9 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

У человека сердце трехкамерное

У человека сердце трехкамерное

Закладка сердца появляется у зародыша 1,5 мм длиной в конце 2-й недели внутриутробного развития в виде двух эндокардиальных мешков, возникающих из мезенхимы. Из висцеральной мезодермы формируются мио-эпикардиальные пластинки, которые окружают эндокардиальные мешки. Так возникают два зачатка сердца — сердечные пузырьки, лежащие в шейной области над желточным мешком. В дальнейшем оба сердечных пузырька смыкаются, их внутренние стенки исчезают, в результате чего образуется одна сердечная трубка. Из слоев сердечной трубки, образованных мио-эпикардиальной пластинкой, в дальнейшем формируются эпикард и миокард, а из эндокардиального слоя — эндокард. При этом сердечная трубка перемещается каудально и оказывается расположенной вентрально в вентральной брыжейке передней кишки и покрытой серозной оболочкой, образующей вместе с наружной поверхностью сердечной трубки околосердечную полость.

Сердечная трубка соединяется с развивающимися кровеносными сосудами (см. раздел Кровеносная система, настоящего издания). В ее задний отдел впадают две пупочные вены, несущие кровь из ворсинчатой оболочки, а также две желточные вены, приносящие кровь из желточного пузыря. От переднего отдела сердечной трубки отходят две первичные аорты, которые формируют 6 аортальных дуг (см. раздел Кровеносная система, настоящего издания). Таким образом, кровь идет через трубку одним потоком.

Развитие сердца проходит четыре основные стадии — от однокамерного до четырехкамерного (рис. 139).


Рис. 139. Эмбриональное развитие сердца. а — три стадии развития наружной формы сердца; б — три стадии образования перегородок сердца

Однокамерное сердце . Вследствие неравномерного роста сердечной трубки происходит формирование S-образного изгиба, что сопровождается изменением ее формы и положения. Первоначально нижний конец трубки перемещается кверху и кзади, а верхний конец — вниз и кпереди. У эмбриона 2,15 мм длиной (3-я неделя развития) в S-образном сердце можно различить четыре отдела: 1) венозный синус, в который впадают пупочные и желточные вены; 2) следующий за ним венозный отдел; 3) артериальный отдел, изогнутый в форме колена и располагающийся позади венозного; 4) артериальный ствол.

Двухкамерное сердце . Венозный и артериальный отделы сильно разрастаются и между ними возникает глубокая перетяжка. Оба отдела соединяются только посредством узкого короткого канала, называемого ушковым и лежащего на месте перетяжки. Одновременно из венозного отдела являющегося общим предсердием, образуются два выроста — будущие сердечные ушки, которые охватывают артериальный ствол. Оба колена артериального отдела сердца срастаются друг с другом, разделявшая их стенка исчезает, в результате чего создается один общий желудочек. В венозный синус, кроме пупочных и желточных вен, впадают две общие вены, образованные слиянием передних и задних кардинальных вен. В двухкамерном сердце у эмбриона длиной 4,3 мм (4-я неделя развития) различав, ют: венозный синус, общее предсердие с двумя ушками, общий желудочек, сообщающийся с предсердием узким ушковым каналом, и артериальный ствол, ограниченный от желудочка небольшим сужением. В этой стадии развития существует лишь один большой круг кровообращения.

Трехкамерное сердце . На 4-й неделе развития на внутренней поверхности общего предсердия появляется складка, растущая книзу и образующая у эмбриона длиной 7 мм (начало 5-й недели) перегородку, разделяющую общее предсердие на два: правое и левое. Однако в перегородке остается отверстие (овальное окно), через которое кровь из правого предсердия переходит в левое. Ушковый канал разделяется на два предсердно-желудочковых отверстия.

Четырехкамерное сердце . У эмбриона длиной 8-10 мм (конец 5-й недели) в общем желудочке формируется растущая снизу вверх перегородка, разделяющая общий желудочек на два: правый и левый. Общий артериальный ствол также делится на два отдела: будущую аорту и легочный ствол, которые соединяются соответственно с левым и правым желудочками. Одновременно в артериальном стволе и его двух частях происходит формирование полулунных клапанов. В дальнейшем из правой общей кардинальной вены образуется верхняя полая вена. Левая общая кардинальная вена подвергается обратному развитию и преобразуется в венечный венозный синус сердца (см. раздел Кровеносная система, настоящего издания).

У человека сердце трехкамерное

Первое описание порока принадлежит Farre (1814). Частота этого порока сердца по клиническим данным составляет 1—3%, по патологоанатомическим данным — около 1,5% от всех ВПС.

При этой аномалии оба предсердия сообщаются через общий клапан или два раздельных предсердно-желудочковых клапана с общим желудочком, от которого отходят аорта и легочная артерия.

Имеется многообразие анатомических вариантов порока. Наиболее распространены 4 варианта трехкамерного сердца:
• при I варианте единственный желудочек представлен миокардом левого желудочка;
• при II типе порока весь миокард имеет строение правого желудочка;
• третий тип подразумевает строение миокарда как правого, так и левого желудочков, но межжелудочковая перегородка отсутствует или имеется ее рудимент;
• четвертый тип не имеет четкой дифференцировки миокарда.

Особенностью гемодинамики при трехкамерном сердце является смешение потоков артериальной и венозной крови в единственной желудочковой камере. Аорта и легочная артерия, отходящие непосредственно от желудочковой полости, имеют одинаковое системное давление, и с рождения у такого ребенка существует гипертензия малого круга кровообращения. Низкое сопротивление легочных сосудов у новорожденных детей приводит к значительной гиперволемии сосудов легких. В единственном желудочке происходит смешение большего объема оксигенированной крови с меньшим объемом венозной крови. Вначале артериальная гипоксемия у таких детей отсутствует или минимальна.

Клиническая картина вариабельна и зависит от сопутствующих дефектов развития и объема легочного кровотока. Трехкамерное сердце чаще диагностируется вскоре после рождения ребенка. В типичном случае после рождения появляются одышка, застойные хрипы в легких, тахикардия, увеличение печени, повторные пневмонии, задержка в нарастании массы тела. Примерно у 2/3 младенцев сразу после рождения появляется цианоз, который нерезко выражен, имеет голубоватый оттенок, с локализацией на губах, кончиках пальцев, усиливается при крике и физической нагрузке. Систолический шум негромкий или не выслушивается, второй тон сердца усилен и расщеплен.

При сочетании общего желудочка со стенозом легочной артерии цианоз появляется рано. Новорожденный страдает одышкой и быстро утомляется. Кардиомегалия варьирует от незначительной до умеренной. Выслушивается громкий шум систолического изгнания.

Диагностика трехкамерного сердца.

На ЭКГ часто определяются трудно дифференцируемые комплексы, однако среди них можно отметить неизмененные, заостренные или двугорбые зубцы Р. В некоторых случаях отмечаются признаки увеличения правого или обоих желудочков.

Полиморфизм электрокардиографических изменений связан с большим количеством анатомо-гемодинамических особенностей данного порока. Общим для большинства вариантов порока является высокий вольтаж комплексов QRS в стандартных и грудных отведениях, несоответствие между степенью гипертрофии желудочка и отклонением электрической оси сердца. Для I типа порока характерна гипертрофия обоих желудочков. При III типе порока преобладает гипертрофия правого желудочка. Характерны также различного вида нарушения ритма, атриовентрикулярные блокады.

На рентгенограмме определяется кардиомегалия. У всех новорожденных на фоне усиленного легочного кровотока отмечается увеличение тени сердца за счет правого желудочка и предсердия.

• Если порок не сопровождается стенозом легочной артерии, то легочный рисунок усилен, главные ветви легочной артерии выбухают.
• При стенозе легочной артерии легочный рисунок обеднен, тень сердца небольшая, имеется выбухание восходящей аорты по верхнему левому краю сердечной тени.

Двухмерная эхокардиография в проекции с верхушки дает возможность идентифицировать общую камеру с одним или двумя атриовентрикулярными клапанами, полость выпускника, транспозицию магистральных сосудов. Основным эхокардиографическим признаком порока является отсутствие эхосигнала от межжелудочковой перегородки. При имеющихся обоих предсердно-желудочковых клапанах митральный клапан расположен сзади, а трехстворчатый клапан — правее. Если имеется всего один клапан, то он занимает всю полость единственного желудочка.

Читать еще:  Средство от инсульта

Прогноз. Порок быстро заканчивается гибелью ребенка от прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца, вторичных бронхолегочных инфекций и прогрессирующей гипоксемии. Около 75% младенцев с этим пороком погибают на первом году жизни.
Коррекция. Возможна оперативная коррекция порока.

Биологи выяснили, как формируются у людей пороки сердца

Биологам удалось найти ключевой белок, который превращает сердце эмбриона из трехкамерного в четырехкамерное. По словам ученых, их открытие поможет людям предотвратить развитие многих сердечных аномалий.

Зачем человеку четырехкамерное сердце

Только у птиц и млекопитающих, в том числе и у человека, сердце состоит из четырех камер – левого и правого предсердия, а также двух желудочков. Такое строение обеспечивает разделение насыщенной кислородом артериальной и бедной кислородом венозной крови. Один поток, с венозной кровью, направляется в легкие, а другой — с артериальной снабжает весь организм. С энергетической точки зрения такое кровообращение максимально выгодно. Поэтому, по мнению ученых, именно благодаря четырехкамерному сердцу животные научились поддерживать постоянную температуру тела. В отличие от теплокровных у холоднокровных, например амфибий, сердце трехкамерное. С рептилиями дело обстоит сложнее. Они — особая группа. Дело в том, их желудочки разделены перегородкой, но в ней находится отверстие. Вроде четырехкамерное сердце, но не совсем. Не достает одной детали – пленочной перегородки, которая закрывала бы межжелудочковое отверстие и создавала бы полную изоляцию левого и правого желудочка. Такая пленочная перегородка появилась у птиц и млекопитающих значительно позже.

Как формируется перегородка

Как возникла эта перегородка, выяснила большая группа американских, канадских и японских ученых под руководством доктора Бенуа Бруно (Benoit G. Bruneau) из Института сердечно-сосудистых заболеваний Гладстона. Авторы работы обнаружили, что перегородка начинает формироваться в том случае, если количество транскрипционных факторов Tbx5белков, связывающих ДНК и запускающих транскрипцию генов, отвечающих за синтез кардиомиоцитов, неравномерно распределяется в обоих желудочках. Там, где количество Tbx5 начинает убывать, и формируется перегородка.

Сердце черепахи и ящерицы

Доктор Бруно и его коллеги изучали развитие сердца у эмбрионов красноухой черепахи (Trachemus scripa elegans) и ящерицы анолиса каролинского (Аnolis carolinensis). «Нам важно было посмотреть, как формируется межжелудочковая перегородка у эмбрионов того и другого вида. У черепахи, у которой только начинает формироваться четырехкамерное сердце, и у ящерицы с трехкамерным сердцем», — объясняют ученые.

Оказалось, что у черепахи белок Tbx5 распределяется неравномерно. Концентрация этого белка уменьшалась, правда, очень постепенно, от левой к правой части желудочка. А у ящерицы содержание Tbx5 вообще было одинаковым по всему желудочку, поэтому и никакой необходимости в появлении перегородки не было. «Исходя из этого мы решили, что возникновение межжелудочковой перегородки связано с разной концентрацией Tbx5», — рассказывают ученые.

Мыши с холодным сердцем черепахи

Эксперимент прошел успешно. Оставалось только понять, действительно ли концентрация Tbx5 причина, а появление перегородки — следствие, или это простое совпадение. Доктор Бруно и его коллеги модифицировали ДНК мышей так, чтобы уровень Tbx5 у них совпал с уровнем Tbx5 у черепахи. Так родились мыши с черепашьим трехкамерным сердцем — без пленки, закрывающей межжелудочковое отверстие. К сожалению, все мышата умерли практически сразу после рождения. Зато благодаря этому опыту ученые смогли понять, что распределение уровня транскрипционного фактора действительно приводит к формированию перегородки, закрывающей межжелудочковое отверстие.

С помощью Tbx5 можно лечить сердечные аномалии

«То, что нам удалось обнаружить, – важный этап в понимании эволюции сердца. Понимание того, как формировалась межжелудочковая перегородка, позволит нам пойти еще дальше. И выяснить, как появляются врожденные дефекты у людей, почему у некоторых эмбрионов не формируется межжелудочковая перегородка, и как можно воздействовать на это процесс», — говорят авторы работы.

Более подробно о работе ученых можно прочитать в последнем номере журнала Nature.

Редкий случай в практике врача терапевта трехкамерное сердце (общее предсердие) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Логвиненко С. И., Ефремова О. А., Щербань Э. А., Беляева С. С., Дронов О. Е.

В статье изложен клинический случай одного из тяжелых заболеваний врожденного порока сердца общее предсердие . Несмотря на крайне редкую встречаемость этого заболевания, необходимо помнить о нем, чтобы как можно раньше выставить правильный диагноз, назначить необходимую симптоматическую терапию, и, таким образом, предотвратить развитие нежелательных осложнений.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Логвиненко С. И., Ефремова О. А., Щербань Э. А., Беляева С. С., Дронов О. Е.

Текст научной работы на тему «Редкий случай в практике врача терапевта трехкамерное сердце (общее предсердие)»

НАУЧНЫЕ ВЕДОМОСТИ Серия Медицина. Фармация. 2013. № 18 (161). Выпуск23 261

РЕДКИЙ СЛУЧАЙ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА ТЕРАПЕВТА — ТРЕХКАМЕРНОЕ СЕРДЦЕ (ОБЩЕЕ ПРЕДСЕРДИЕ)

С.И. ЛОГВИНЕНКО1 ОД. ЕФРЕМОВА1 ЭЛ. ЩЕРБАНЬ1 С.С. БЕЛЯЕВА2 О.Е. ДРОНОВ2

Белгородский государственный национальный исследовательский университет»

Белгородская областная клиническая больница Святителя Иоасафа»

В статье изложен клинический случай одного из тяжелых заболеваний — врожденного порока сердца — общее предсердие. Несмотря на крайне редкую встречаемость этого заболевания, необходимо помнить о нем, чтобы как можно раньше выставить правильный диагноз, назначить необходимую симптоматическую терапию, и, таким образом, предотвратить развитие нежелательных осложнений.

Ключевые слова: врожденный порок сердца — общее предсердие.

Общее предсердие характеризуется полным отсутствием межпредсердной перегородки или наличием только рудиментарных элементов слабо развитой межпредсердной перегородки. Частота встречаемости порока 0,1% — чистая форма и о,з % в сочетании с другими сердечными аномалиями. Значительно чаще встречается у женщин.

По эмбриологическому происхождению выделяют отсутствие развития первичной и вторичной межпредсердной перегородок. Нарушение развития первичной перегородки приводит к поражению эндокардиальных подушек, поэтому наблюдается поражение атриовентрикулярных клапанов, в основном, митрального. Однако сочетание с различными сопутствующими синдромами не исключает также наследственный характер заболевания.

Имеется одна единая предсердная камера и два предсердных ушка. Иногда сохраняется рудимент межпредсердной перегородки. При неосложненном варианте оба атриовентрикулярных клапана сформированы правильно. В случае, когда нижней частью дефекта является клапанное кольцо, имеется расщепление переднемедиальной створки митрального клапана. Когда же нижний край дефекта образован межжелудочковой перегородкой, может быть расщепление трикуспидального клапана.

Дефекту часто способствует аномальный дренаж легочных вен -25%. Аномальный дренаж системных вен — 50%. Дефект межжелудочковой перегородки — 20%. Клапанный стеноз легочной артерии — 2%. Сопутствующая экстракардиальная патология при общем предсердии является отсутствие селезенки (ЯиНепЬе^ Н.Б.е1 а1, 2004) и эктодермальная дисплазия и поли-дактия Эллиса — Ван Кревельда.

Гемодинамика при чистой форме первичного дефекта межпредсердной перегородки или общего предсердия гемодинамически соответствует большому дефекту межпредсердной перегородки. Общее предсердие в сочетании с расщеплением переднемедиальной створки либо септальной створки трикуспидального клапана гемодинамически соответствует нарушениям, характерным для неполной формы атриовентрикулярного септального дефекта.

Читать еще:  Что можно кушать после инфаркта при сахарном диабете

Порок проявляется с первых дней жизни одышкой, нерезко выраженым цианозом и наличием систолического шума. Границы сердца расширены. Первые дни жизни осложняются

262 НАУЧНЫЕ ВЕДОМОСТИ I | Серия Медицина. Фармация. 2013. № 18 (161). Выпуск23

зачастую проявлениями недостаточности кровообращения. Антенатально определяется увеличение размеров сердца за счет увеличения предсердной области. Межпредсердная перегродка отсутствует.

Большим подспорьем после рождения в диагностике первичного дефекта межпредсердной перегородки с расщеплением митральной створки является электрокардиограмма: регистрируется нехарактерное для новорожденных отклонение электрической оси влево.

ФКГ: шум изгнания регистрируется во втором межреберье слева, второй тон расщеплен широко и фиксированно. В области проекции верхушки — систолический шум митральной ре-гургитации.

ЭКГ обнаруживает отклонение электрической оси сердца вправо (угол а от +90° до +150°), признаки гипертрофии ПЖ (в правых грудных отведениях, в отведении аУЯ регистрируется высокоамплитудный зубец Я), а в ю% случаев и правого предсердия (во 2-3-м отведениях увеличен и заострен зубец Р). У половины больных имеется блокада правой ножки пучка Ги-са, в ряде случаев — замедление атриовентрикулярной проводимости с интервалом РО, достигающим 0,24 с.

Рентгенологическая картина неспецифична. У всех больных наблюдается усиление легочного рисунка за счет переполнения артериального русла, выбухание ствола ЛА, сердце увеличено в размерах за счет ПЖ. У 40% больных выражена пульсация артерий легких.

Эхокардиография дает ценную информацию о патологии. Регистрируется единая предсердная полость, обычно больших размеров. При наличии расщепления створки — признаки митральной недостаточности, степень выраженности которой определяется при допплеровском исследовании. При М-сканировании имеется признак «гусиной шеи» — соприкосновение передней створки митрального клапана с межжелудочковой перегородкой.

Заболевание протекает сравнительно благополучно, продолжительность жизни, по данным Ыас1а5 А.Б. е1 Ру1ег Б. (2003) меньше, чем при дефекте межпредсердной перегородки. Прогноз связан со степенью нарушения внутрисердечной гемодинамики, а именно: от величины и направленности сброса крови и степени митральной регургитации. Хирургическое устранение дефекта межпредсердной перегородки — единственный эффективный метод лечения.

В качестве примера представляем клинический случай.

Больная К., 46 лет, поступила в сентябре 2012 г. в ревматологическое отделение городской клинической больницы №2 с жалобами на тупые, давящие боли за грудиной с иррадиацией под левую лопатку в покое, одышку при небольшой физической нагрузке, перебои в области сердца преимущественно ночью, периодическую слабость и головокружение — 3-4 раза в месяц, связанную с понижением артериального давления до 60/40 мм. рт. ст.

Из анамнеза известно, что впервые вышеперечисленные жалобы появились в двадцатилетием возрасте. Лечилась самостоятельно. Принимала нитроглицерин, валидол. Консультирована кардиохирургом, от рекомендованной операции больная отказалась. Последнее время симптомы начали учащаться и усиливаться. Неоднократно вызывала бригаду скорой помощи. В сентябре 2012 г. обратилась самостоятельно в приемное отделение городской клинической больницы №2 и была госпитализирована в ревматологическое отделение.

При осмотре состояние тяжелое, пониженного питания, вес 38 кг, рост 161 см, индекс массы тела 14, кожные покровы и видимые слизистые бледные, цианотичные. Отеков нет. Частота дыхательных движений (ЧДД) 20-22 в минуту, дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы сердечной тупости: правая граница сердца — +2 см от правого края грудины, верхняя граница сердца — на уровне второго межреберья, левая граница сердца — +3 см от левой срединноключичной линии. Тоны сердца приглушены. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 8о в минуту, артериальное давление (АД) 90/60 мм. рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень по Курлову 9-8-7 см, при пальпации безболезненная.

При обследовании обращает внимание:

1) общий анализ крови: эритроциты 5,7хю12/л гемоглобин юо г/л, цветовой показатель 0,52;

2) ЭКГ: нижнепредсердный ритм, ЧСС — 71 в минуту, единичные одиночные желудочковые экстрасистолы, гипертрофия левого желудочка, вторичные изменения процессов реполяризации

3) ЭХО КС: врожденный порок сердца (отсутствие межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки), выраженная митральная и трикуспи-дальная недостаточность, легочная гипертензия 140 мм. рт. ст.;

4) УЗИ органов брюшной полости: отсутствие селезенки.

В результате проведенного обследования выставлен диагноз: Врожденный порок сердца — отсутствие межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, недостаточность митрального клапана, недостаточность трикуспидального клапана, высокая легочная

Серия Медицина. Фармация. 2013. № 18 (161). Выпуск 23

гипертензия. В ходе стационарного лечения (15 дней) проводилась терапия: — кардиомагнил 75 мг і раз в день, верошпирон юо мг 1 раз в день, кораксан 5 мг 2 раза в день, калия хлорид ю% -20 мл в/в капельно, магния сульфат 20% — 5 мл в/в, гепарин 5 тыс. МЕ п/к 2 раза в день.

Данная терапия привела к положительному результату: уменьшились боли за грудиной, одышка, выросла толерантность к физическим нагрузкам, перебои в области сердца стали значительно реже.

Больная выписана с рекомендациями: кардиомагнил 75 мг 1 раз в день длительно, верошпирон юо мг і раз в день длительно, кораксан 5 мг 2 раза в день под контролем частоты сердечных сокращений.

Таким образом, врожденный порок сердца (общее предсердие) является тяжелым заболеванием с неблагоприятным прогнозом. Современные методы лечения позволяют существенно уменьшить клинические проявления заболевания, повысить переносимость физических нагрузок пациентами, улучшить качество жизни, увеличить её продолжительность.

В настоящее время хирургическая операция по ликвидации дефекта межпредсердной перегородки проводится в условиях искусственного кровообращения, гипотермии 28-30°С. Дефекты диаметром менее 3 мм ушивают, а большего диаметра закрывают заплатой из ауто-, ксе-поперикарда или синтетики.

1. . Банкл Г. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов: Пер. с англ. — М.: Медицина, 2008. -С. 120-122

2. . Лекции по сердечно-сосудистой хирургии. Под ред. Л.А. Бокерия. В 2-х т. Т. 1 — М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2009. С. 215-218

3. . Белоконь, Н.А. Врожденные пороки сердца / НА. Белоконь, В.П. Подзолков. — М. : Медицина, 2003. — 352 с : ил.

RARE CASE IN PHYSICIAN PRACTICE — COR TRIIOCUIARE (COMMON ATRIOM)

S.I. LOGVINENKO1 0Л. EFREMOVA1 EA.SHCHERBAN1

In article the clinical case of one of a serious illness — congenital heard disease — common auricle, is stated. In spite of the fact that it meets extremely seldom, it is necessary to remember it as soon as possible to expose the correct diagnosis, to appoint necessary symptomatic therapy, and, thus, to prevent development of undesirable complications.

S.S. BELYEVA2 O.E. DBONOV2

Belgorod National Reserch University

Keywords: congenital heard disease — common auricle.

-‘Belgorod Regional St. Joasaph Clinical Hospital

У человека сердце трехкамерное

Трехкамерное сердце

Если бы к Вам пришла лягушка за советом, стоит ли ей менять свое трехкамерное сердце на четырехкамерное или двухкамерное (убрав перегородку между предсердиями), что бы Вы ей посоветовали?

Лягушке надо посоветовать сохранить ее трехкамерное сердце. Двухкамерное сердце было бы невыгодно для лягушки по следующим причинам. При трехкамерном сердце кровь, несущая кислород от легких, попадает в левое предсердие. Венозная кровь от мышц, внутренних органов и т. д. поступает в правое предсердие (туда же поступает кровь от кожи). При одновременном сокращении предсердий кровь поступает в единственный желудочек лягушки, но мало смешивается в нем, так как желудочек содержит ряд перегородок и напоминает по своей структуре губку. В результате в правой половине желудочка оказывается смешанная кровь, довольно бедная кислородом, а в левой — богатая кислородом. Аналог аорты (артериальный конус) отходит от правой части желудочка. В конусе находится особый так называемый спиральный клапан. От начальной части конуса отходят сосуды, несущие кровь к легким и коже; потом отходят сосуды, идущие к телу и к конечностям; еще дальше отходят сосуды, несущие кровь к головному мозгу и органам чувств, расположенным на голове. Когда желудочек начинает сокращаться, давление в нем еще невелико, спиральный клапан открывает только отверстие сосуда, идущего к легким и коже, и туда начинает поступать кровь из правой половины желудочка, бедная кислородом. По мере сокращения желудочка давление в нем нарастает, и спиральный клапан открывает отверстие следующего сосуда; к телу и внутренним органам поступает кровь, более богатая кислородом. Наконец, когда давление еще повысится, откроются входы в сонные артерии, несущие кровь к голове. Туда будет поступать кровь, наиболее богатая кислородом, из левой части желудочка, максимально удаленной от артериального конуса. Эта кровь лишь в незначительной степени попадает в другие сосуды, которые еще раньше были наполнены предыдущими порциями крови.
Таким образом, несмотря на наличие всего одного желудочка, у лягушки существует система целесообразного распределения крови, в разной степени обогащенной кислородом, между легкими, внутренними органами и мозгом. Если убрать перегородку между предсердиями и сделать сердце двухкамерным, то кровь, приходящая из легких, и венозная кровь будут смешиваться в этом общем предсердии, что заметно ухудшит функционирование кровеносной системы. В легкие будет попадать такая же смешанная кровь, как и в мозг. Эффективность легких снизится, лягушка в среднем будет получать меньше кислорода, и уровень ее активности тоже должен снизиться. Особенно пострадает головной мозг, который начнет получать кровь, гораздо более бедную кислородом.
Рассмотрим теперь вопрос о четырехкамерном сердце. Легко сообразить, что у животных с четырехкамерным сердцем вся кровь, приходящая от тела, должна пройти через легкие, откуда она возвращается во второе предсердие. Если у млекопитающего или птицы перекрыть легочные сосуды, то все движение крови остановится. Лягушки значительную часть жизни проводят в воде, в частности там они зимуют. Находясь под водой, лягушка с трехкамерным сердцем может уменьшить просвет легочных сосудов и тем снизить поток крови через бездействующие легкие; при этом кровь, выбрасываемая из желудочка в кожно-легочную артерию, поступает в основном в кожу и возвращается в правое предсердие.
Если бы сердце лягушки было четырехкамерным и у нее полностью обособился бы легочный круг кровообращения, то это было бы невыгодно. Лягушке пришлось бы всю зиму перекачивать всю кровь через бездействующие легкие, затрачивая на это заметное количество энергии, пополнить которую зимой невозможно, а следовательно, надо было бы накапливать перед зимовкой дополнительные запасы. Таким образом, трехкамерное сердце действительно наиболее подходящее для лягушки при ее земноводном образе жизни и важной роли кожного дыхания.

Читать еще:  Стенокардия при ибс

С таким пороком не живут: у астраханца трёхкамерное сердце

На прошлой неделе в астраханских соцсетях появилась информация о молодом человеке Игоре Тартышном. У парня редчайшее, даже уникальное заболевание – трёхкамерное сердце. С таким пороком люди умирают практически сразу после появления на свет. Но Игорю 29 лет, он имеет семью и даже занимается спортом. Пока конкретного лечения местные кардиологи не назначили, и парень хочет попасть на приём к самому известному кардиологу страны – Лео Бокерии. Когда-то во младенчестве он уже был у него на приёме.

Это случилось, когда Игорю было всего полгода. Родился он внешне здоровым и крупным ребёнком, но вёл себя достаточно беспокойно. Когда мальчику исполнилось 6 месяцев, мама отвезла его в Москву, на приём к Лео Бокерии. Известный хирург не сказал матери ничего утешительного. С таким сложным пороком сердца дети не выживают, и родителям остаётся только ждать.

Пятилетняя дочь Игоря занимается танцами

До 8 лет Игорь лежал по больницам.

«Никто не понимал, что это за порок и что делать. Лечили можно сказать не от того, чего нужно и в итоге мама с бабушкой меня выкрали, и мы просто пропали. Никто не знает, как я дожил до 29 лет. Куда бы я ни обращался, никто не может сказать, каким образом я сейчас живу. По базе кардиоцентра я такой один», — говорит молодой человек.

По его словам, суть диагноза заключается в том, что у Игоря произошла так называемая транспозиция магистральных сосудов: то есть лёгочная аорта с лёгочной артерией поменялись местами и получилась смешанная кровь. «Разделить её никак нельзя. Единственный желудочек в сердце у меня – левый, правого нет вообще», — делится Тартышный.

Из вытекающих диагнозов и симптомов у Игоря тахикардия, аритмия, отдышка, сбои в работе сердца, а также лёгочная гипертензия 2 степени. В 22 года парень вместе с мамой, которая, к слову, воспитывала и поднимала его в одиночку, добился того, что ему поставили бессрочную инвалидность. Иначе каждый год доказывать, что в сердце не появился новый желудочек – не совсем логично.

Однако пенсия по инвалидности у Игоря небольшая – всего 11 тысяч: «Я не подхожу ни под какую категорию , чтобы получить путёвку в санаторий или какие-то льготы. Меня приравнивают к людям с порокам сердца, у них просто может быть открытое окошко в сердце и всё. А тут я с такой особенностью».

На работу Игоря не берут – так же из-за инвалидности. « Мне предлагали канализацию чистить или дворником пойти. Хорошая работа для инвалида», — смеётся Тартышный.

По образованию он финансист. С супругой они почти коллеги. Она – бухгалтер. Воспитывают 5-летнюю дочь. Именно семья сподвигла Игоря серьёзно заняться своим диагнозом: «В 2018 году я пришёл в наш кардиоцентр. Сначала там сказали, что с пороком сердца здесь много человек. Но потом сделали УЗИ, ЭКГ. Собрали консилиум и поняли, что такого не видели никогда, даже отправляли к детским специалистам, потому что взрослые люди не доживают до такого возраста с этим диагнозом. Есть правда оперируемые пациенты — в Москве и Хабаровске. Им выводили третье кровообращение. Но это всё во младенчестве делают».

«Я хочу снова доехать до столицы и попасть к Лео Бокерии. Прошло много времени, появилось новое оборудование, новые специалисты, это может дать мне надежду», — говорит Тартышный.

Один из вариантов для молодого человека – сложная операция по пересадки сердца, лёгких, лёгочной аретрии и аорты. Сложная настолько, что её ещё никому не делали. Но Игорь надеется, что в Москве ему помогут – консультацией, в выделении особых льгот или лечении. Бездействовать, имея семью и оставаясь её кормильцем на пенсию в минимальном размере – он уже не может.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector