать психотропные средства (см.). При транспортировке больных необходим неустанный надзор из-за склонности к внезапно возникающим состояниям резкого возбуждения и чрезвычайно опасным действиям.

Давление и эпилепсия. Таблетки и радикальная ликвидация

Головной мозг весьма чувствителен ко всякому нарушению кровоснабжения и в особенности к недостатку кислорода, так как вследствие своих незначительных энергетических резервов он неспособен к продолжительному анаэробному существованию. Между тем потребность головного мозга в энергетических ресурсах очень велика: хотя вес его составляет всего 2% веса всего тела, мозг потребляет около 20% всего кислорода, усваиваемого организмом в состоянии покоя.

Интенсивность кровоснабжения мозга зависит от кровяного давления и от сопротивления мозговых сосудов. Регулятором этого сопротивления является тонус сосудов, обусловленный взаимодействием многих факторов. Одни из них (повышенное напряжение СО2, ацидоз, парасимпатическая активность, падающее кровяное давление) вызывают расширение мозговых сосудов, другие же (повышенное напряжение О2, алкалоз, симпатическая активность, повышающееся кровяное давление) — их сужение. Падение давления СО2 (например, при гипервентиляции) приводит к сужению сосудов и к пониженному кровоснабжению.

Ишемия . При ослаблении обмена веществ вследствие ишемии, гипоксемии, недостатка глюкозы или энзимов нервные клетки становятся сверхвозбудимыми. Внезапная и полная остановка мозгового кровоснабжения приводит за 10-15 секунд к прекращению электрической активности мозга. Когда спустя 20-30 секунд кровообращение восстанавливается, возникают эпилептические разряды. Обусловленная ишемией повышенная возбудимость становится очевидной, когда появляется возможность восстановления кровообращения.

Гипоксемия . Внезапная и полная аноксия или ишемия может парализовать нейроны головного мозга прежде, чем проявится мимолетный подъем возбудимости в эпилептическом разряде. Если аноксия продолжается менее 2 минут, изменения обратимы; частичный недостаток О2 может переноситься в течение большего времени. В то время как полная аноксия, парализуя клеточную функцию, прерывает судороги, частичный недостаток О2 может их вызвать, так как при гипоксии нервная ткань вследствие деполяризации становится временно сверхвозбудимой. Возникновение судорог при недостатке О2 зависит от степени гипоксии, интенсивности патологического раздражения, а также от региональных различий в восприимчивости по отношению к недостатку О2. При недостатке СО2 и связанном с этим алкалозе отдача О2 в ткани затруднена, а кроме того, вследствие перевозбуждения вазомоторного центра временно возникает периферический вазомоторный спазм. В связи с этим Сельбах ставит вопрос, не является ли обусловленное таким путем нарушение обмена О2 в тканях центральной нервной системы фактором, провоцирующим припадок. Для возникновения и продления судорожного припадка необходимо наряду с хорошим кровоснабжением мозга и достаточное снабжение О2. Это доказывается опытом Буи, которому удалось с помощью непрерывного и одновременного введения О2, СО2 и средств, поддерживающих кровообращение, продлить вызванные электротоком судороги до 1 часа 37 минут. Постконвульсивный покой, равно как и переход от тонической стадии к клонической, этот автор объясняет недостатком О2. Припадок оканчивается, когда приток О2 и питательных веществ для клеточного обмена оказывается меньшим, чем их потребление.

Поступление 3-5% смесей СО2 противодействует синхронизационной тенденции на электроэнцефалограмме. При одновременной даче О2 и СО2 Буи наблюдал только абортивные шоки и судорожные потенциалы в глубоких областях головного мозга без участия коры, но не видел больших припадков. Содержание СО2 в артериальной и венозной крови при малых припадках находится на низком уровне, а при больших — на высоком, обратное вдыхание выдыхаемого воздуха предотвращает припадок. В том обстоятельстве, что содержание расширяющего мозговые сосуды СО2 в крови многих больных эпилепсией, у которых в данное время нет больших припадков, оказывается временно чрезвычайно низким, Сельбах усматривает фактор, способствующий появлению припадка; дальнейшее уменьшение СО2 в результате гипервентиляции, которая в первую очередь провоцирует абсансы, усиливает действие этого фактора.

Кровяное давление . По мнению Сельбаха, падение кровяного давления, которое иногда наблюдается при гипоксии и гипокапнии, может, вероятно, служить последним толчком к появлению припадка. Раздражение sinus caroticus, вызывающее у здоровых людей бледность, брадикардию и падение кровяного давления, у больного эпилепсией может вызвать припадок. Это, однако, не значит, что резкого снижения кровяного давления и брадикардии достаточно для его возникновения.

Поздние эпилептические припадки Крапф связывает патогенетически не столько с гипертонией, сколько с колебанием кровяного давления, обусловленным сверхвозбудимостью вазомоторных центров. Повышенную восприимчивость сосудов к различным раздражениям Бумке считает признаком повышенной судорожной готовности. Фриш связывает повышение кровяного давления с изменениями в белковом обмене. В увеличении содержания высокодисперсных альбуминов перед припадком он усматривает причину сужения сосудов.

Вазомоторные теории . Нотхнагел объяснял эпилептический припадок возбуждением судорожных центров в варолиевом мосту и в продолговатом мозгу. Говерс и Бинсвангер отклонили вазомоторную теорию, но Форстер высказался за то, что внезапный спазм сосудов является хотя и не единственной, но все же важной причиной припадков. Фриш усматривает в вазомоторных процессах важный, но не обязательный фактор возникновения припадка. Из 500 случаев, посмертно подвергнутых патологоанатомической обработке, только в 5,6% были обнаружены сердечно-сосудистые заболевания. Корнмультер и Джансен наблюдали судорожные потенциалы в коре и без видимых изменений кровообращения, а потому отвергают теорию, связывающую припадки с сосудистым спазмом. При электросудорожном припадке церебральный ангиоспазм не может быть причиной судорог уже хронологически, так как припадок следует мгновенно за включением тока. Ангиоспазмы считаются в настоящее время признаком уже начавшегося припадка, вызывающим изменения в центральном сосудистом аппарате. Подъем кровяного давления обусловлен центрально и начинается с генерализации припадка.

В случае припадка кровоснабжение мозга увеличивается на 60%, а усвоение мозгом кислорода — на 100%. Показатели электрогенеза повышаются при электросудорожном припадке в 12 раз при отведении от кожи головы и в 50 раз при отведении от поверхности головного мозга.

Исследуя мозговой обмен веществ в период церебрально-электрической судорожной активности и во время малых припадков, Хейк нашел, что артериовенозная кислородная разница изменилась лишь незначительно, и заключил из этого, что электросудорожная активность ненамного усиливает мозговой обмен, что повышение корковых потенциалов электроэнцефалограммы не может служить показателем этого обмена и что тяжелые церебральные аноксемии являются последствиями не повышенной активности мозговых нейронов, а расстройств кровообращения, вызванных генерализованными судорогами. Мозг, несмотря на увеличенное кровоснабжение, испытывает недостаток в кислороде, так как имеющийся в мозгу его избыток истощается вследствие апноэ и повышенного потребления кислорода мышцами.

Артериовенозные анастомозы . Недостаточное кровоснабжение больших участков мозговой ткани во время припадка, несмотря на увеличение поступления крови, объясняется тем, что вследствие открытия многочисленных прекапиллярных и артериовенозных анастомозов кровяной ток во многих местах обходит капиллярную сеть. При длящемся несколько часов подряд эпилептическом статусе патогенетическое значение, несомненно, имеют ишемические состояния в мозгу. Решающими являются не ангиоспазмы до припадка, а возникающие во время судорог. Как отмечает тот же автор, необратимые аноксемические повреждения ткани создаются не гипоксией мозговой ткани, обусловленной усилением — в связи с припадком — клеточно-окислительных процессов, а лишь вазомоторным вторичным образованием участков олигемии.

Мертенс полагает, что такие факторы, как гипогликемия, нарушения мозгового кровоснабжения, а также расстройства взаимодействия ацетилхолин — холинэстераза играют роль в развитии судорожного процесса, но лишь при наличии выраженных обменных аномалий, тогда как сдвиги в минеральном и водном балансе полностью координированы с ритмикой эпилептических припадков. Поскольку эпилептический процесс характеризуется аномалиями в образовании и распространении биотоков мозга, вполне естественно искать корреляции между нарушением обменных процессов и повышением проницаемости клеточной мембраны.

Сердечные заболевания редко сопровождаются судорожными припадками; чаще всего эти припадки бывают при митральных пороках: они появляются преимущественно ночью и сопровождаются приступом удушья. При тяжелой сердечной недостаточности, высоком кровяном давлении, склерозе сосудов мозга, облитерирующем эндартериите, мерцательной аритмии желудочков вследствие поражения электрическим током патогенетически решающим моментом всегда являются расстройства мозгового кровообращения.

Женский журнал www.

Эпилепсия – заболевание, название которого происходит от греческого слова epilambano, что буквально означает«схватываю». Раньше под этим термином понимали любые судорожные припадки. Другие древние названия заболевания – «священная болезнь», «Геркулесова болезнь», «падучая».

Сегодня представления врачей об этой болезни поменялись. Не любой судорожный припадок можно назвать эпилепсией. Судороги могут быть проявлением большого количества разных заболеваний. Эпилепсия – это особое состояние, сопровождающееся нарушением сознания и электрической активности головного мозга.

Настоящая эпилепсия характеризуется следующими признаками :

  • приступообразные расстройства сознания;
  • приступы судорог;
  • приступообразные нарушения нервной регуляции функций внутренних органов;
  • постепенно нарастающие изменения в психоэмоциональной сфере.

Таким образом, эпилепсия – это хроническое заболевание, которое имеет проявления не только во время приступов.

Факты о распространенности эпилепсии :

  • заболеванием могут страдать люди любого возраста, от младенцев до стариков;
  • примерно одинаково часто заболевают мужчины и женщины;
  • в общем эпилепсия встречается у 3 – 5 на 1000 человек (0,3% — 0,5%);
  • распространенность среди детей выше – от 5% до 7%;
  • эпилепсия встречается в 10 раз чаще, чем другое распространенное неврологическое заболевание – рассеянный склероз ;
  • у 5% людей хотя бы раз в жизни встречался припадок, протекавший по типу эпилептического;
  • эпилепсия в развивающихся странах встречается чаще, чем в развитых (шизофрения, напротив, больше распространена в развитых странах).

Причины развития эпилепсии

Судороги – очень сложная реакция, которая может возникать у человека и других животных в ответ на действие различных негативных факторов. Существует такое понятие, как судорожная готовность. Если организм столкнется с определенным воздействием, то он ответит судорогами.

Например, судороги возникают при тяжелых инфекциях , отравлениях . Это нормально.

Но отдельные люди могут обладать повышенной судорожной готовностью. То есть у них судороги возникают в таких ситуациях, когда у здоровых людей их не бывает. Ученые считают, что эта особенность передается по наследству. Это подтверждают следующие факты:

  • чаще всего эпилепсией заболевают люди, у которых в семье уже есть или были больные;
  • у многих эпилептиков родственники имеют нарушения, которые близки по природе к эпилепсии: недержание мочи (энурез) , патологическая тяга к алкоголю, мигрень ;
  • если обследовать родственников больного, то в 60 – 80% случаев у них можно выявить нарушения электрической активности мозга, которые характерны для эпилепсии, но не проявляются;
  • часто заболевание возникает у однояйцевых близнецов.

Передается по наследству не сама эпилепсия, а предрасположенность к ней, повышенная судорожная готовность. Она может изменяться с возрастом, повышаться или снижаться в определенные периоды.

Внешние факторы, способствующие развитию эпилепсии:

  • поражение головного мозга ребенка во время родов;
  • нарушение обмена веществ в головном мозге;
  • травмы головы;
  • поступление токсинов в организм в течение длительного времени;
  • инфекции (особенно инфекционные заболевания, поражающие головной мозг – менингиты , энцефалиты);
  • нарушение кровообращения в головном мозге;
  • перенесенный инсульт ;

В результате тех или иных повреждений в головном мозге возникает участок, отличающийся повышенной судорожной готовностью. Он готов быстро перейти в состояние возбуждения и дать начало эпилептическому приступу.

Читать еще:  Давление 782 мм рт ст

Вопрос о том, является ли эпилепсия в большей степени врожденным или приобретенным заболеванием, до настоящего времени остается открытым.

В зависимости от причин, которые вызывают заболевание, выделяют три разновидности судорожных припадков:

  • Эпилептическая болезнь – наследственное заболевание, в основе которого лежат врожденные нарушения.
  • Симптоматическая эпилепсия – заболевание, при котором имеется наследственная предрасположенность, но существенную роль играют и воздействия извне. Если бы не было внешних факторов, то, скорее всего, заболевание бы не возникло.
  • Эпилептиформный синдром – сильное воздействие извне, в результате которого у любого человека возникнет судорожный припадок.

Зачастую даже врач-невролог не может точно сказать, какое из трех состояний имеется у пациента. Поэтому исследователи все еще обсуждают причины и механизмы развития заболевания.

Виды и симптомы эпилепсии

Большой судорожный припадок

Фазы большого судорожного припадка :

Причины появления эпилепсии

Повышенное давление при кашле

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Изменение нормативного показателя артериального давления (АД) – одна из распространенных проблем в современном обществе. Заболевание наблюдалось у людей в возрасте от 55 лет. В последнее десятилетие активно стало проявляться у людей от 40 лет. Перенапряжение, стрессовые ситуации, вредные привычки, неправильное питание, снижение физической активности приводят к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, вызывающих гипертонию или гипотензию. Нормативный показатель – систолическое давление на уровне 120 мм рт. ст., диастолическое давление – 80 мм рт. ст. Отклонения приводят к нарушению функционирования жизненно важных органов, могут спровоцировать серьезные последствия. Симптоматика заболевания проявляется головной болью, учащенным сердцебиением, сухим отхаркиванием.

Кашель при высоком давлении

Кашель – признак заболевания исключительно органов дыхания. Утверждение неверное. Напрямую раздражение дыхательных органов связано с патологией сердца и сосудов. Процесс кровообращения затрагивает легкие, сердце и сосуды. Сбои кровообращения могут отражаться на жизненно важных органах. Сердечный кашель – основной симптом патологии сердечно-сосудистой системы, особенно если имеется гипертония. Представляет собой обычное отхаркивание при простуде. Отличие – мокрота не выделяется. В редких случаях наблюдаются кровяные выделения. Если не установить причину образования патологии, не начать вовремя терапию заболевания, процесс приведет к осложнениям (отек легкого, сердечная астма). Эти нарушения могут спровоцировать летальный исход.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Основная причина сердечного кашля – слабая работа желудочков сердца, патологические процессы в тканях, гипертония. Приводят к нарушению работы сердца, разрушению сосудов, повышению АД, особенно в легких, атеросклерозу. Проявляется патология при физических нагрузках. У тяжелых больных с запущенной формой, отхаркивание учащается при переходе в положение лежа. Жидкость заполняет легкие, начинается процесс отхаркивания. У пациентов наблюдается повышенное давление.

Уровень отклонения от нормативного показателя может изменяться в большую сторону во время приступа. Повышение АД образуется как следствие наличия сердечного кашля. Между показателями наблюдается взаимосвязь. Раздражение органов дыхания вызывает повышенное АД и наоборот.

Повышенное давление при кашле причины появления

АД при кашле повышается. Процесс проходит из-за неспособности сосудов реагировать на натиск большого объема кровяного потока, выбрасываемого сердцем. Сердечная недостаточность может спровоцировать гипертонию.

Основные причины повышения АД при раздражении органов дыхания:

  • нарушения в сердечных ритмах (аритмия, тахикардия);
  • сердечная недостаточность;
  • гипертензия;
  • пороки, патологии сердца;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • курение;
  • сильные стрессовые ситуации;
  • поражения аорты;
  • нарушение работы сердечных клапанов;
  • осложнения после инфарктов.

Механизм образования сердечного кашля состоит из следующих этапов:

  • Снижение способности сердца быстро сокращаться. Процесс микроциркуляции крови замедляется.
  • Венозное давление увеличивается на фоне замедления кровотока.
  • Развивается пневмосклероз. Процесс связан с отложением коллагена на стенках сосудов.
  • Мелкие капилляры постепенно облитерируются, переходят в соединительную ткань. Давление в легких повышается за счет уменьшения количества сосудов и снижения кровотока.
  • Излишнее давление в области левого желудочка провоцирует увеличение нагрузки, происходит нарушение трофики.
  • Правая половина сердца расширяется, нарушая кровообращение. Кровь попадает в ткани, легкие. Образуется кашель, за счет раздражения рецепторов.
  • При тяжелой форме развития патологии возможен сердечный приступ и гипертонический криз.

Кашель от давления симптомы

При сердечной патологии сухой кашель и давление взаимосвязаны. Уровень АД может подняться до 150 мм рт. ст. на 100 мм рт. ст. Снижается при правильной терапии.

Признаки сердечной недостаточности можно определить по характеристикам кашля:

  • сухой, раздражающий рецепторы, проявляется на начальной стадии развития патологического процесса;
  • резкий, без мокроты, сопровождающийся болевыми ощущениями в сердечной области;
  • приступообразный, затрудняющий дыхание;
  • нарастающий в положении лежа, свидетельствует о легочных застоях;
  • выделение крови в мокротах, сопровождающееся аритмией, показатель развития тромбоэмболии.

Клиническая картина появления гипертонии от раздражения органов дыхания или, наоборот, определяется симптомами:

  • раздражение органов дыхания, провоцирующее сухое отхаркивание;
  • отсутствие мокрот;
  • синюшный оттенок губ, рта, переносицы;
  • болевые ощущения в области сердца;
  • гипертония, повышенное сердцебиение;
  • вздутие шейных вен, разрыв капилляров, образование сосудистой сетки;
  • слабость;
  • головокружение;
  • повышенное потоотделение;
  • головная боль;
  • пульсирование крови в области головного мозга при приступах;
  • отдышка;
  • нехватка кислорода;
  • нарушение питания на клеточном уровне;
  • потеря венами эластичности;
  • носовое кровотечение при затяжном приступе в результате резкого повышения АД.

Кашель и повышенное давление диагностика и лечение

Когда наблюдается затяжное отхаркивание, не связанное с простудными заболеваниями, рекомендуется немедленно обратиться к врачу, особенно если побочный эффект гипертония. Доктор назначит ряд анализов, позволяющих определить причину заболевания. После постановки диагноза он разработает комплекс лечения индивидуально для вашего случая.

Методы диагностики сердечного кашля:

  1. ЭКГ – электрокардиография, исследование, позволяющее определить ишемию и гипертрофию миокарда.
  2. Эхо-КГ – УЗИ области сердца. Определяет способность желудочков сокращаться. На основании метода диагностики можно сделать вывод о причине повышенного АД.
  3. Исследование с помощью рентгена. Определяет процессы застоя в мышце миокарда.
  4. Томография – детально определяет состояние мышцы сердца.

После комплексного обследования врач ставит диагноз и назначает лечение.

Основные методы терапии:

  • медикаментозная – лечение с помощью назначения взаимодействующих лекарственных препаратов;
  • вспомогательная – часть комплексной терапии, дополняющей предыдущий метод.

Основные препараты, используемые, если из-за кашля повышается давление:

  • вазодилаторы – расширяют сосуды;
  • бета-блокаторы, влияющие на сокращение мышцы сердца;
  • группа ингибиторов АПФ – снижает уровень артериального давления;
  • диуретики – мочегонные препараты;
  • сиропы от раздражения дыхательных путей;
  • препараты антиаритмического назначения;
  • лекарства, разжижающие кровь;
  • отхаркивающие средства.
  • восстановление восьмичасового режима сна;
  • снижение эмоциональных нагрузок, нервных стрессов;
  • разработка правильного рациона;
  • лечебная гимнастика, по согласованию с доктором;
  • избавление от курения, злоупотребления спиртными напитками.

Рекомендуется использовать народные средства, безопасны для организма.

По результатам исследования, определения основной причины гипертонии и раздражения органов дыхания, врач назначит комплекс препаратов. Терапия эффективна при использовании вспомогательных методов.

Профилактика и рекомендации, если при кашле поднимается давление

При первых симптомах гипертонии, если она сопровождается наличием отхаркивания, определите причину. Для профилактики патологии рекомендуется выполнять предписания:

  • избавьтесь от вредных привычек;
  • ведите здоровый образ жизни;
  • правильно питайтесь, потребляйте больше овощей и фруктов, исключите жирную, жареную пищу;
  • пейте не менее двух литров воды в день;
  • гуляйте на свежем воздухе;
  • не пренебрегайте физическими нагрузками;
  • принимайте витамины.

Придерживаясь перечисленных рекомендаций, пациентам удастся восстановить нормативный показатель АД. Кардиологи рекомендуют использовать народные средства. Запомните, самолечение опасно для здоровья. Применяете препараты по согласованию с доктором, особенно в период беременности.

Гипертония, сопровождающаяся раздражением дыхательных путей, первый признак нарушения функционирования сердечно-сосудистой системы. Лечить необходимо комплексом средств, способных решить проблему в корне. Ежедневно уделяйте полчаса времени физическим нагрузкам, они восстанавливают кровообращение, исключают венозные застои.

Давление и эпилепсия

  • 1 Суть эпилепсии
  • 2 Почему возникает и как проявляется заболевание?
  • 3 Как связаны давление и эпилепсия?
  • 4 Характеристика АД во время приступа

Эпилепсия — это заболевание, возникающее из-за нарушения электрической активности мозга. В последнее время, все больший интерес ученых вызывает вопрос: как должно вести себя давление после появления судорог — падать или подниматься? Вазомоторная теория утверждает, что генерализация приступа обуславливает подъем АД из-за нарушения центральных механизмов и ангиоспазмов. Другие исследователи считают, что резкого уменьшения давления достаточно для начала припадка. Потому следует подробнее рассмотреть сущность болезни и достижения последних лет в изучении поднятой темы.

Суть эпилепсии

Выделяют две основных формы заболевания — первичная/идиопатическая и вторичная/симптоматическая. По статистике 75% эпилептиков — пациенты, возрастом до 20 лет, а оставшиеся 25% — в основном люди, перенесшие травму или инсульт. В первом случае при эпилепсии приступы обнаруживаются в детстве, а в головном мозге не выявляют органических изменений. При данном типе снижается порог возбудимости, а лечение болезни дает хороший эффект, и с возрастом, чаще всего, терапия отменяется из-за ненужности. Для второй формы патологии характерно повреждение структур головного мозга или нарушение метаболизма, а выздоровление возможно лишь в случае удачного излечения провоцирующего заболевания.

Вернуться к оглавлению

Почему возникает и как проявляется заболевание?

Возникновение болезни может спровоцировать механическое повреждение головного мозга.

Как упоминалось выше, в зависимости от вида эпилепсии, выделяют две группы причин: конгенитальные и приобретенные. Наиболее распространенными поводами для возникновения болезни являются: ЧМТ, гипоксия во время родов, онкологические заболевания мозга, его вирусные поражения и нарушения структуры, абсцессы.

У больных эпилепсией выделяются следующие виды припадков: парциальный, генерализованный, смешанный. В зависимости от типа будет отличаться и симптоматика болезни:

  • Джексоновские приступы — возбуждение захватывает только часть головного мозга, потому приступ распространяется на одну группу мышц, и сознание пациента сохранено. Припадки длятся пару минут.
  • Большой судорожный припадок — весь мозг вовлекается в процесс. Характерны повышенная тревожность, тонические и клонические судороги, когда мышцы бесперебойно сокращаются.
  • Малые приступы — проявляются резким гипо- или гипертонусом, абсансами — секундными отключениями от реальности. После приступа эпилепсии больной не помнит о происшествии.
  • Эпилептический статус — череда припадков, между которыми сознание не возвращается, а рефлексы и тонус не восстанавливаются. Отсутствие врачебной помощи приводит к смерти пациента.

Вернуться к оглавлению

Как связаны давление и эпилепсия?

Ежедневный контроль давления поможет предотвратить приступ.

Мозг мгновенно реагирует на расстройства кровообращения из-за чувствительности к нехватке кислорода. А кровоснабжение, в свою очередь, зависит от давления и сопротивления церебральных сосудов. Согласно работам Сельбаха, низкое кровяное давление может стать спусковым крючком для возникновения приступа. Однако, Кралф говорил о том, что обостренная восприимчивость вазомоторных центров головного мозга и сосудов коррелирует с эпиготовностью. Повышенное внутричерепное давление, например, из-за инфекционного процесса, тоже способно вызвать припадок — механизм возникновения эпилептической активности опосредован метаболизмом и кровообращением в головном мозге.

Вернуться к оглавлению

Характеристика АД во время приступа

Существуют противоречивые мнения касательно этого показателя. Некоторые ученые указывают, что влияние на каротидный синус, из-за которого падает давление, у пациентов с эпилепсией вызывает припадок. Другие исследования показали, что прием антигипертензивного препарата способствует предотвращению приступов и остановке прогрессирующего нарушения работы головного мозга. В пользу этой версии свидетельствует и регистрируемое увеличение альбуминов в крови, которое ведет к гипертонусу сосудов, а значит и к повышению АД. Важно, что и во время инструментальной диагностики регистрируется повышенное внутричерепное давление.

Давление и эпилепсия. Таблетки и радикальная ликвидация

Головной мозг весьма чувствителен ко всякому нарушению кровоснабжения и в особенности к недостатку кислорода, так как вследствие своих незначительных энергетических резервов он неспособен к продолжительному анаэробному существованию. Между тем потребность головного мозга в энергетических ресурсах очень велика: хотя вес его составляет всего 2% веса всего тела, мозг потребляет около 20% всего кислорода, усваиваемого организмом в состоянии покоя.

Интенсивность кровоснабжения мозга зависит от кровяного давления и от сопротивления мозговых сосудов. Регулятором этого сопротивления является тонус сосудов, обусловленный взаимодействием многих факторов. Одни из них (повышенное напряжение СО2, ацидоз, парасимпатическая активность, падающее кровяное давление) вызывают расширение мозговых сосудов, другие же (повышенное напряжение О2, алкалоз, симпатическая активность, повышающееся кровяное давление) — их сужение. Падение давления СО2 (например, при гипервентиляции) приводит к сужению сосудов и к пониженному кровоснабжению.

Ишемия . При ослаблении обмена веществ вследствие ишемии, гипоксемии, недостатка глюкозы или энзимов нервные клетки становятся сверхвозбудимыми. Внезапная и полная остановка мозгового кровоснабжения приводит за 10-15 секунд к прекращению электрической активности мозга. Когда спустя 20-30 секунд кровообращение восстанавливается, возникают эпилептические разряды. Обусловленная ишемией повышенная возбудимость становится очевидной, когда появляется возможность восстановления кровообращения.

Гипоксемия . Внезапная и полная аноксия или ишемия может парализовать нейроны головного мозга прежде, чем проявится мимолетный подъем возбудимости в эпилептическом разряде. Если аноксия продолжается менее 2 минут, изменения обратимы; частичный недостаток О2 может переноситься в течение большего времени. В то время как полная аноксия, парализуя клеточную функцию, прерывает судороги, частичный недостаток О2 может их вызвать, так как при гипоксии нервная ткань вследствие деполяризации становится временно сверхвозбудимой. Возникновение судорог при недостатке О2 зависит от степени гипоксии, интенсивности патологического раздражения, а также от региональных различий в восприимчивости по отношению к недостатку О2. При недостатке СО2 и связанном с этим алкалозе отдача О2 в ткани затруднена, а кроме того, вследствие перевозбуждения вазомоторного центра временно возникает периферический вазомоторный спазм. В связи с этим Сельбах ставит вопрос, не является ли обусловленное таким путем нарушение обмена О2 в тканях центральной нервной системы фактором, провоцирующим припадок. Для возникновения и продления судорожного припадка необходимо наряду с хорошим кровоснабжением мозга и достаточное снабжение О2. Это доказывается опытом Буи, которому удалось с помощью непрерывного и одновременного введения О2, СО2 и средств, поддерживающих кровообращение, продлить вызванные электротоком судороги до 1 часа 37 минут. Постконвульсивный покой, равно как и переход от тонической стадии к клонической, этот автор объясняет недостатком О2. Припадок оканчивается, когда приток О2 и питательных веществ для клеточного обмена оказывается меньшим, чем их потребление.

Читать еще:  Давление при запорах

Поступление 3-5% смесей СО2 противодействует синхронизационной тенденции на электроэнцефалограмме. При одновременной даче О2 и СО2 Буи наблюдал только абортивные шоки и судорожные потенциалы в глубоких областях головного мозга без участия коры, но не видел больших припадков. Содержание СО2 в артериальной и венозной крови при малых припадках находится на низком уровне, а при больших — на высоком, обратное вдыхание выдыхаемого воздуха предотвращает припадок. В том обстоятельстве, что содержание расширяющего мозговые сосуды СО2 в крови многих больных эпилепсией, у которых в данное время нет больших припадков, оказывается временно чрезвычайно низким, Сельбах усматривает фактор, способствующий появлению припадка; дальнейшее уменьшение СО2 в результате гипервентиляции, которая в первую очередь провоцирует абсансы, усиливает действие этого фактора.

Кровяное давление . По мнению Сельбаха, падение кровяного давления, которое иногда наблюдается при гипоксии и гипокапнии, может, вероятно, служить последним толчком к появлению припадка. Раздражение sinus caroticus, вызывающее у здоровых людей бледность, брадикардию и падение кровяного давления, у больного эпилепсией может вызвать припадок. Это, однако, не значит, что резкого снижения кровяного давления и брадикардии достаточно для его возникновения.

Поздние эпилептические припадки Крапф связывает патогенетически не столько с гипертонией, сколько с колебанием кровяного давления, обусловленным сверхвозбудимостью вазомоторных центров. Повышенную восприимчивость сосудов к различным раздражениям Бумке считает признаком повышенной судорожной готовности. Фриш связывает повышение кровяного давления с изменениями в белковом обмене. В увеличении содержания высокодисперсных альбуминов перед припадком он усматривает причину сужения сосудов.

Вазомоторные теории . Нотхнагел объяснял эпилептический припадок возбуждением судорожных центров в варолиевом мосту и в продолговатом мозгу. Говерс и Бинсвангер отклонили вазомоторную теорию, но Форстер высказался за то, что внезапный спазм сосудов является хотя и не единственной, но все же важной причиной припадков. Фриш усматривает в вазомоторных процессах важный, но не обязательный фактор возникновения припадка. Из 500 случаев, посмертно подвергнутых патологоанатомической обработке, только в 5,6% были обнаружены сердечно-сосудистые заболевания. Корнмультер и Джансен наблюдали судорожные потенциалы в коре и без видимых изменений кровообращения, а потому отвергают теорию, связывающую припадки с сосудистым спазмом. При электросудорожном припадке церебральный ангиоспазм не может быть причиной судорог уже хронологически, так как припадок следует мгновенно за включением тока. Ангиоспазмы считаются в настоящее время признаком уже начавшегося припадка, вызывающим изменения в центральном сосудистом аппарате. Подъем кровяного давления обусловлен центрально и начинается с генерализации припадка.

В случае припадка кровоснабжение мозга увеличивается на 60%, а усвоение мозгом кислорода — на 100%. Показатели электрогенеза повышаются при электросудорожном припадке в 12 раз при отведении от кожи головы и в 50 раз при отведении от поверхности головного мозга.

Исследуя мозговой обмен веществ в период церебрально-электрической судорожной активности и во время малых припадков, Хейк нашел, что артериовенозная кислородная разница изменилась лишь незначительно, и заключил из этого, что электросудорожная активность ненамного усиливает мозговой обмен, что повышение корковых потенциалов электроэнцефалограммы не может служить показателем этого обмена и что тяжелые церебральные аноксемии являются последствиями не повышенной активности мозговых нейронов, а расстройств кровообращения, вызванных генерализованными судорогами. Мозг, несмотря на увеличенное кровоснабжение, испытывает недостаток в кислороде, так как имеющийся в мозгу его избыток истощается вследствие апноэ и повышенного потребления кислорода мышцами.

Артериовенозные анастомозы . Недостаточное кровоснабжение больших участков мозговой ткани во время припадка, несмотря на увеличение поступления крови, объясняется тем, что вследствие открытия многочисленных прекапиллярных и артериовенозных анастомозов кровяной ток во многих местах обходит капиллярную сеть. При длящемся несколько часов подряд эпилептическом статусе патогенетическое значение, несомненно, имеют ишемические состояния в мозгу. Решающими являются не ангиоспазмы до припадка, а возникающие во время судорог. Как отмечает тот же автор, необратимые аноксемические повреждения ткани создаются не гипоксией мозговой ткани, обусловленной усилением — в связи с припадком — клеточно-окислительных процессов, а лишь вазомоторным вторичным образованием участков олигемии.

Мертенс полагает, что такие факторы, как гипогликемия, нарушения мозгового кровоснабжения, а также расстройства взаимодействия ацетилхолин — холинэстераза играют роль в развитии судорожного процесса, но лишь при наличии выраженных обменных аномалий, тогда как сдвиги в минеральном и водном балансе полностью координированы с ритмикой эпилептических припадков. Поскольку эпилептический процесс характеризуется аномалиями в образовании и распространении биотоков мозга, вполне естественно искать корреляции между нарушением обменных процессов и повышением проницаемости клеточной мембраны.

Сердечные заболевания редко сопровождаются судорожными припадками; чаще всего эти припадки бывают при митральных пороках: они появляются преимущественно ночью и сопровождаются приступом удушья. При тяжелой сердечной недостаточности, высоком кровяном давлении, склерозе сосудов мозга, облитерирующем эндартериите, мерцательной аритмии желудочков вследствие поражения электрическим током патогенетически решающим моментом всегда являются расстройства мозгового кровообращения.

Женский журнал www.

Эпилепсия – заболевание, название которого происходит от греческого слова epilambano, что буквально означает«схватываю». Раньше под этим термином понимали любые судорожные припадки. Другие древние названия заболевания – «священная болезнь», «Геркулесова болезнь», «падучая».

Сегодня представления врачей об этой болезни поменялись. Не любой судорожный припадок можно назвать эпилепсией. Судороги могут быть проявлением большого количества разных заболеваний. Эпилепсия – это особое состояние, сопровождающееся нарушением сознания и электрической активности головного мозга.

Настоящая эпилепсия характеризуется следующими признаками :

  • приступообразные расстройства сознания;
  • приступы судорог;
  • приступообразные нарушения нервной регуляции функций внутренних органов;
  • постепенно нарастающие изменения в психоэмоциональной сфере.

Таким образом, эпилепсия – это хроническое заболевание, которое имеет проявления не только во время приступов.

Факты о распространенности эпилепсии :

  • заболеванием могут страдать люди любого возраста, от младенцев до стариков;
  • примерно одинаково часто заболевают мужчины и женщины;
  • в общем эпилепсия встречается у 3 – 5 на 1000 человек (0,3% — 0,5%);
  • распространенность среди детей выше – от 5% до 7%;
  • эпилепсия встречается в 10 раз чаще, чем другое распространенное неврологическое заболевание – рассеянный склероз ;
  • у 5% людей хотя бы раз в жизни встречался припадок, протекавший по типу эпилептического;
  • эпилепсия в развивающихся странах встречается чаще, чем в развитых (шизофрения, напротив, больше распространена в развитых странах).

Причины развития эпилепсии

Судороги – очень сложная реакция, которая может возникать у человека и других животных в ответ на действие различных негативных факторов. Существует такое понятие, как судорожная готовность. Если организм столкнется с определенным воздействием, то он ответит судорогами.

Например, судороги возникают при тяжелых инфекциях , отравлениях . Это нормально.

Но отдельные люди могут обладать повышенной судорожной готовностью. То есть у них судороги возникают в таких ситуациях, когда у здоровых людей их не бывает. Ученые считают, что эта особенность передается по наследству. Это подтверждают следующие факты:

  • чаще всего эпилепсией заболевают люди, у которых в семье уже есть или были больные;
  • у многих эпилептиков родственники имеют нарушения, которые близки по природе к эпилепсии: недержание мочи (энурез) , патологическая тяга к алкоголю, мигрень ;
  • если обследовать родственников больного, то в 60 – 80% случаев у них можно выявить нарушения электрической активности мозга, которые характерны для эпилепсии, но не проявляются;
  • часто заболевание возникает у однояйцевых близнецов.

Передается по наследству не сама эпилепсия, а предрасположенность к ней, повышенная судорожная готовность. Она может изменяться с возрастом, повышаться или снижаться в определенные периоды.

Внешние факторы, способствующие развитию эпилепсии:

  • поражение головного мозга ребенка во время родов;
  • нарушение обмена веществ в головном мозге;
  • травмы головы;
  • поступление токсинов в организм в течение длительного времени;
  • инфекции (особенно инфекционные заболевания, поражающие головной мозг – менингиты , энцефалиты);
  • нарушение кровообращения в головном мозге;
  • перенесенный инсульт ;

В результате тех или иных повреждений в головном мозге возникает участок, отличающийся повышенной судорожной готовностью. Он готов быстро перейти в состояние возбуждения и дать начало эпилептическому приступу.

Вопрос о том, является ли эпилепсия в большей степени врожденным или приобретенным заболеванием, до настоящего времени остается открытым.

В зависимости от причин, которые вызывают заболевание, выделяют три разновидности судорожных припадков:

  • Эпилептическая болезнь – наследственное заболевание, в основе которого лежат врожденные нарушения.
  • Симптоматическая эпилепсия – заболевание, при котором имеется наследственная предрасположенность, но существенную роль играют и воздействия извне. Если бы не было внешних факторов, то, скорее всего, заболевание бы не возникло.
  • Эпилептиформный синдром – сильное воздействие извне, в результате которого у любого человека возникнет судорожный припадок.

Зачастую даже врач-невролог не может точно сказать, какое из трех состояний имеется у пациента. Поэтому исследователи все еще обсуждают причины и механизмы развития заболевания.

Виды и симптомы эпилепсии

Большой судорожный припадок

Фазы большого судорожного припадка :

Симптомы

07.11.2019 admin Комментарии Нет комментариев

Эпилепсия — хроническое заболевание, проявляющееся судорогами. Может передаваться по наследству, развиться из-за какого-либо фактора. Очень часто точную причину установить не удается. Можно заметить, что первые приступы начинаются 5-17 лет.

В таком случае нет повреждений мозга имеет доброкачественную природу т со временем можно прекратить прием препаратов. Этот тип эпилепсии называется первичная.

Проявляется заболевание при повреждении головного мозга или при нарушенном обмене веществ. Такая эпилепсия носит название вторичная.

Сопутствующие причины

Факторы, способствующие появлению эпилепсии:

  1. Мозговая, черепно-мозговая травма;
  2. Врожденные дефекты;
  3. Генетические переменны;
  4. Нарушение кровообращения в мозге;
  5. Абсцесс и опухоль, образования в мозге;
  6. Интоксикация;
  7. Стресс;
  8. Переутомление;
  9. Избыток либо недостаток сна;
  10. Наркотические вещества;
  11. Злоупотребление алкоголем.

Диагностика

Сначала нужно исключить другие заболевания. Для начала опрашивают человека и его родственников. Далее проводится неврологическое обследование. Также делают магнитно-резонансную томографию. Важно во время установки диагноза узнать тип припадка.

Лечение

Это очень трудный и долгий процесс. Если лечение начать сразу, то возможно достичь ремиссии. Врач должен определить, как лечить человека после того как установили диагноз.

Для лечения используют противосудорожные, психотропные средства, витамины, транквилизаторы и ноотропные средства (хорошо себя зарекомендовали). Здесь можно купить ноотропные препараты.

При лечении следует чередовать труд и отдых, правильно питаться, не принимать алкоголь и хорошо спать. Лучше не принимать какие-либо препараты, не посоветовавшись со специалистом.

Виды приступов

Посттравматические судороги

Появляются у людей перенесшие повреждение мозга.

Алкогольные конвульсии

Проявляются как правило у выпивающего человека. Резкие судороги, которые вскоре повторяются. Через время появляются не зависимо от того принимался алкоголь или нет.

Лекарственные припадки

Бывают при употребление различных наркотических веществ и при передозировке лекарственных препаратов.

При бессудорожной эпилепсии сознание человека спутано. Длится от пару минут до двух суток. Часто встречаются галлюцинации и бредовые идеи.

Фокальные судороги

Образуются при поражении какой-либо зоны мозга. Тяжесть конвульсий и часть тела зависит от травмированного полушария. Из таких конвульсий выделяют несколько форм. Легкая форма поражает двигательные части туловища.

Появляются ощущения дежавю, отвратительный вкус, аромат и другие расстройства пищеварения. Длится меньше шестидесяти секунд, сознание ясное. Не приносит видимых отрицательных результатов.

Сложная форма

При сложной форме меняется сознание, поведение и речь. Во время приступа человек совершает странные и непонятные действия. Приступ длится одну-две минуты путаница мыслей и сознания остается на несколько часов.

Джексоновская форма

Это судороги мышц на одной из сторон туловища. Бывает несколько форм судорог.

  • Джексоновский марш это приступы, которые идут по очереди с маленьким перерывом.
  • Другая форма — это приступы отражающиеся на мышцах лица. Приступы отдельных участков тела.

Лобная эпилепсия

Длится несколько секунд. Чаще наступает ночью. Сознание нарушается частично.

При височной эпилепсии

Человек совершает поступки, которые не может объяснить.

Оказание помощи во время приступа

  1. Вызвать скорую. Убрать от человека колющие, острые и опасные предметы.
  2. Освободить человека от предметов одежды стесняющих и препятствующих свободному дыханию (галстук, ремень, расстегнуть пуговицы).
  3. Дать доступ воздуху (открыть форточки, не толпится вокруг него).
  4. Голову повернуть в бок и придерживать конечности при этом не препятствуя судорогам.
  5. Не нужно открывать рот с применением силы, всунуть между челюстями (зубами) сложенную тряпку, рулончик бинта или резиновый предмет.
  6. Не нужно делать больному искусственное дыхание.
  7. Не давайте человеку пить иначе он захлебнется.
  8. Зафиксировать время начала приступа.
  9. Если человек заснул, не нужно будить его.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector