44 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Цианоз у больных с сердечной недостаточностью

Цианоз при сердечной недостаточности

Цианоз

Большая Советская энциклопедия

Цианоз

Большая медицинская энциклопедия

Авторы: В. И. Соколов; Н. М. Плотникова.

Цианоз (греч. kyanos тёмно-синий+ -osis) – синюшная окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина. В отличие от цианоза изменения цвета кожи вследствие отложения в ней чужеродных веществ, например, серебра (аргироз) или золота (хризиаз), называют ложным цианозом.

Цианоз появляется при концентрации в капиллярной крови восстановленного гемоглобина более 50 г/л (при норме менее 30 г/л) и может быть симптомом различных заболеваний.

Наиболее часто цианоз наблюдают при дыхательной недостаточности и заболеваниях сердца. Он встречается также при врождённых патологических формах гемоглобина в результате образования в крови сульфгемоглобина при отравлении анилиновыми дериватами, нитритами, сульфамидами или вследствие всасывания большого количества эндогенных нитритов из кишечника при пищевой токсикоинфекции, холере.

Остро возникающий цианоз (за несколько секунд или минут) наблюдается при асфиксии. тампонаде сердц а, тромбоэмболии легочных артерий ; развившийся подостро (в сроки от нескольких десятков минут до суток) – при тяжёлом некупирующемся приступе бронхиальной астмы. острых воспалительных обширных процессах в лёгких. отравлении метгемоглобинообразователями экзогенного и эндогенного происхождения, при кризах у больных карциноидом и др.

При хронических заболеваниях сердца и лёгких цианоз развивается постепенно .

Врождённый цианоз наблюдается при врождённых пороках сердца и наследственной метгемоглобинемии .

Истинному цианозу всегда сопутствует гипоксемия вследствие снижения кислородной емкости крови. При длительной гипоксемии и тканевой гипоксии появляются дополнительные признаки: вторичный эритроцитоз. повышение гематокрита и концентрации гемоглобина крови, развивается капиллярный стаз. Нередко при хронических заболеваниях, сопровождающихся цианозом, одновременно наблюдают изменения пальцев в виде барабанных палочек и формы ногтей в виде часовых стекол .

Цианоз более заметен на участках тела с тонкой кожей – губах, лице, пальцах рук, а также на ногтях. Выраженность цианоза зависит от количества эритроцитов в крови и содержания в них гемоглобина: при полицитемии. Цианоз заметен по достижении концентрации восстановленного гемоглобина 50 г/л, а при дыхательной недостаточности, сочетающейся с анемией. он появляется поздно, когда уже более половины гемоглобина становится восстановленным.

По происхождению и проявлениям принято различать центральный и периферический цианоз.

Центральный цианоз

К центральному цианозу приводят три группы патологических процессов.

  1. Нарушение оксигенации крови в лёгких при острых и хронических бронхолегочных заболеваниях, патологии плевры. грудной клетки и других отделов системы внешнего дыхания. когда развивается дыхательная недостаточность, а также при первичной легочной гипертензии .
  2. Препятствие притоку венозной крови к лёгким, что наблюдается при стенозе легочного ствола, тетраде Фалло. тромбоэмболии легочных артерий .
  3. Смешение артериальной и венозной крови в левом желудочке сердца или в артериях большого круга кровообращения при наличии врождённых или приобретённых дефектов перегородок сердца или крупных артерио-венозных соустий (осложненные недостаточностью кровообращения дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, синдром Лютамбаше и др.).

Таким образом, при центральном цианозе имеет место повышение концентрации восстановленного гемоглобина не только в капиллярной, но и в артериальной крови.

Периферический цианоз

Периферический цианоз возникает при замедлении кровотока в тканях, вследствие чего количество восстановленного гемоглобина возрастает только в капиллярной крови тех тканей, где кровоток замедлен.

Периферический цианоз – частый симптом правожелудочковой сердечной недостаточности ; он наблюдается также вследствие местных нарушений венозного оттока при варикозном расширении вен. тромбофлебит. сдавлении вен опухолью, расстройствах тонуса периферически: сосудов, нарушениях микроциркуляции (полиглобулия, повышение титра холодовых агглютининов, метастазы карциноида тонкой кишки, местное воспаление), иногда — при недостаточном притоке артериальной крови (атеросклероз, артериит).

Клинически важна дифференциация легочной (центральной) и сердечной (периферической) форм цианоза.

Центральному цианозу присущи диффузность, пепельно-серый оттенок кожи, в силу ускоренного кровотока она тепла на ощупь. Периферический цианоз вследствие замедленного кровотока носит характер акроцианоза ; он часто бывает выражен на кистях и стопах, на мочках ушей, нередко имеет красноватый оттенок; кожа на ощупь холодна. После массажа мочки уха до появления «капиллярного пульса» при периферическом цианозе синюшность мочки исчезает, а при центральном – сохраняется.

При затруднениях в постановке диагноза необходимо учитывать, что периферическому цианозу сопутствуют такие симптомы, как набухание шейных вен, часто отек ; кроме того, цианоз легочного происхождения (центральный цианоз) в отличие от акроцианоза исчезает или уменьшается после 5-12-минутного вдыхания чистого кислорода.

При ряде заболеваний центральный и периферический механизм цианоза могут сочетаться (например, при митральном стенозе, декомпенсированном легочном сердце и др.). Для подтверждения артериальной гипоксемии также используют оксигемометрию .

Прогностическое значение цианоза неодинаково при разных заболеваниях; выраженный и стойкий цианоз при болезнях лёгких или сердца указывает на высокую степень дыхательной или сердечной недостаточности, которые имеют неблагоприятный прогноз.

Специальному лечению цианоз не подлежит, но его наличие может быть показанием к оксигенотерапии. интенсификации лечения основного заболевания. Уменьшение цианоза является одним из критериев эффективности проводимого лечения.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Легочный цианоз. Цианоз вследствие дыхательной недостаточности.

а) Склероз легочной артерии Аэрса — Аррилагa (Ayerza — Arrilaga). При выраженном склерозе легочной артерии в возникновении цианоза участвуют 2 фактора: склероз наблюдается не только в больших, но и в мельчайших сосудах и прежде всего приводит к ограничению дыхательной поверхности (рестриктивная дыхательная недостаточность). Значительное и длительное повышение давления в легочной артерии приводит к дилятации и гипертрофии правого сердца; если правый желудочек декомпенсируется, то к дыхательной недостаточности присоединяется сердечный фактор.

При этом обнаруживаются признаки cor pulmonale — резко усиленный второй тон на легочной артерии, гипертрофия и дилятация правого сердца, пульсация корней легких, пульсация и выбухание дуги легочной артерии, правый тип ЭКГ. На рентгенограмме грудной клетки повышенная прозрачность легочных полей, представляющая резкий контраст с усиленными тенями корней.

Первичный склероз легочной артерии представляет собой очень редкое заболевание ее мелких ветвей, которое, видимо, обусловлено сифилитическим или, чаще, неспецифическим воспалительным процессом.

Отграничение собственно болезни Аэрса — Аррилага от вторичных форм склероза легочной артерии при хронических заболеваниях легких (эмфизема, туберкулез, бронхоэктазы) может вызвать очень большие трудности вследствие наличия очень сходных симптомов (т. е. цианоза и cor pulmonale). Сердечный цианоз при пороках сердца (при комплексе Эйзенменгера, декомпенсированном открытом боталловом протоке), сопровождающихся легочной конфигурацией сердца, как правило, легче отличить, если учесть аускультативные данные со стороны сердца. О первичном склерозе легочной артерии, в общем, говорит несоответствие между выраженным цианозом и незначительной одышкой.

Некоторые авторы придерживаются взгляда, что для возникновения цианоза дополнительно необходимо открытие foramen ovale вследствие повышения давления в правом сердце и что такой цианоз подобен цианозу, обусловленному смешением артериальной и венозной крови; патологоанатомически, однако, это подтверждается лишь в редких случаях.

Клинически цианоз развивается только в позднем возрасте. Он может быть настолько интенсивным, что таких больных называют «черными сердечными больными» (cardiacos negros).

б) Дыхательная недостаточность при хронических заболеваниях легких. Длительное заболевание с поражением плевры, легких или бронхов (туберкулез, силикоз, бронхоэктазы), хроническая эмфизема и уменьшение объема грудной клетки при кифосколиозе часто ведут к легкому цианозу, который, однако, никогда не достигает таких степеней, как при болезни Аэрса.

Обычно выражена одышка. Диагноз первичного заболевания легких едва ли представляет диагностические трудности.

Острое нарушение легочного дыхания также протекает с цианозом (бронхиальная астма, легочная эмболия и инфаркт, пневмоторакс).

в) Застойные легкие при гемодинамической недостаточности сердца. Цианоз, будучи часто ранним признаком гемодинамической недостаточности сердца, обусловлен отчасти застоем в легких с последующей дыхательной недостаточностью и является выражением слабости левого желудочка. Он встречается чаще всего у больных с декомпенсированным митральным пороком и при слабости левого желудочка, обусловленной гипертонической болезнью, мелкоочаговым атеросклеротическим кардиосклерозом, а также после инфаркта миокарда. Все, что ведет к повреждению сердечной мышцы, может вести к цианозу.

В момент появления цианоза у больных с заболеваниями сердца, как правило, обнаруживаются также признаки застоя в легких (незвонкие влажные хрипы в нижних отделах, бронхопневмония, застойные выпоты, преимущественно справа).

Сердечный цианоз вследствие смешения артериальной и венозной крови. В интересах практической диагностики врожденные пороки можно подразделить на 3 группы:

1) пороки без цианоза;

2) пороки с ранним цианозом;

3) пороки с обязательным или необязательным поздним цианозом.

Оглавление темы «Цианоз. Причины цианоза.»:

Патогенез основных клинических проявлений сердечной недостаточности: тахикардия, одышка, цианоз, отеки

Одышка (dyspnoA; от греч. dyspnoia — затрудненное дыхание, одышка) — «затрудненное дыхание, характеризующееся нарушением его частоты, глубины и ритма, сопровождающееся комплексом неприятных ощущений в виде стеснения в груди, недостатка воздуха, могущих доходить до мучительного чувства удушья».

Одышка инспираторного характера(или, по Джеймсу Макензи, — «жажда воздуха») у больных с ХСН имеет сложное происхождение (значение каждого фактора в отдельности неодинаково у различных больных и при разных заболеваниях сердечнососудистой системы) и до сих пор имеются неразрешенные вопросы относительно ее генеза. По-видимому, в формировании одышки помимо застоя крови «выше» ослабленного отдела сердца (ЛЖ) с повышением давления в легочных капиллярах, за счет которых традиционно объясняется ее появление, могут принимать участие и другие, не до конца изученные факторы. В частности, восприятие затрудненного дыхания во многом зависит от диффузионной способности легких (одышка тем резче, чем сильнее выражена гипоксемия), реакции центральной нервной системы на изменение состава крови (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз и др.), состояния периферической и дыхательной мускулатуры и массы пациента. Способствует появлению одышки скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях, затрудняющей дыхательную экскурсию легких. Возможно, также в основе этого симптома лежит снижение растяжимости легких и повышение внутриплеврального давления, что приводит к повышению работы дыхательных мышц и вспомогательной мускулатуры. К этому следует добавить, что у больных с длительно существующим полнокровием легких развивается их застойный (индуративный) склероз — бурое уплотнение (индурация) легких.

О чувствительности, специфичности и прогностической значимости одышки речь шла уже. Главное о чем необходимо помнить — это низкая специфичность данного симптома.

Естественно, в начальной стадии ХСН одышка в покое отсутствует и появляется только при интенсивном мышечном напряжении (подъем по лестнице или в гору, при быстрой ходьбе на большие дистанции). Пациенты свободно передвигаются по квартире и могут занимать любое удобное для себя положение. С прогрессированием сердечной недостаточности одышка наблюдается уже при незначительных нагрузках (даже при разговоре, после еды, во время ходьбы по комнате), затем — становится постоянной. И, наконец, больной получает некоторое облегчение только в вынужденном вертикальном положении — состояние ортопноэ. При этом одышка становится для больного самым тяжким симптомом заболевания сердца. Для тяжелых форм ХСН характерно развитие мучительной одышки по ночам (см. ниже «ортопноэ» и «сердечная астма»). Очень часто пациенты избегают положения на левом боку, так как при этом возникают неприятные ощущения со стороны сердца, которые они обычно не могут хорошо описать, и усиливается одышка (предполагают, что в таком положении происходив более тесное прилегание дилатированного сердца к передней грудной стенке). Многим больным с ХСН облегчение приносит пребывание перед открытым окном.

С развитием гипоксии центральной нервной системы при тяжелой ХСН и особенно в случаях, осложненных атеросклерозом мозговых артерий, может возникнуть периодическое дыхание Чейна-Стокса (Cheyne-Stokes).

Ортопноэ (orthopnoji от греч. orthos — «прямой» и рnоае — «дыхание» — высокая степень одышки с вынужденным (полусидячее или сидячее) положением больного. Ортопноэ является не только высокоспецифичным симптомом ХСН, но и ее объективным признаком, обнаруживаемым при осмотре пациента. Больные с тяжелой ХСН чаще сидят в кресле, на кровати (если у них остаются силы сесть), опустив ноги, наклонившись вперед, опираясь на спинку стула, придвинутый стол или полулежат, опустившись на подушки (высокое изголовье создается с помощью нескольких подушек или свернутого матраца). Любая попытка лечь вызывает у них резкое усиление одышки. Иногда (в случаях нелеченной или «рефрактерной» ХСН) сильная одышка заставляет больного проводить все время — днем и ночью (только так он может на короткое время забыться сном) — сидя. Он просыпается от чувства нехватки воздуха, если голова соскальзывает с подушек. Бессонные ночи могут продолжаться неделями, пока пациент не получит облегчение от терапии ХСН. Этот феномен особенно характерен для недостаточности левого сердца. Ортопноэ объясняется тем, что в вертикальном положении больного происходит перемещение крови (депонирование в венах нижней части туловища и конечностях) с уменьшением венозного возврата к правому предсердию, и, следовательно, малый круг кровообращения становится менее полнокровным. Улучшению дыхательной функции в вертикальном положении способствует создание лучших условий для движения диафрагмы, а также для работы вспомогательных дыхательных мышц. Ортопноэ обычно исчезает (или становиться значительно менее выраженным) при нарастании правожелудочковой сердечной недостаточности, вторичной по отношению к левожелудочковой.

Сердцебиение (palpitatio cordis — «сердечная гонка») — третий по частоте выявления симптом ХСН, который выражается в ощущении больным каждого сокращения своего сердца. Чаще сердцебиение ощущается при тахикардии (отсюда синоним — сердечная «гонка»), но может быть и при нормальной частоте сердечных сокращений и даже брадикардии. По-видимому, для ощущения сердцебиения имеет значение не только частота сокращений сердца, но и их характер и состояние нервной системы (лица сповышенной возбудимостью нервной системы жалуются на сердцебиение чаще). Известно, что в нормальных условиях человек не ощущает деятельности своего сердца, как и моторной активности других внутренних органов, так как большинство рефлексов со стороны соматических органов замыкается в рефлекторных дугах областей центральной нервной системы, расположенных ниже коры больших полушарий, и поэтому не осознается человеком в чувственном восприятии. Изменение силы и качества этих рефлексов при заболеваниях сердечно-сосудистой системы приводит к тому, что они доходят до коры головного мозга. Однако иногда при тяжелых поражениях сердца, учащенные и сильные его сокращения, которые видно по сотрясению стенки грудной клетки, жалобы на сердцебиение отсутствуют.

Читать еще:  Стентирование сосудов сердца видео операции

В начальных стадиях ХСН частота ритма сердца в состоянии покоя не отклоняется от нормы, и тахикардия возникает лишь при физической нагрузке, но в отличие от физиологического учащения пульса у больных с сердечной недостаточностью он нормализуется не по прекращении нагрузки, а через 10 мин и позже. При прогрессировании ХСН сердцебиение и тахикардия отмечаются и в покое. Тахикардия является компенсаторной гемодинамической реакцией, направленной на поддержание на достаточном уровне ударного (механизм Боудича) и минутного объема крови, эффективности которой большинством исследователей дается низкая оценка (за исключением ситуаций с недостаточностью клапанов сердца) — быстро становится несостоятельной, приводя к еще большему переутомлению миокарда. У больных ХСН тахикардия объясняется гуморальными (активация симпатоадреналовой системы и др.), рефлекторными (рефлекс Бейнбриджа с растягивающихся от полнокровия устьев полых вен) влияниями на сердце, но иногда может быть связана с приемом лекарственных препаратов (например, нитратов или антагонистов кальция короткого действия дигидропиридинового ряда), злоупотреблением крепким кофе, чаем, курением табака.

Больные с ХСН могут ощущать также «перебои» в работе сердца, остановку сердца с его последующим сильным ударом, внезапное учащение сердечного ритма и другие субъективные проявления нарушений ритма и проводимости.

Отеки (от греч oidax — «пухну» в лат. oedema — «опухоль, отек»), обнаруживаемые больными с ХСН, свидетельствуют о том, что объем внеклеточной жидкости увеличен более чем на 5 л. и этап «скрытых отеков» уже пройден. Скрытые отеки можно выявить путем взвешивания или с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича (McClure-Aldrich) по увеличению скорости (в норме составляет 40—60 мин) рассасывания 0,2 мл физиологического раствора (в классическом варианте 0,8% раствора NaCl), введенного внутрикожно тонкой иглой в самый поверхностный слой эпидермиса (кончик иглы должен просвечиваться!) с образованием «лимонной корки» обычно на волярной поверхности предплечья. Также о скрытых отеках свидетельствует резкое увеличение диуреза после применения диуретиков или сердечных гликозидов.

Отмечается выраженная зависимость отеков от положения тела: они распространяются снизу вверх. Сердечные отеки локализуются сначала только в отлогих местах — симметрично, на участках, расположенных наиболее низко. На ранних стадиях при вертикальном расположении больного (у лежащего больного отеки дебютируют с поясницы!) имеется лишь отечность тыльной поверхности стоп, возникающая к вечеру и исчезающая к утру (характерная жалоба — «обувь к вечеру становится тесной»). По мере развития они распространяются на голеностопные суставы (у мыщелков), затем поднимаются на голень и выше, захватывают руки и половые органы. В дальнейшем отеки ног становятся постоянными и они распространяются на нижнюю часть живота и поясницу вплоть до анасарки (на лице, шее и груди отеков обычно не бывает!). Если пациента при уже развитых стойких отеках ног перевести на постельный режим, то они могут значительно уменьшиться и даже исчезнуть, но они появляются или увеличиваются (перемещаются) на пояснично-крестцовой области. При длительном существовании отеков возникают трофические изменения кожи, трещины (при массивных отеках кожа нередко лопается и из разрывов вытекает жидкость), дерматит.

Патогенез отеков у пациентов с ХСН может быть удовлетворительно объяснен на основе гидродинамических представлений Старлинга. Однако механический (гидродинамический) фактор не является единственным, а иногда, по-видимому, и главным. Причины возникновения отеков у этих больных весьма разнообразны — имеет значение целый комплекс нейрогуморальных, гемодинамических и метаболических факторов.

Отеки традиционно связывают с недостаточностью правого желудочка, но они могут быть и при снижении сократимости левого желудочка. Отеки, обусловленные преимущественно правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, обычно появляются позже, чем увеличивается печень, они обширны, плотны на ощупь, кожа над ними истончена, цианотична, с трофическими изменениями. Отеки при дисфункции левого желудочка возникают раньше, чем венозный стаз, невелики, мягки, смещаемы, расположены на удаленных от сердца участках тела, кожа над ними бледная. Если первого рода отеки зависят от венозного застоя, то отеки второго рода являются результатом гипоксемических нарушений, порозности стенок капилляров в результате замедления циркуляции крови.

Отеки (и в анамнезе и по данным физического обследования) являются малочувствительным признаком ХСН и могут быть связаны с нарушениями местного венозного или лимфатического оттока (в частности, варикозное расширение вен с венозной недостаточностью II—III степени), заболеваниями печени и почек и др. Поэтому сердечный генез отеков устанавливается только на основании всестороннего обследования больного.

Изменения массы тела. Внезапная прибавка в весе (иногда на 2 кг и более за 2-3 дня) является признаком нарастающей декомпенсации сердечной деятельности. Многообразные изменения обмена веществ у больных с ХСН, едва заметные в начале, в III стадии приводят к исключительно тяжелым нарушениям питания всех тканей и органов — наблюдается прогрессирующее снижение массы тела (развивается так называемая сердечная кахексия, которая некоторое время маскируется наличием отеков).

Цианоз (лат. cyanosis — «синюха» от греч. kyaneos — «темносиний») — синюшное окрашивание кожных покровов считается частым признаком ХСН. Тем не менее, о качественных исследованиях, в которых были бы точно установлены чувствительность и специфичность этого клинического признака, нам не известно. Появление цианоза у больных с ХСН связывают со снижением скорости кровотока и повышением поглощения кислорода в тканях, а также с недостаточной артериализацией крови в легочных капиллярах, в результате чего повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина (имеет синий цвет). Степень выраженности цианоза и его характер зависят также от функциональных и органических изменений мелких артерий (ангиоспазм, облитерирующий эндартериит и др.), диаметра мелких венул, активности функционирования артерио-венозных анастомозов (феномен «короткого замыкания»). Первые проявления цианоза у больных ХСН носят название акроцианоза (от греч. асгоп — край, конечность + kyaneos — темно-синий), то есть цианоза участков тела, наиболее далеко расположенных от сердца (кончик носа, мочки ушей, губы, ногти руки ног). Возникновение акроцианоза обуславливается главным образом замедлением кровотока и поэтому он носит периферический характер (его часто называют периферическим цианозом). Отличить периферический цианоз от центрального, обусловленного заболеванием органов дыхания (необходимо помнить о функциональных и структурных изменениях в легких у пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью, приводящих к нарушению насыщения крови кислородом, что существенным образом затрудняет дифференциальную диагностику), можно с помощью двух приемов:

1) делают массаж мочки уха до появления «капиллярного пульса» — в случае периферического цианоза синюшность мочки исчезает, а при центральном — сохраняется;

2) дают больному дышать чистым кислородом в течение 5—12 мин — если после этого цианоз не исчезнет, значит, он носит периферический (сердечный) характер.

При нарастании сердечной слабости и кислородной недостаточности цианоз увеличивается (от едва заметной синюшности до темно-синей окраски) и приобретает распространенный характер (вся кожа и слизистые приобретают синюшный оттенок) — центральный цианоз, когда насыщение артериальной крови кислородом падает до 80% и ниже. По своей патофизиологической сущности (нарушение артериализации крови) и клиническим проявлениям последний очень близок к таковому, наблюдающемуся у пациентов с заболеваниями органов дыхания. Особенно резкий центральный цианоз наблюдается у больных с врожденными пороками сердца при наличии артерио-венозного сообщения («черные сердечные больные»). К так называемым порокам «синего типа» относят тетраду Фалло (стеноз выходного отдела легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, декстропозиция аорты, гипертрофия правого желудочка), комплекс Эйзенменгера (субаортальный дефект межжелудочковой перегородки, «верхом сидящая» над этим дефектом аорта, гипертрофия и расширение правого желудочка, нормальная или расширенная легочная артерия), болезнь Эбштейна (дисплазия и смещение трехстворчатого клапана в полость правого желудочка), стеноз легочной артерии, общий артериальный (аортопульмональный) ствол, атрезию трехстворчатого клапана, варианты транспозиции магистральных сосудов, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки. Цианоз может также возникать и при отравлении веществами, образующими метгемоглобин, сульфагемоглобин (сульфаниламиды, фенацетин, анилин, нитробензол, бертолетова соль, мышьяковистый водород, нитраты и нитриты и др.).

Бледность кожных покровов и слизистых оболочек у больных с ХСН может сочетаться с цианозом (так называемый «бледный цианоз») при аортальных пороках сердца (стеноз устья аорты, недостаточность аортальных клапанов), коллапсе, обильных кровотечениях, инфекционном эндокардите. При стенозе митрального отверстия бледность сочетается с фиолетово-красным «румянцем» на щеках — «митральная бабочка».

Цианоз у больных с сердечной недостаточностью

а) Склероз легочной артерии Аэрса — Аррилагa (Ayerza — Arrilaga). При выраженном склерозе легочной артерии в возникновении цианоза участвуют 2 фактора: склероз наблюдается не только в больших, но и в мельчайших сосудах и прежде всего приводит к ограничению дыхательной поверхности (рестриктивная дыхательная недостаточность). Значительное и длительное повышение давления в легочной артерии приводит к дилятации и гипертрофии правого сердца; если правый желудочек декомпенсируется, то к дыхательной недостаточности присоединяется сердечный фактор.

При этом обнаруживаются признаки cor pulmonale — резко усиленный второй тон на легочной артерии, гипертрофия и дилятация правого сердца, пульсация корней легких, пульсация и выбухание дуги легочной артерии, правый тип ЭКГ. На рентгенограмме грудной клетки повышенная прозрачность легочных полей, представляющая резкий контраст с усиленными тенями корней.

Первичный склероз легочной артерии представляет собой очень редкое заболевание ее мелких ветвей, которое, видимо, обусловлено сифилитическим или, чаще, неспецифическим воспалительным процессом.

Отграничение собственно болезни Аэрса — Аррилага от вторичных форм склероза легочной артерии при хронических заболеваниях легких (эмфизема, туберкулез, бронхоэктазы) может вызвать очень большие трудности вследствие наличия очень сходных симптомов (т. е. цианоза и cor pulmonale). Сердечный цианоз при пороках сердца (при комплексе Эйзенменгера, декомпенсированном открытом боталловом протоке), сопровождающихся легочной конфигурацией сердца, как правило, легче отличить, если учесть аускультативные данные со стороны сердца. О первичном склерозе легочной артерии, в общем, говорит несоответствие между выраженным цианозом и незначительной одышкой.

Некоторые авторы придерживаются взгляда, что для возникновения цианоза дополнительно необходимо открытие foramen ovale вследствие повышения давления в правом сердце и что такой цианоз подобен цианозу, обусловленному смешением артериальной и венозной крови; патологоанатомически, однако, это подтверждается лишь в редких случаях.

Клинически цианоз развивается только в позднем возрасте. Он может быть настолько интенсивным, что таких больных называют «черными сердечными больными» (cardiacos negros).

Легочная гипертензия при синдроме Аэрса (Айерсы)

б) Дыхательная недостаточность при хронических заболеваниях легких. Длительное заболевание с поражением плевры, легких или бронхов (туберкулез, силикоз, бронхоэктазы), хроническая эмфизема и уменьшение объема грудной клетки при кифосколиозе часто ведут к легкому цианозу, который, однако, никогда не достигает таких степеней, как при болезни Аэрса.

Обычно выражена одышка. Диагноз первичного заболевания легких едва ли представляет диагностические трудности.
Острое нарушение легочного дыхания также протекает с цианозом (бронхиальная астма, легочная эмболия и инфаркт, пневмоторакс).

в) Застойные легкие при гемодинамической недостаточности сердца. Цианоз, будучи часто ранним признаком гемодинамической недостаточности сердца, обусловлен отчасти застоем в легких с последующей дыхательной недостаточностью и является выражением слабости левого желудочка. Он встречается чаще всего у больных с декомпенсированным митральным пороком и при слабости левого желудочка, обусловленной гипертонической болезнью, мелкоочаговым атеросклеротическим кардиосклерозом, а также после инфаркта миокарда. Все, что ведет к повреждению сердечной мышцы, может вести к цианозу.

В момент появления цианоза у больных с заболеваниями сердца, как правило, обнаруживаются также признаки застоя в легких (незвонкие влажные хрипы в нижних отделах, бронхопневмония, застойные выпоты, преимущественно справа).

Сердечный цианоз вследствие смешения артериальной и венозной крови. В интересах практической диагностики врожденные пороки можно подразделить на 3 группы:
1) пороки без цианоза;
2) пороки с ранним цианозом;
3) пороки с обязательным или необязательным поздним цианозом.

Акроцианоз при сердечной недостаточности

Акроцианоз — это название, под которым в медицине понимается изменение окраски (посинение) кожных покровов кистей рук, стоп, ушных раковин, кончика носа и губ у человека. Часто синюшность кожи не опасна для здоровья и считается нормальной физиологической реакцией организма — например, на холод. Но также акроцианоз может быть симптомом серьезных заболеваний органов дыхания и кровообращения.

Почему синеет кожа?

Синеватая окраска кожных покровов при акроцианозе вызвана повышенным содержанием в крови карбоксигемоглобина, который накапливается из-за замедления тока крови в периферических сосудах.

Акроцианоз развивается к том случае, если отток крови по каким-то причинам нарушен, и восстановленный гемоглобин скапливается в мельчайших сосудах, от чего кожа темнеет и приобретает синюшный оттенок.

Формы акроцианоза и их причины

В зависимости от причин возникновения, выделяется несколько форм акроцианоза.

Самым простым и естественным его типом медики считают анестетический, при котором посинение кожных покровов происходит из-за воздействия холода на организм.

Читать еще:  Стук сердца в ушах причины

Эссенциальная (идиопатическая) форма часто встречается у здоровых подростков женского пола и молодых женщин. Причиной нарушения кровообращения в периферических сосудах служат гормональные перестройки в организме, сопровождающиеся временными сбоями в работе вегетативной нервной системы. Синюшность кожи в этом случае усиливается не только от холода, но и при физической нагрузке или волнении.

Центральный (диффузный) тип возникает при недостаточном насыщении крови кислородом, которое часто сопутствует серьезным заболеваниям сердечно-сосудистой системы и органов дыхания.

Спазматическая форма характерна для подростков и лиц с психическими расстройствамм, может быть симптомом астено-невротического синдрома и некоторых неврозов, влияющих на работу вегетативной нервной системы.

Особенно выраженной бывает синюшность конечностей у детей, родившихся раньше срока или физиологически недозрелых, с малым весом. Как правило, цианоз у новорожденных проходит сам и никакого лечения не требует, но ребенка нужно показать врачу, так как синюшность кожи характерна и для серьезных проблем с сердцем — вплоть до врожденных пороков развития.

Болезни, вызывающие акроцианоз

Постоянное или временное посинение кожных покровов может быть вызвано целым рядом заболеваний.

И даже при отсутствии хронических болезней у человека иногда развивается острая форма цианоза, возникающая внезапно, с быстро нарастающей синюшностью кожи. Такое состояние требует неотложной помощи и госпитализации, чтобы выяснить причины появления плохого самочувствия.

Хронический акроцианоз и цианоз могут продолжаться длительное время, при этом синеватая окраска кожных покровов меняется от слабовыраженной до отчетливо заметной.

Список заболеваний, при каких возможно развитие данного состояния:

  • бронхиальная астма;
  • острый бронхит или пневмония;
  • тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);
  • легочный туберкулез;
  • онкологические заболевания легких;
  • инфаркт легкого;
  • врожденный порок сердца;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • тревожные и депрессивные расстройства;
  • воспалительные заболевания артерий и вен;
  • хроническая обструктивная болезнь легких;
  • склеродермия;
  • хроническая сердечная или дыхательная недостаточность.

Также цианоз кистей рук и лица возникает при отравлении ядами и некоторыми медицинскими препаратами, под воздействием которых в крови накапливаются производные гемоглобина, неспособные переносить кислород к тканям организма.

Кровь становится более густой и темной, нарушается периферическое кровообращение, отчего синеют пальцы и носогубный треугольник.

Дополнительные симптомы акроцианоза

В зависимости от причины акроцианоза, у больного могут присутствовать следующие симптомы:

Сведения о дополнительных симптомах помогают медикам определить причину изменения цвета кожных покровов и поставить правильный диагноз. Например, при сильном обезвоживании у пациента может быть тахикардия, сухость слизистых оболочек, уменьшение эластичности кожных покровов, лабильность пульса, снижение артериального давления, бледность и синюшность кожи. А болезни сердца нередко сопровождаются влажным кашлем, болями и одышкой.

Диагностика акроцианоза

Чтобы определить причину акроцианоза больному назначают ряд обследований, в том числе:

  1. общий и биохимический анализы крови
  2. ЭКГ
  3. пульсоксиметрию (определение насыщения крови кислородом с помощью датчика, который надевается на палец)
  4. рентген органов грудной клетки

Врач обязательно узнает у пациента, когда появилась синюшность кожи, как изменяется ее оттенок в течение суток, провоцирует ли усиление цианоза физическая нагрузка и другие раздражители, синеют ли конечности в состоянии покоя и во сне.

Чтобы дифферинцировать акроцианоз от ангионеврозов, используют пробу с поднятием руки — больному предлагается поднять одну руку вверх и удерживать ее в таком положении примерно 30 секунд. При этом синюшность кожи, вызванная акроцианозом (особенно в подростковом периоде) сразу же исчезает.

При необходимости пациенту назначаются специфические исследования:

  1. определение газового состава крови;
  2. измерение скорости кровотока;
  3. КТ или МРТ грудной клетки;
  4. УЗИ сердца и допплерометрия, Холтер-мониторинг.

Как лечится акроцианоз

Терапия напрямую зависит от причин, по которым у больного изменилась окраска кожных покровов. Если при обследовании было обнаружено заболевание, вызывающее посинение кожи, то в первую очередь лечить нужно именно его.

Если причиной является порок сердца, пациента отправляют на операцию, после которой синюшность часто проходит без назначения специфической терапии.

Уменьшить проявления цианоза помогает кислородная терапия, которая также используется в лечении дыхательной и сердечной недостаточности. Для новорожденных детей лучше всего подходит терапия газом в кислородной палатке, для взрослых целесообразно использовать кислородный баллон, подушку или маску.

Хороший вспомогательный метод лечения — коктейли, обогащенные кислородом. Они продаются в аптеках, доступны взрослым и детям и часто назначаются врачами для профилактики кислородного голодания организма.

Акроцианоз у подростков можно вылечить лечебной физкультурой и сбалансированным питанием. Особенно часто синюшный оттеноккожи отмечаются у парней и девушек со сниженной массой тела, и в этом случае врач-диетолог назначает курс поддерживающей витаминотерапии и составляет индивидуальный режим питания, чтобы растущий организм получал нужное количество белков, жиров, углеводов и минералов.

Все эти методы подходят для лечения цианоза в тех случаях, если он не является признаком серьезных патологий. Но когда кожа синеет не по физиологическим, а по медицинским причинам, целесообразно назначение препаратов:

Важно! Даже если пациент твердо уверен, что это именно акроцианоз, и его причина не относится к тяжелым патологиям, самостоятельное назначение препаратов недопустимо! Подбирать лекарственную терапию может только врач после всестороннего обследования больного.

Акроцианоз не опасен для здоровья, но синюшность кожи не стоит оставлять без внимания, чтобы не пропустить развитие серьезных заболеваний.

Капилляроскопия и плетизмография при акроцианозе всегда обнаруживают повышение тонуса мелких артерий и артериол при снижении тонуса и расширении просвета венозной части додкожных капилляров и венул. Именно разной степенью реакции венул объясняется, почему не всегда возникает акроцианоз при обструкции периферических артерий (облитерирующий тромбангиит, атеросклероз) и состояниях с уменьшенным сердечным выбросом (аортальные пороки). Напротив, при акротрофоневрозах, в патогенезе которых обнаруживаются расстройства тонуса периферических венул, акроцианоз отмечается как основной симптом (см. Ангиотрофоневрозы).

Как диагностический признак акроционоза противопоставляется общему, или диффузному, цианозу (см.), при котором повышено содержание восстановленного гемоглобина не только в периферических участках кровообращения, но и во всей массе циркулирующей крови, что свидетельствует о неполной ее оксигенации в легких (за счет дыхательной недостаточности или за счет артерио-венозного шунтирования при заболеваниях сердца или сосудов).

Лечение направлено на устранение основного заболевания. При лечении сердечной недостаточности степень уменьшения акроционоза может наряду с положительной динамикой других симптомов служить показателем эффективности проводимой терапии.

Библиография: Бейлин И. А. О значении синдрома акроасфиксии в патологии, Мед.-биол. журн., в. 2, с. 129, 1929, библиогр.; Орлов М. М. К диагностике и классификации акроцианоза как особой формы патологии сосудов, Мед. бюлл., №8, с. 188, 1948; Соловьев В. Н. К вопросу о так называемой хронической сосудистой недостаточности, Тер. арх., т. 21, в. 1, с. 55, 1949, библиогр.; Allen Е. V., Ваrkеr N. W. а. Нines Е. А. Peripheral vascular diseases, Philadelphia — L., 1955, bibliogr.; Lewis T. The blood vessels of the human skin and their responses, Chicago, 1926, bibliogr.; Piovella C., Fratti L. a. Fоntana S. Modification of the terminal circulation in Raynaud’s disease and acrocyanosis, Europa-ische Konf. Mikrozirkulation, 3. Verh., S. 552, Basel — N. Y., 1965, Bibliogr.


Акроцианоз – это сложное название, сложившееся от древнегреческого ακρόν, что означает конечность и древнегреческого κυανός, что означает тёмно-синий. Если говорить на обычном языке, то под акроцианозом понимается изменение до синюшной окраски участков тела, которые далеко отстоят от сердца.

Изменение окраски связано с проблемами кровоснабжения мелких капилляров, которые доставляют кровь к отдаленным участкам: пальцам рук и ног, кончику носа, губам, ушным раковинам. Наиболее вероятной причиной такого нарушения является сердечная недостаточность в хронической стадии. Хотя и некоторые пороки сердца также могут сопровождаться акроцианозом.

Стоит отметить, что цвет может меняться от слабой синюшности до выраженной темно-синей. Выраженность окраски связана со степенью нарушения кровоснабжения капилляров. Таким образом, по внешним признакам (степень окраски) можно сделать первичное предположение о степени сердечной недостаточности.

Что такое акроцианоз

Синева на пальцах и лице указывает на сбой движения крови по вне- и внутрисердечным сосудам, ввиду чего образование этого симптома у пациента, страдающего какой-либо сердечной болезнью, сигнализирует о неблагоприятном прогнозе заболевания.

Акроцианоз – это важный признак развития кардиоваскулярной недостаточности, имеющей хронический характер.

Формы заболевания

Классифицируют акроцианоз в зависимости от причины, спровоцировавшей развитие данной патологии:

  • Анестетический акроцианоз. Образуется при холодовом влиянии на кожные покровы. Невыраженная форма такого акроцианоза считается нормой, так как считтается физиологически нормальным ответом на влияние низкой температуры. Цианоз кожи в данном случае обусловлен спастическими сокращениями сосудов – попытки организма сохранить тепло.
  • Идиопатический. Развивается при спастических сокращениях средних по калибру артерий. У пациента с этой формой болезни отмечается посинение губ, верхних конечностей, ушей, носа. Данное явление чаще всего развивается у девочек на этапе полового созревания, его симптомы нередко обнаруживаются при спокойном состоянии и нахождении в тёплых помещениях.
  • Центральный акроцианоз. Формируется при пониженной кислородной концентрации в лёгочном круге кровообращения. Это нередко обусловлено большим количеством восстановленного гемоглобина.
  • Диффузный акроцианоз. Образуется при сбоях гемодинамики в правых камерах сердца.
  • Спазматический акроцианоз. Наблюдается при спастических сокращениях мелких сосудов, обусловленных влиянием каких-либо раздражителей. Примером может служить развитие данной формы у детей-подростков с неврозами.

Причины акроцианоза

Главные причины развития акроцианоза:

  • Самой распространённой причиной является хроническая сердечная недостаточность. Ввиду неполного функционирования сердца, не обеспечивается должным образом наполнение кровью сосудов мелкого калибра.
  • Наиболее ярко акроцианоз проявляется у больных с пороками клапанного аппарата сердца. Поскольку данные дефекты препятствуют правильному сердечному функционированию, как и в предыдущем случае, ткани не обеспечиваются кровью в должной степени.
  • Патология может развиться при интоксикации ядовитыми веществами или медикаментами. В данной ситуации, синюшность кожи обусловлена синтезом в тканях метгемоглобина – патологического соединения.
  • Длительное холодовое воздействие на кожу также может стать причиной посинения из-за развития спазмов небольших сосудов. Кроме того, частое пребывание в условиях отрицательных температур часто приводит к развитию заболеваний кардиоваскулярной системы.
  • У взрослых пациентов акроцианоз может быть обусловлен влиянием каких-либо раздражителей, приводящий к спазмам сосудов.
  • Перестройка эндокринной системы в подростковом возрасте часто вызывает нарушения кровотока, что проявляется у детей переходного возрастного периода появлением идиопатического акроцианоза.
  • Сбои в функционировании симпатического отдела нервной системы, отвечающего за иннервацию сосудов.

Цианоз у больных с сердечной недостаточностью

Хроническое легочное сердце

  • Причины
  • Что происходит в организме
  • Клиническое течение
  • Клинические проявления
  • Диагностика
  • Функциональные классы
  • Лечение
  • Прогноз

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Термином «хроническое легочное сердце» называют изменения со стороны сердечной мышцы, вызванные заболеваниями легких. При этом исключаются случаи патологии, осложняющей болезни сердца и крупных сосудов (митральный стеноз, кардиосклероз после инфаркта, врожденные пороки, дилатационная кардиомиопатия).

В диагностике непременным условием должно быть первичное нарушение структуры легочной ткани и ее функций. Распространенность учтенной патологии среди взрослого населения позволяет поставить ее на третье место после ишемической и гипертонической болезней.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В Международной классификации болезней (МКБ-10) разновидности хронического легочного сердца включены в общий класс сердечно-сосудистых заболеваний. Коды I26, I27, I28 различаются этиологическими факторами. Все случаи объединены постепенным формированием перегрузки правых отделов сердца из-за развития повышенного артериального давления в легочном кругу кровообращения.

Причины

В зависимости от причин, Комитет экспертов ВОЗ разработал классификацию хронического легочного сердца. Заболевания разделены на 3 группы:

  • группа 1 — болезни, связанные с нарушенным прохождением воздуха через альвеолы, это могут быть механические препятствия (бронхиальная астма), воспалительное поражение (туберкулез, хронический бронхит, бронхоэктазы, пневмокониоз), замена легочной ткани на фиброзную (системная красная волчанка, саркоидоз, эозинофильная инфильтрация), всего включена 21 нозология;
  • группа 2 — болезни, нарушающие вентиляцию легких путем воздействия на вспомогательные механизмы дыхания (костный скелет грудной клетки, ребер, мышцы), сюда относятся искривление позвоночника, спаечный процесс в плевральной полости, хронические болезни, связанные с нарушенной нервно-мышечной проводимостью (при полиомиелите), искусственная гиповентиляция после оперативных вмешательств на органах грудной клетки;
  • группа 3 — сосудистые поражения легких (артерииты, тромбоз и эмболия, сдавление основных сосудов опухолью, аневризмой аорты и другие).

Все факторы риска основного заболевания ускоряют и негативно влияют на сердце.

Что происходит в организме

У пациентов 1-й и 2-й групп все изменения развиваются вследствие спазма мелких артериол в легочной ткани как реакция на недостаточное поступление кислорода. В группе 3, кроме спазма, имеется сужение или закупорка сосудистого русла. Патогенез заболевания связан со следующими механизмами.

  1. Альвеолярная гипоксия (недостаток кислорода в альвеолах) — спазм сосудов в ответ на гипоксию ученые связывают с нарушениями в симпатоадреналовой регуляции. Происходит сокращение мышц сосудов, рост ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), кальция в крови, снижение факторов расслабления легочных сосудов.
  2. Гиперкапния — увеличение концентрации углекислоты в крови воздействует не напрямую на сосудистую стенку, а через закисление окружающей среды и снижение чувствительности дыхательного центра головного мозга. Этот механизм усиливает выработку альдостерона (гормона надпочечников), который задерживает воду и ионы натрия.
  3. Изменения в сосудистом русле легких — значение имеет сдавливание и опустение капилляров из-за развивающейся фиброзной ткани. Утолщение мышечных стенок сосудов легких способствует сужению просвета и развитию локального тромбоза.
  4. Важная роль принадлежит развитию анастомозов (соединений) между артериями бронхов, принадлежащими к большому кругу кровообращения, и легочными сосудами.
  5. Давление в большом круге выше, чем в легких, поэтому перераспределение идет в сторону легочного сосудистого русла, что еще более увеличивает давление в нем.
  6. В ответ на гипоксию изменяются клетки крови, переносящие гемоглобин, эритроциты. Их количество растет одновременно с тромбоцитами. Создаются благоприятные условия для тромбообразования, повышается вязкость крови.
Читать еще:  Чем опасна брадикардия сердца

Все вместевзятое приводит к повышенной нагрузке на правый желудочек, гипертрофии, а затем и недостаточности правых отделов сердца. Расширенное правое атриовентрикулярное отверстие способствует недостаточному смыканию трехстворчатого клапана.

Клиническое течение

Советскими пульмонологами Б. Вотчалом и Н. Палевым предложена клиническая характеристика этапов развития легочного сердца:

  • в начальной (доклинической) стадии — симптомов гипертензии в малом круге кровообращения не имеется, гипертония возможна временно при обострении легочного заболевания;
  • во второй стадии — имеется гипертрофия правого желудочка, но все признаки компенсированы, при инструментальном обследовании выявляют стабильную легочную гипертензию;
  • третья стадия — сопровождается декомпенсацией (легочно-сердечная недостаточность), имеются симптомы правожелудочковой перегрузки.

Клинические проявления

На ранней стадии заболевания проявления хронического легочного сердца не отличаются от типичных симптомов основных легочных заболеваний. Они усиливаются при обострении и поддаются лечению.

Одышка является следствием кислородной недостаточности, но она сопутствует и воспалению легочной ткани, эмфиземе. Интенсивность не всегда соответствует степени гипоксии.

Тахикардия — неспецифичный симптом, частота сокращений сердца увеличивается при разных заболеваниях, которые связаны с активированной симпатической нервной системой и повышенным выделением адреналина.

Боли в грудной клетке не похожи на стенокардию. Считается, что они вызваны недостаточностью венечных сосудов, которым приходится питать утолщенную мышцу правого желудочка. Имеет значение и спазм артерий сердца, интоксикация миокарда продуктами воспаления.

Повышенная утомляемость, слабость возникают при уменьшении ударных возможностей сердца. Периферическим тканям разных органов, в том числе мозгу, недостает кровоснабжения.

Тяжесть в ногах, отеки — кроме слабости миокарда играет роль увеличение проницаемости стенки сосудов. Отеки возникают на стопах, голенях. Усиливаются к вечеру, за ночь спадают. В третьей стадии распространяются на бедра.

Чувство тяжести и боли в правом подреберье вызвано увеличенной печенью, растяжением ее капсулы. В тяжелой форме болезни одновременно появляется асцит, быстро «растет» живот. Этот симптом более выражен у пожилых пациентов с сопутствующим атеросклерозом абдоминальных артерий.

Кашель с небольшим отделением мокроты более связан с основной патологией легких.

Проявления энцефалопатии — хроническая недостача кислорода и переизбыток углекислоты вызывают патологические нарушения в головном мозге, нарушают проницаемость сосудов, способствуют отеку. У пациентов возможны 2 варианта признаков:

  • повышенная возбудимость, агрессивное поведение, эйфория, развитие психоза;
  • вялость, заторможенность, безразличие, сонливость в дневное время, бессонница ночью.

При тяжелом течении возникают приступы судорог с потерей сознания или головокружением, холодным потом и снижением артериального давления.

Диагностика

У людей с хроническим легочным сердцем заподозрить диагноз можно по внешнему виду: в стадии компенсации появляются расширенные сосуды кожи в области щек (румянец), на конъюнктивах («глаза кролика»). Цианоз обнаруживается на губах, кончике языка, носа, ушах.

При осмотре пальцев видны изменения ногтевых фаланг: они становятся плоскими и расширенными («барабанные палочки»). В отличии от сердечной недостаточности, руки и ноги остаются теплыми на ощупь.

При аускультации сердца врач слышит:

  • характерные изменения тонов над легочной артерией;
  • в стадию декомпенсации – шум, указывающий на недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана;
  • массу разнокалиберных хрипов в легких на фоне измененного дыхания.

На рентгенограмме выявляется типичное выбухание контуров легочной артерии, усиленный рисунок ткани, расширение зоны лимфатических сосудов. Это указывает на рост давления в легочном кругу. В стадии декомпенсации тень сердца расширяется вправо.

При эхокардиографии проводится оценка силы правого желудочка, степени дилатации, перегрузки. От повышенного давления стенка межжелудочковой перегородки прогибается влево.

Функции дыхания измеряют специальными аппаратами, спирограмма расшифровывается врачом кабинета функциональной диагностики.

Исследованием давления в легочной артерии занимаются в сложных диагностических случаях. Достоверным признаком гипертензии в легочном круге считается давление в покое – 25 мм рт. ст. и выше, а при нагрузке — свыше 35.

Функциональные классы

При обследовании обязательно устанавливают функциональный класс проявления легочного сердца.

  • 1 класс — главными являются симптомы заболевания бронхов и легких, гипертензия в малом кругу выявляется только при инструментальном исследовании и нагрузочных пробах;
  • 2 класс — кроме перечисленных симптомов имеется дыхательная недостаточность в связи с сужением бронхов;
  • 3 класс — дыхательная недостаточность выражена, присоединяется сердечная. Одышка постоянная, тахикардия, расширение шейных вен, цианоз. Исследования выявляют стойкую гипертензию в малом круге;
  • 4 класс — декомпенсация, все клинические проявления ярко выражены, имеются застойные явления, дыхательная и сердечная недостаточность третьей степени.

Лечение

Лечение хронического легочного сердца должно начинаться с профилактики обострений заболеваний органов дыхания, особенно простуды, гриппа, со своевременного применения противовирусного и антибактериального лечения.

Изменения режима

Пациентам рекомендовано ограничить физическую нагрузку. Не посещать гористую местность, поскольку в условиях высокогорья даже здоровый человек испытывает кислородную недостаточность. А у больных с легочными заболеваниями возникает рефлекторный спазм сосудов и углубляется степень гипоксии тканей.

Женщинам следует учитывать отрицательное воздействие противозачаточных таблеток.

Необходимо отказаться от курения и даже пребывания в накуренном помещении.

Направления терапии

Все методы лечения направлены на устранение или ослабление имеющихся механизмов патологии, к ним относятся:

  • лечение основного легочного заболевания и компенсация утраченной функции дыхания;
  • понижение сопротивления сосудов в легочном кругу кровообращения и разгрузка правого желудочка;
  • восстановление нормального состава крови, притивотромботическая терапия.

Лечение кислородом

Кислород подается в увлажненном виде через маску, канюли в носовых ходах, в некоторых клиниках практикуют кислородные палатки с особыми условиями насыщения воздуха. Для лечебного действия на хроническое легочное сердце уровень кислорода во вдыхаемом воздухе должен быть не менее 60%.

Терапию проводят по часу до 5 раз в день и чаще.

Как понизить давление в легочной артерии

Для снижения давления в легочной артерии применяют лекарственные препараты разных групп:

  • антагонисты кальция (возможен отек и покраснение лица, головная боль, чувство жара, снижение артериального давления);
  • α-адреноблокаторы — расширяют сосуды, снижают способность тромбоцитов к склеиванию (побочные явления такие же, возможна повышенная раздражительность, слабость);
  • оксид азота в ингаляциях (не имеет побочного действия);
  • диуретики — лекарства с мочегонным эффектом разгружают общее кровеносное русло, облегчают работу сердца (требуется контроль за содержанием калия в крови);
  • группа простагландинов — избирательно действуют на сосуды малого круга (побочные эффекты в виде заложенности носа, усиления кашля, повышения артериального давления, головной боли).

Препараты Гепарина и Пентоксифиллин необходимы для улучшения текучести крови, антитромботического действия.

При выраженной сердечной недостаточности назначаются очень осторожно сердечные гликозиды.

Пациенты с явлениями декомпенсации лечатся в стационаре. Наблюдение и диспансеризация проводятся участковым терапевтом и пульмонологом.

Прогноз

Смертность пациентов от хронического легочного сердца остается на высоком уровне: около двух лет выживают в стадии декомпенсации 45% больных. Даже при интенсивной терапии прогноз их продолжительности жизни не более четырех лет.
Трансплантация легких дает выживаемость в течение последующих двух лет 60% больных.

Заболевание очень тяжело поддается терапии. У любого человека есть возможность избавить себя от пагубных привычек, вовремя заняться здоровьем. Появление кашля, одышки и других симптомов требует незамедлительного обращения к врачу.

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Главное меню

Сердечная недостаточность. Классификация, стадии и лечение сердечной недостаточности.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Хроническая сердечная недостаточность — это одно из самых частых осложнений болезней сердечно-сосудистой системы. Любая болезнь сердца приводит к снижению способности сердца обеспечивать организм достаточным притоком крови. Т.е. к уменьшению его насосной функции. Нарастающая сердечная недостаточность с течением времени превышает по опасности для жизни больного то заболевание, которое вызвало это сердечную недостаточность.
Чаще хроническую сердечную недостаточность вызывают ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, кардиомиопатии, пороки клапанов сердца. Во многих случаях именно сердечная недостаточность становится причиной смерти и по данным американских исследователей снижает качество жизни пациента на 81%. Обычно сердечная недостаточность развивается медленно.

Механизм ее развития включает много этапов.
Имеющиеся у пациента заболевания сердца приводят к увеличению нагрузки на левый желудочек. Чтобы справиться с повышенной нагрузкой мышца сердца гипертрофируется (увеличивается в объеме, утолщается) и некоторое время поддерживает нормальное кровообращение.
Однако в самой гипертрофированной сердечной мышце нарушается питание и доставка кислорода, потому что сосудистая система сердца не рассчитана на его увеличивающийся объем. Происходит склероз мышечной ткани и целый каскад других изменений, которые, в конце концов, приводят к нарушению функции мышца сердца, в первую очередь к нарушению его сокращения, что вызывает недостаточность выброса крови в сосуды, и расслабления, что вызывает ухудшение питания самого сердца.
Какое-то время организм пытается помочь сердцу: изменяется количество гормонов в крови, сжимаются мелкие артерии, изменяется работа почек, легких и мышц.
При дальнейшем течении болезни запас компенсаторных возможностей организма истощается. Сердце начинает биться чаще. Оно не успевает перекачивать всю кровь сначала из большого круга кровообращения (потому что более нагруженный левый желудочек страдает первым), а затем из малого.

Типичные симптомы сердечной недостаточности.
1) Появляются одышка , особенно ночью в положении лежа. Это следствие застоя крови в легких.
2) Из-за застоя крови в большом круге кровообращения у больного мерзнут руки и ноги, появляются отеки. Сначала они бывают только на ногах, к вечеру могут стать общими.
3) Увеличивается печень и появляются боли в правом подреберье.
4) При осмотре у пациента выявляют цианоз – голубой оттенок окраски кистей и стоп.
5) При выслушивании сердца вместо двух тонов сердца выслушивают три. Это называется «ритм галопа».

На электрокардиограмме наблюдаются признаки заболевания, которое привело к хронической сердечной недостаточности: инфаркт миокарда, нарушение ритма или признаки увеличения левых отделов сердца.
На рентгенограмме выявляют увеличение размеров сердца, отек легких.
На эхокардиограмме находят перенесенный инфаркт миокарда, пороки сердца, кардиомиопатии, поражение наружной оболочки сердца (перикардит). Эхокардиограмма позволяет оценить степень нарушения работы сердца. ХСН развивается постепенно, поэтому различают несколько стадий этого заболевания.

Стадии сердечной недостаточности.

Существуют разные принципы деления сердечной недостаточности на стадии, одна из наиболее удобных и понятных классификаций разработана Нью-Йоркской сердечной ассоциацией.

В ней выделяют четыре функциональных класса больных с ХСН.

  • I ФК — больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
  • II ФК — умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.
  • III ФК — выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
  • IV ФК — неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Цель лечения сердечной недостаточности увеличить продолжительность жизни больного и улучшить качество его жизни. Прежде всего, пытаются лечить основное заболевание, которое привело к этому состоянию. Часто применяются хирургические методы. В лечении собственно сердечной недостаточности важно снизить нагрузку на сердце и увеличить его сократительную способность. Пациенту рекомендуют уменьшить физическую нагрузку, больше отдыхать. Уменьшить количество соли и жира в пище. Вести здоровый образ жизни. Раньше у всех пациентов применялись сердечные гликозиды (дигоксин). Сейчас их используют реже.

  • Сердечные гликозиды(дигоксин, дигитоксин, строфантин, целанид и пр.) усиливают работу мышцы сердца, увеличивают переносимость физической нагрузки.
    Прием сердечных гликозидов, длительность их приема, дозировка обязательно должны быть под постоянным контролем врача.
    Больной должен знать, что при применении сердечных гликозидов происходит кумуляция (накопление лекарства в организме). Если лекарства накапливается много, может наступить отравление сердечными гликозидами. Признаки отравления: уменьшение аппетита, тошнота, замедление пульса, иногда перебои в сердце. В этих случаях необходимо срочно обратиться к врачу.
  • Второй класс лекарств – это Диуретики (мочегонные).
    Они назначаются при признаках задержки жидкости в организме (отеки ног, легких, резкое увеличение массы тела, резкое увеличение размера живота). Это препараты фуросемид, гипотиазид, диакарб, верошпирон и др.
  • В течение последних лет основными препаратами для лечения сердечной недостаточности считаются Ингибиторыангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, каптоприл, берлиприл, лизиноприл).
    Эти препараты вызывают расширение артерий, уменьшают периферическое сопротивление сосудов, облегчая работу сердца по проталкиванию в них крови. Они восстанавливают нарушенную функцию внутренней оболочки сосудов. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента назначают почти всем больным.
  • У некоторых больных применяются Бета-блокаторы (метопролол, конкор, карведилол).
    Они урежают частоту сердечных сокращений, уменьшают кислородное голодание сердечной мышцы, снижают давление.
    Применяются и другие классы препаратов. Очень важно, чтобы больной вовремя обращался к врачу, постоянно находился под наблюдением.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector