2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Тотальная сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность

Медицинский эксперт статьи

Острая сердечная недостаточность — симптомокомплекс быстро развивающихся нарушений систолической и/или диастолической функции сердца. Основные симптомы:

  • сниженный сердечный выброс;
  • недостаточная перфузия тканей;
  • повышенное давление в капиллярах легких;
  • застой в тканях.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Чем вызывается острая сердечная недостаточность?

Основные причины развития острой сердечной недостаточности: обострение ишемической болезни сердца (острый коронарный синдром, механические осложнения инфаркта миокарда), гипертонический криз, остро возникшая аритмия, декомпенсация хронической сердечной недостаточности, тяжелая патология клапанов сердца, острый миокардит, тампонада сердца, расслоение аорты и т.п.

Среди внесердечных причин развития данной патологии лидируют перегрузка объемом, инфекции (пневмония и септицемия), острые нарушения мозгового кровообращения, обширные оперативные вмешательства, почечная недостаточность, бронхиальная астма, передозировка лекарственных средств, злоупотребление алкоголем, феохромоцитома.

Клинические варианты острой сердечной недостаточности

Согласно современным представлениям по клиническим и гемодинамическим проявлениям, острую сердечную недостаточность подразделяют на следующие виды:

  • Острая сердечная недостаточность декомпенсированная (впервые возникшая или декомпенсация хронической сердечной недостаточности).
  • Гипертензивная острая сердечная недостаточность (клинические проявления острой сердечной недостаточности у больных с относительно сохранной функцией левого желудочка в сочетании с высоким артериальным давлением и рентгенологической картиной венозного застоя в легких или их отека).
  • Отек легких (подтвержденный при рентгенографии грудной клетки) — тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, ортопноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом 30 мм рт. ст.) и/или снижение скорости диуреза 18 мм рт. ст. Выделяют норму (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический — кардиогенный шок (группы III и IV соответственно).

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Как лечится острая сердечная недостаточность?

Общепринято начинать интенсивную терапию острой сердечной недостаточности с мероприятий, направленных на уменьшение посленагрузки на левый желудочек. Используется придание пациенту сидячего или полусидячего положения, оксигенотерапия, обеспечение венозного доступа (по возможности катетеризация центральной вены), введение анальгетиков и нейролептиков, периферических вазодилататоров, эуфиллина, ганглиоблокаторов, диуретиков, в показаниям — вазопрессоров.

Мониторинг

Всем больным с острой сердечной недостаточностью показано мониторирование частоты сердечных сокращений, артериального давления, сатурации, частоты дыхательных движений, температуры тела, ЭКГ и контроль диуреза.

Оксигенотерапия и респираторная поддержка

Для обеспечения адекватной оксигенации тканей, предупреждения дисфункции легких и развития полиорганной недостаточности всем пациентам с острой сердечной недостаточностью показаны оксигенотерапия и респираторная поддержка.

Оксигенотерапия

Применение кислорода при уменьшенном сердечном выбросе может значительно улучшить оксигенацию тканей. Вводят кислород с помощью носового катетера со скоростью 4-8 л/мин в течение первых двух суток. Катетер через нижний носовой ход проводится до хоан. Кислород подается через ротаметр. Скорость потока 3 л/мин обеспечивает вдыхаемую концентрацию кислорода, равную 27 об.%, при 4-6 л/мин — 30-40 об.%.

Уменьшение пенообразования

Для уменьшения поверхностного натяжение жидкости в альвеолах показано проведение ингаляции кислорода с пеногасителем (30-70% спирт или 10% спиртовой раствор антифомсилана). Эти лекарственные средства обладают способностью снижать поверхностное натяжение жидкости, что способствует ликвидации пузырьков пропотевшей в альвеолы плазмы и улучшает транспорт газов между легкими и кровью.

Неинвазивная респираторная поддержка (без интубации трахеи) осуществляется путем поддержания повышенного положительного давления в дыхательных путях (СРАР — Continuous Positive Airway Pressure). Введение кислородо-воздушной смеси в легкие может осуществляться через лицевую маску. Проведение данного вида респираторной поддержки позволяет повысить функциональный остаточный объем легких, увеличить упругость легких, снизить степень вовлеченности диафрагмы в акт дыхания, уменьшить работу дыхательных мышц и снизить их потребность в кислороде.

Инвазивная респираторная поддержка

В случае возникновения острой дыхательной недостаточности (частота дыхания более 40 в минуту, выраженная тахикардия, переход гипертонии в гипотонию, падение РаО2 ниже 60 мм рт. ст. и повышение РаСО2 выше 60 мм рт. ст.), а также из-за необходимости защиты дыхательных путей от регургитации у больных с кардиальным отеком легких возникает необходимость проведения инвазивной респираторной поддержки ИВЛ с интубацией трахеи).

Искусственная вентиляция легких у данной категории больных улучшает оксигенацию организма путем нормализации газообмена, способствует улучшению отношения вентиляция/перфузия, уменьшению потребности организма в кислороде (так как работа дыхательной мускулатуры прекращается). При развитии отека легких эффективно проведение искусственной вентиляции легких чистым кислородом с повышенным давлением в конце выдоха (10-15 см вол. ст.). После купирования неотложного состояния необходимо снизить концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси.

Повышенное давление в конце выдоха (ПДКВ) — устоявшийся компонент интенсивной терапии острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Тем не менее, в настоящее время есть убедительные данные, что высокое положительное давление в дыхательных путях или перераздувание легких приводят к развитию отека легких вследствие повышения давления в капиллярах и увеличения проницаемости капиллярной мембраны. Развитие отека легких, по всей видимости, зависит, прежде всего, от величины пикового давления в дыхательных путях и от того, имеются ли какие-либо предшествующие изменения в легких. Перераздувание легких само по себе может стать причиной повышения проницаемости мембраны. Поэтому поддержание повышенного положительного давления в дыхательных путях при проведении респираторной поддержки должно проводиться под тщательным динамическим контролем состояния пациента.

Наркотические анальгетики и нейролептики

Введение наркотических анальгетиков и нейролептиков (морфин, промедол, дроперидол) помимо обезболивающего эффекта вызывает венозную и артериальную дилатацию, уменьшает частоту сердечных сокращений, оказывает седативное и эйфоризирующее действие. Морфин вводят фракционно внутривенно в дозе 2,5-5 мг до достижения эффекта или общей дозы 20 мг. Промедол вводится внутривенно в дозе 10-20 мг (0,5-1 мл 1% раствора). Для усиления эффекта внутривенно назначается дроперидол в дозе 1-3 мл 0,25% раствора.

Вазодилататоры

Наиболее распространенный метод коррекции сердечной недостаточности — применение вазодилататоров с целью уменьшения рабочей нагрузки сердца путем снижения венозного возврата (преднагрузка) или сосудистого сопротивления, на преодоление которого и направлена работа сердечного насоса (постнагрузка) и фармакологическая стимуляция для увеличения миокардиальной сократимости (инотропные препараты положительного действия).

Вазодилататоры — средство выбора при гипоперфузии, венозном застое в легких и снижении диуреза. Перед назначением вазодилататоров с помощью инфузионной терапии необходимо устранить имеющуюся гиповолемию.

Вазодилататоры подразделяются на три основные подгруппы в зависимости от точек приложения. Выделяют препараты с преимущественным венодилатирующим действием (снижающие преднагрузку), с преимущественно артериодилатирующим действием (снижающие постнагрузку) и имеющие сбалансированное влияние на системное сосудистое сопротивление и венозный возврат.

К препаратам 1-й группы относятся нитраты (основной представитель группы нитроглицерин). Они оказывают прямое вазодилатирующее действие. Нитраты можно принимать под язык, в виде аэрозоля — спрей нитроглицерина по 400 мкг (2 впрыска) каждые 5-10 минут, или изосорбид динитрат по 1,25 мг. Стартовая доза нитроглицерина для внутривенного введения при развитии острой левожелудочковой недостаточности составляет 0,3 мкг/кг/мин с постепенным увеличением до 3 мкг/кг/мин до получения отчетливого эффекта на гемодинамику (или 20 мкг/мин с увеличением дозы до 200 мкг/мин).

Препараты 2-й группы — альфа-адренергические блокаторы. Они довольно редко используются в терапии отека легких (фентоламин 1 мл 0,5% раствор, тропафен 1 мл 1 или 2% раствор; вводятся внутривенно, внутримышечно или подкожно).

К препаратам 3-й группы относится нитропруссид натрия. Это мощный сбалансированный вазодилататор короткого действия, расслабляющий гладкую мускулатуру вен и артериол. Нитропруссид натрия служит средством выбора у больных с выраженной гипертензией на фоне низкого сердечного выброса. Перед употреблением 50 мг препарата растворяют в 500 мл 5% глюкозы (в 1 мл такого раствора содержится 6 мкг нитропруссида натрия).

Дозы нитропруссида, требующиеся для удовлетворительного уменьшения нагрузки на миокард при сердечной недостаточности, варьируют от 0,2 до 6,0 мкг/кг/мин и более, в среднем составляя 0,7 мкг/кг/мин.

Диуретики

Диуретики — устоявшийся компонент при лечении острой левожелудочкой недостаточности. Чаще всего используются быстродействующие препараты (лазикс, этакриновая кислота).

Лазикс — петлевой диуретик короткого действия. Угнетает реабсорбцию инов натрия и хлора в петле Генле. При развитии отека легких вводится внутривенно в дозе 40-160 мг. Введение ударной дозы лазикса с последующей инфузией более эффективно, чем повторное болюсное введение.

Рекомендуемые дозы — от 0,25 мг/кг массы до 2 мг/кг массы и выше при наличии рефрактерности. Введение лазикса вызывает венодилатируюший эффект (через 5-10 минут), быстрый диурез, уменьшает объем циркулирующей крови. Максимум их действия наблюдается в течение 25-30 минут после введения. Лазикс выпускается в ампулах, содержащих 10 мг препарата. Аналогичные эффекты могут быть достигнуты путем внутривенного введение этакриновой кислоты в дозе 50-100 мг.

Диуретики у больных острым коронарным синдромом используют с большой осторожностью и в небольших дозах, так как они могут вызвать массивный диурез с последующим снижением объема циркулирующей крови, сердечного выброса и т.п. Рефрактерность к проводимой терапии преодолевают комбинированной терапией с другими диуретиками (торасемид, гидрохлоротиазид) или инфузией допамина.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]

Инотропная поддержка

Потребность в инотропной поддержке возникает при развитии синдрома «малого сердечного выброса». Чаще всего используются такие препараты, как химии, добутамин, адреналин.

Допамин вводится внутривенно капельно со скоростью от 1-3 до 5-15 мкг/кг/мин. Высокоэффективен при острой сердечной недостаточности, рефрактерной к терапии сердечными гликозидами добутамин в дозе 5-10 мкг/кг/мин.

Левосимендан — представитель нового класса препаратов — сенситизаторов кальция. Обладает инотропным и сосудорасширяющим действием, чем он принципиально отличается от других инотропных препаратов.

Левосимендан увеличивает чувствительность сократительных белков кардиомиоцитов к кальцию без изменения концентрации внутриклеточного кальция и цАМФ. Препарат открывает калиевые каналы гладкой мускулатуры, вследствие чего происходит расширение вен и артерий (в том числе коронарных).

Левосимендан показан при острой сердечной недостаточности с низким сердечным выбросом у больных с систолической дисфункцией левого желудочка при отсутствии тяжелой артериальной гипотонии. Вводится внутривенно а нагрузочной дозе 12-24 мкг/кг в течение 10 минут с последующей длительной .шфузией со скоростью 0,05-0,1 мкг/кг мин.

Адреналин применяется в виде инфузии со скоростью 0,05-0,5 мкг/кг/мин при глубокой артериальной гипотензии (АД сист

Copyright © 2011 — 2020 iLive. Все права защищены.

Сердечная недостаточность

Что такое сердечная недостаточность?

Наше сердце подобно насосу, качающему кровь и поставляющему кислород и питательные вещества во все отделы организма. Нарушение способности сердца перекачивать кровь приводит к ее застою и влечет за собой развитие сердечной недостаточности. Плохое снабжение кровью ставит под удар и другие органы и ткани.

По распространенности сердечная недостаточность соперничает с самыми известными инфекционными заболеваниями.

По статистике, во всей Европе сердечной недостаточностью страдают около 28 миллионов человек. В нашей стране число больных этим недугом превышает 9 миллионов (более 25% из них моложе 60 лет)! При этом умирают от него россияне в 10 раз чаще, чем от инфаркта миокарда.

Виды сердечной недостаточности

Существует несколько классификаций этой болезни.

Классификация по типу течения:

Острая сердечная недостаточность (ОСН). Развивается стремительно (процесс может занимать как часы, так и минуты) на фоне инфаркта миокарда, миокардита, тяжелых аритмий и других острых состояний.

Недуг проявляется кардиогенным шоком, отеком легких, сердечной астмой. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и может окончиться летально.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Развитие болезни идет постепенно — недели и месяцы, иногда годы. Причиной ХСН могут стать ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда, аритмии и блокады сердца, артериальная гипертония, пороки сердца, анемия и др.

Хроническую сердечную недостаточность, в свою очередь, делят на 4 подвида:

1. Общее состояние практически в норме, однако при значительных физических усилиях появляются одышка и усиленное сердцебиение (чего ранее у человека не было).

2. Физическая активность частично снижается. При средних нагрузках (вроде быстрой ходьбы, подъема по лестнице) появляются одышка, неприятные ощущения в груди, другие начальные признаки ХСН.

3. Одышка и быстрая утомляемость появляется даже при слабых физических усилиях (ходьба, завязывание шнурков), однако в покое состояние стабилизируется.

4. Признаки сердечной недостаточности проявляются ярко даже в состоянии покоя.

Классификация по локализации патологического состояния:

левожелудочковая сердечная недостаточность — происходит застой крови в малом круге кровообращения (в легких);
правожелудочковая СН — застой крови в большом круге кровообращения (отеки ног, гидроторакс, асцит);
смешанная (тотальная) сердечная недостаточность — единовременный застойный процесс в обоих кругах кровообращения.

Классификация сердечной недостаточности по происхождению:

миокардиальная сердечная недостаточность (возникает при патологических изменениях миокарда);
перегрузочная СН (развивается при перегрузке сердца, например при пороках сердца);
комбинированная СН.

Также выделяют систолическую (нарушение сократительной функции сердца) и диастолическую (нарушение расслабления миокарда) сердечную недостаточность.

Симптомы сердечной недостаточности

Общие признаки сердечной недостаточности любого вида:

  • затрудненное дыхание, одышка, удушье;
  • повышенная утомляемость, снижение физической активности;
  • отеки при сердечной недостаточности (в том числе, внутренних органов);
  • увеличение массы тела из-за задержки жидкости.

Что касается других симптомов сердечной недостаточности, проявления могут разниться в зависимости от того, в каком желудочке сердца развивается патология.

Для левожелудочковой острой сердечной недостаточности (в связи с застоем крови в малом круге кровообращения) типичны:

  • Сердечная астма — приступ удушья происходит ночью или после физического усилия. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает до удушья. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
  • Ортопноэ — больной вынужден принимать сидячее положение, при котором улучшается отток крови из сосудов легких.
  • Кашель — сначала сухой, далее с выделением розоватой мокроты, пены.
  • Отек легких — появляются влажные хрипы, клокочущее затрудненное дыхание, пена изо рта.

Характерные признаки правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

  • Вздутие шейных вен (связано с затруднением притока крови к сердцу, усиливается при вдохе);
  • учащенное сердцебиение (сопровождается одышкой);
  • отеки (из-за замедления кровообращения происходит задержка жидкости);
  • понижение артериального давления.

Доврачебная помощь при сердечной недостаточности (ОСН)

Необходимо вызвать скорую, усадить больного, обязательно опустив его ноги. Обеспечить приток свежего воздуха. Если человек в сознании, разговаривать с ним, стараться успокоить. При возможности опустить конечности больного в теплую воду, чтобы снизить приток крови к сердцу. Измерить АД: при повышенных цифрах дать таблетку нитроглицерина под язык.

Признаки хронической сердечной недостаточности:

Одышка — при физических усилиях, а при длительном течении заболевания — и в покое.
Неспособность к физическим нагрузкам — сердце не может обеспечить необходимый для активных действий приток крови. Появляются одышка, слабость.
Цианоз — из-за недостатка кислорода в крови кожные покровы синеют. Наиболее характерен цианоз на губах, кончиках пальцев, кайме ушных раковин (акроцианоз).
Отеки — первыми при ХСН возникают отеки конечностей. Затем лишняя жидкость начинает скапливаться в полостях: плевральной, брюшной. Со временем отеки при сердечной недостаточности и другие застойные явления приводят к патологическим изменениям в легких, печени, почках.

Причины сердечной недостаточности

К этому недугу могут привести самые разные заболевания, однако чаще его развитию способствуют:

К факторам риска развития сердечной недостаточности относят курение, употребление алкоголя или наркотиков, прием некоторых лекарственных препаратов, лишний вес.

Диагностика сердечной недостаточности

При диагностировании недуга крайне важно выявить подлинную причину его развития — только тогда лечение может быть максимально успешным.

После сбора анамнеза и физикального обследования врачом-кардиологом могут быть назначены:

Профилактика и лечение сердечной недостаточности

Основная профилактика сердечной недостаточности состоит в предотвращении (контроль АД, диета, физическая активность, поддержание оптимального веса), раннем выявлении и адекватной терапии провоцирующих ее развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

В лечении сердечной недостаточности применяется комплексный подход.

Фармакотерапия включает в себя назначение препаратов для снижения АД, ингибиторов АПФ, диуретиков, бета блокаторов, сердечных гликозидов и т.д.

Немедикаментозная терапия — щадящая лечебная физкультура, сбалансированное питание с ограничением поваренной соли и жидкости, избегание стрессов и перегрузок.

При длительной и тяжелой сердечной недостаточности может потребоваться хирургическое лечение:

  • коронарное шунтирование (восстановление кровотока в артериях сердца путем обхода места сужения коронарного сосуда с использованием сосудистых протезов);
  • ангиопластика (механическое расширение суженного просвета коронарной артерии с помощью специальных устройств);
  • хирургия клапанов сердца (использование механического или биологического протеза для реконструкции или полной замены дефектного сердечного клапана);
  • имплантация ресинхронизирующих устройств (вживление специальных приборов, которые помогают работать сердцу в правильном режиме);
  • имплантация аппаратов вспомогательного кровообращения (искусственных желудочков сердца);
  • трансплантация сердца и другие кардиохирургические операции.

В клинике «МедикСити» вы можете пройти полную диагностику организма и получить необходимую медицинскую помощь. Наши высокопрофессиональные кардиологи знают все о лечении сердечной недостаточности и других заболеваний сердца и сосудов. Приходите в «МедикСити», чтобы проверить работу сердца и устранить все «неполадки» на самых ранних этапах!

Если у Вас возникли вопросы, звоните нам по телефону:

+7 (495) 604-12-12

Операторы контакт-центра предоставят Вам необходимую информацию по всем интересующим Вас вопросам.

Также Вы можете воспользоваться представленными ниже формами для того, чтобы задать вопрос нашему специалисту, записаться на прием в клинику или заказать обратный звонок. Задайте вопрос или укажите проблему, с которой Вы хотели бы к нам обратиться, и в самое ближайшее время мы свяжемся с Вами для уточнения информации.

Сердечная недостаточность

Главным фактором в патогенезе сердечной недостаточности является снижение сократительной способности миокарда. Распознают два типа механизма снижения сократительной способности миокарда энергетически-динамическую недостаточность, которая наблюдается при кардите, гипоксии, нарушениях обмена и гемодинамическое недостаточность, которая встречается при врожденных и приобретенных пороках сердца.

Выделяют два типа сердечной недостаточности: синдром малого сердечного выброса (острая сердечная недостаточность) и застойную сердечную недостаточность (сердечная недостаточность). В организме возникают механизмы компенсации в виде активации симпатико-адреналовой системы, увеличение силы сокращения сердца, гипертрофии миокарда. При декомпенсации развивается тканевая гипоксия, одышка, накопление в тканях недоокисленных продуктов метаболизма, нарушению микроциркуляции и увеличение проницаемости сосудов, задержка натрия и воды. Все это приводит к увеличению объема циркулирующей крови и венозного давления. Наблюдаются отеки и необратимые дистрофические изменения в тканях и органах.

Клинические проявления сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность (синдром малого сердечного выброса) чаще всего наблюдается у детей раннего возраста при тяжелых интоксикациях, инфекционных заболеваниях, отравлениях, тяжелых аритмиях, в терминальных стадиях хронической сердечной недостаточности. Различают острую левожелудочковая, правожелудочковая и тотальную сердечную недостаточность.

При левожелудочковой недостаточности развивается приступ удушья с затрудненным неэффективным вдохом (сердечная астма). Наблюдается одышка, кашель с пенистой мокротой, рвота, беспокойство. Кожные покровы бледные, акроцианоз, холодный липкий пот, пульс частый, малого наполнения. Тоны сердца ослаблены, акцент II тона над легочной артерией. В легких выслушивают влажные хрипы. При отеке легких состояние еще тяжелее. Цианоз усиливается, сознание омрачено, затем возникает гипоксическая кома, судороги. Дыхание становится прерывистое, может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. Различают три стадии левожелудочковой недостаточности. Первая стадия характеризуется увеличением частоты сердечных сокращений на 15-30%, частоты дыхания — на 30-50%. При второй стадии частота сердечных сокращений увеличивается на 30-50%, частота дыхания на 50-70%, выраженный акроцианоз, влажные хрипы в легких. Третья стадия характеризуется крайне тяжелым состоянием, частота сердечных сокращений увеличивается на 50-60% и более, а частота дыхания — на 70-100% и более. Отмечается олигурия, анурия, снижение систолического и диастолического давления.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при снижении сократительной способности миокарда правого желудочка. Вследствие этого возникает застой в большом круге кровообращения. Наблюдают бледность кожных покровов с акроцианоз, одышку, тахикардию, ослабленные тоны сердца, нитевидный пульс. Обнаруживают набухание вен, пастозность, одутловатое лицо, увеличение печени, отеки на ногах, пояснице, порой асцит, гидроторакс. При острой правожелудочковой недостаточности также различают три стадии. При первой стадии увеличивается частота сердечных сокращений и частота дыхания, наблюдается увеличение печени на 2-3 см, отеки отсутствуют. Вторая стадия характеризуется увеличением частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, увеличение печени на 3-5 см, пастозностью тканей, набуханием шейных вен, появлением отеков и олигурии. Третья стадия включает в себя значительное увеличение сердечных сокращений (на 50-60%), частоты дыхания (на 70-100%), гепатоспленомегалию, значительные отеки, проявления анасарки, анурия, снижение артериального давления.

  • При I стадии признаки недостаточности в покое отсутствуют, а возникающие после физической нагрузки. У детей старшего возраста выявить недостаточность кровообращения помогает проба 5 за Шалковим (учащение сердцебиения более 25% от исходного уровня, не повышается пульсовое давление, частота сердечных сокращений и давление не нормализуется через 3-5 минут после нагрузки).
  • При II А степени недостаточности клинические признаки наблюдаются в покое: небольшая одышка (не более 50%), умеренная тахикардия (не более 10-15%), акцент II тона над легочной артерией, незначительное увеличение печени, умеренное расширение тени сердца. Второй Б степень недостаточности характеризуется значительной одышкой (частота дыхания на 50-70% выше нормы), тахикардией (частота пульса на 15-25% выше нормы), застойной пневмонией, гепатомегалией, наличием отеков, асцита, значительным увеличением размеров сердца.
  • При III степени недостаточности кровообращения отмечается значительная одышка (частота дыхания на 70-100% выше нормы), тахикардия (учащение пульса на 30-40% и более превышает норму), влажные хрипы на легких, большая, плотная печень, иногда увеличена селезенка, отеки , асцит, анасарка, кахексия.

Параклинические методы исследования: ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография.

Принципы лечения сердечной недостаточности:

  1. Ограничение физической активности (постельный режим, питание сцеженным грудным молоком, седативные средства).
  2. Оксигенотерапия.
  3. Увеличение сократительной способности миокарда. С этой целью используют сердечные гликозиды.

Препаратом выбора является дигоксин. Дигитализацию при хронической недостаточности проводят в два этапа. Сначала назначают половину дозы насыщения, через 12-24 часа — ¼ дозы насыщения. На II этапе назначают поддерживающую дозу, равную 1/8 дозы насыщения каждые 12 часов (суточная доза составляет ¼ дозы насыщения). Доза насыщения при внутреннем применении дигоксина составляет: до 2-х лет — 0,025 -0,035 мг / кг у детей после 2-х лет — 0,01-0,025 мг / кг у взрослых — до 1 мг в сутки. При внутривенном введении дозу уменьшают на 25%. При однократном назначении дигоксина и верапамила или амиодарона дозу первого уменьшают на 50%. При острой сердечной недостаточности, кроме сердечных гликозидов, используют другие инотропные средства. Дофамин назначают в дозе 5-10 мкг / кг мин внутривенно в виде инфузий, начиная с малых доз (2 мкг / кг в минуту). Добутамин назначают аналогично дофамина. Амринон увеличивает сердечный выброс, после введения дозы насыщения (1-3 мг / кг) проводят инфузию препарата со скоростью 5-10 мкг на кг в мин. Адреналин назначают в последнюю очередь в дозе 0,2-1,0 мкг / кг в минуту в.

Увеличивает сократительную способность миокарда кардиотрофична терапия: поляризующей смеси (20% раствор глюкозы 5 мл на кг массы, 7,5% раствор калия хлорида 0,3 мл на кг массы, инсулин 1ОД на кг массы), панангин 0,25 мл на кг в , фосфокреатин (неотон) по 0,5-1,0 г внутривенно капельно 2 раза в сутки, цитохром С (цитоМак) до 15 мг, солкосерил 5-10 мл внутривенно, триметазидин (предуктал) по 0,02-0,04 г в сутки внутрь, кокар-боксилаза 5-10 мг / кг массы в глюкозе внутривенно, тиотриазолин 2,5% (или 1%) по 20-50-100 мг внутримышечно или внутривенно, милдронат 10% раствор по 8-10 мг на кг в сутки внутримышечно или внутривенно. Тиотриазолин (табл. 0,1 г) и милдронат (капсулы 0,25 г) можно принимать энтерально. Показаны калия оротат, кальция пантотенат, поливитамины, рибоксин, кратал, кардонат, фосфаден и др..

При острой сердечной недостаточности терапевтические мероприятия включают: регуляцию преднагрузки, улучшения инотропной деятельности миокарда (сердечные гликозиды не является препаратами выбора), снижение постнагрузки, назначения кардиотрофичних средств. При тяжелой степени сердечной недостаточности противопоказаны сердечные гликозиды.

При хронической сердечной недостаточности назначают поэтапную терапию. При недостаточности I степени уменьшают физическую нагрузку, потребность соли и жидкости, назначают кардиотрофични средства. При недостаточности II, A степени назначают полупостельный режим, уменьшают потребность в соли и жидкости, показаны кардиотрофични средства и сердечные гликозиды. При недостаточности ИИ Б степени показан строгий постельный режим, значительное уменьшение потребности в соли и жидкости (до 2/3 суточной нормы), кардиотрофични препараты, оксигенотерапия, инотропные препараты, диуретики. При недостаточности III степени проводят комплексную терапию с использованием всех средств и симптоматическое лечение дистрофических изменений в организме. При правожелудочковой недостаточности противопоказано использование сердечных гликозидов или осторожное их назначения.

Хроническая тотальная (обоих желудочков сердца) недостаточность

Хроническая тотальная (обоих желудочков сердца) недостаточность характеризуется застоем в большом и малом круге кровообращения. В конечной стадии возникают отеки, анасарка, асцит, гидроторакс, гидроперикард, цирроз печени, дистрофия тканей и органов.

Школой кардиологов, в особенности клиники Н. Д. Стражеско, разработано учение о стадиях хронической сердечной недостаточности (недостаточности кровообращения), которые отражают не только количественную сторону (степень), но и качественно отличительные состояния больного с недостаточностью кровообращения в каждой стадии (см. классификацию недостаточности кровообращения).

В этой начальной стадии одышка, сердцебиения, другие неприятные ощущения в области сердца, утомление появляются только при повышенной физической нагрузке, которая раньше (до развития хронической недостаточности кровообращения) этих явлений не вызывала. Так, например, появляются одышка и сердцебиения при подъеме по лестнице на 4—5-й этажи, на небольшое расстояние в гору, при беге или быстрой ходьбе на короткое расстояние и т. д. Трудоспособность понижается. Хотя в покое гемодинамика и функции органов и систем не нарушены, удлиняется реакция органов кровообращения и дыхания на мышечную работу. Это проявляется субъективными симптомами (одышка, сердцебиение, утомление), большим учащением пульса, значительным усилением дыхания и более медленным, чем в норме, возвращением их к исходному состоянию. Однократное введение мочегонного (например, фуросемида) нередко увеличивает диурез в течение 12 ч на 500 мл и более. Размеры и тоны сердца в соответствии с основным заболеванием.

Венозное давление в пределах нормы, показатели внешнего дыхания не изменены (за исключением митрального стеноза, при котором развиваются гипертензия малого круга кровообращения и склероз легочной артерии и ее ветвей, что приводит к определенному нарушению этих функций). Обнаруживается тенденция к некоторому замедлению тока крови, а в некоторых случаях — склонность к увеличенному кровенаполнению печени и легких. Потребление кислорода в покое нормальное, при мышечном напряжении повышено в большей степени, чем в норме, и держится дольше; кислородная задолженность после работы большая, чем у здоровых, и позже ликвидируется. При велоэргометрической пробе выявляется снижение толерантности к физической нагрузке. Показатели кислотно-основного состояния и ионного равновесия не изменены, обмен углеводов, белков и жиров не нарушен, хотя при повышенных запросах обмена выявляется уже неустойчивость химического состава крови и некоторое несовершенство регуляции гомеостаза.

Вторая стадия (или степень). В период А (хроническая недостаточность кровообращения IIА стадии) одышка, сердцебиения, другие неприятные ощущения в области сердца, повышенная утомляемость появляются при обычных небольших физических нагрузках (подъем на 2-й этаж по лестнице, небольшой подъем в гору, умеренная ходьба и т. д.). Определяются нерезко выраженные явления застоя в области печени (с некоторым ее увеличением) и легких, иногда пастозность нижних конечностей, исчезающая к утру. Трудоспособность значительно снижена.

В период Б (хроническая недостаточность кровообращения IIБ стадии) одышка, сердцебиение, другие неприятные ощущения в области сердца появляются при малейшей физической нагрузке и даже в покое, вены набухшие, печень увеличена, развиваются постоянные отеки вначале на нижних конечностях, а затем и на пояснице, туловище, анасарка, может быть асцит, гидроторакс, гидроперикард. Больные в этой стадии нетрудоспособны.

Венозное давление во II стадии у всех больных повышено: при хронической недостаточности кровообращения (ХНК) IIА оно в среднем равно 1,61 кПа (165 мм вод. ст.) вместо нормы до 1 кПа (100 мм вод. ст.), при ХНК IIБ —2,03 кПа (208 мм вод. ст.). Скорость кровообращения (рука—язык) значительно замедлена: при ХНК IIА—от 20 до 40 с (при норме до 16—17 с), в среднем 28,7, при ХНК IIБ — от 27 до 53 с, в среднем 36,8. Жизненная емкость легких уменьшена при ХНК IIА в среднем на 30 %, при ХНК IIБ стадии — на 40%. Увеличен минутный объем вентиляции легких, снижен процент поглощения кислорода из вдыхаемого воздуха, регистрируются явления гипоксемии, повышение потребления кислорода после работы. Вся система дыхания находится в состоянии усиленного функционирования. Эти изменения в большей степени регистрируются при ХНК IIБ стадии. При ХНК IIА стадии хотя они и менее выражены, но обнаруживаются уже в состоянии покоя.

Если показатели кислотно-основного состояния еще находятся в норме, то после работы они, как правило, изменяются.

Задержка воды и солей в тканях обнаруживается по нарастанию массы больного и отекам. Снижается суточное количество выводимых с мочой хлоридов и повышается выведение калия.

Нарушаются все звенья азотистого обмена (увеличение белка крови, главным образом глобулинов, снижение альбумино-глобули-нового коэффициента, умеренная азотемия), в крови повышается содержание молочной кислоты. Изменены все константы гемодинамики: увеличена масса циркулирующей крови, замедлен ток крови, повышено венозное давление, снижен минутный объем крови и т. д.

Третья стадия (хроническая недостаточность кровообращения III стадии) наступает в результате длительного расстройства кровообращения и связанных с ним нарухиений. Застой крови в малом и большом круге кровообращения подностыо выражен (анасарка, асцит, гидроторакс и т. д.), однако имеет меньшее значение по сравнению с истощением и похуданием больного (часто замаскированных отеками) и глубокими дистрофическими процессами. Трудоспособность полностью утрачена.

Артериальное давление понижается, венозное остается повышенным. Резко замедлена скорость кровотока, уменьшены жизненная емкость легких, величина легочной вентиляции и использование кислорода из вдыхаемого воздуха. Снижаются также такие показатели, как дыхательный коэффициент, насыщение кислородом артериальной и венозной крови, потребление кислорода в покое. Повышение потребления кислорода после работы слабо выражено или отсутствует. Газовый обмен неуклонно падает. Истощение компенсаторных приспособлений системы дыхания заканчивается угнетением деятельности дыхательного центра, причем нередко появляется периодическое дыхание.

Отмечаются глубокие нарушения в обмене веществ: белковом со снижением общего белка сыворотки крови, фибриногена, увеличением остаточного азота, углеводном (падение гликогенообразующей функции печени, повышенное образование молочной кислоты, исчезновение запасов углеводов в мышцах и печени); процессы расщепления преобладают над окислением. Наблюдается сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза. В организме происходит задержка натрия и хлоридов, в тканях развивается гипокалиемия.

Глубокие нарушения обмена усиливаются не только вследствие прогрессирования нарушений кровообращения, но и в результате декомпенсации системы дыхания, функциональной недостаточности печени, а иногда почек и других систем.

Наряду с истощением компенсаторных возможностей организма наблюдается своеобразная пассивная адаптация его к условиям сниженного кровообращения. Длительные расстройства кровообращения и гипоксия ведут к значительной атрофии тканевых элементов; масса тела резко уменьшается и не требует большой величины кровообращения.

Тотальная сердечная недостаточность стадии

Какие выделяют стадии хронической сердечной недостаточности (хсн)

Причины

Причины порока могут быть связаны с врожденными изменениями, наследственной патологией или являться следствием приобретенных заболеваний.

Классификация

По клиническому течению недостаточность митрального клапана может быть острой или хронической. Первый тип патологии обычно связан с внезапными изменениями, например, разрыв или ишемия сосочковых мышц при нижнем инфаркте миокарда. Хроническое течение характерно для постепенного нарастания недостаточности на фоне вялотекущего процесса, например, при постепенной трансформации сердца при дилатационной кардиомиопатии или при ревматической болезни.

Симптомы

При остром развитии митральной недостаточности камеры сердца не успевают перестроиться под новые гемодинамические условия, поэтому на первое место выходят симптомы левожелудочковой недостаточности.

В практической медицине сердечная недостаточность имеет несколько классификаций. Различают по форме течения процесса, локализации патологии и степени развития заболевания. В любом случае, сердечная недостаточность представляет собой клинический синдром, развивающийся в следствии недостаточной «насосной» функции миокарда, что приводит к неспособности сердца в полной мере восполнять энергетические потребности организма.

По течению различают хроническую и острую форму сердечной недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность.

Данная форма сердечной недостаточности чаще всего является осложнением и следствием какого-то сердечно-сосудистого заболевания. Она является наиболее часто встречающейся и не редко протекает в бессимптомной форме длительное время. Любое заболевание сердца в конечном итоге приводит к снижению его сократительной функции.

Как показывают статистические данные, именно не лечённая вовремя сердечная недостаточность становится чаще всего причиной смерти больных с заболеванием сердца.

Острая сердечная недостаточность.

Под острой сердечной недостаточностью принято считать внезапно стремительно резко развивающийся процесс — от нескольких дней до нескольких часов. Обычно такое состояние появляется на фоне основного заболевания, при чём не всегда им будет является болезнь сердца или при обострении хронической сердечной недостаточности, а также при отравлении организма кардиотропными ядами (фосфорорганические инсектициды, хинин, сердечные гликозид и так далее).

Острая сердечная недостаточность — это наиболее опасная форма синдрома, которая характеризуется резким снижением сократительной функции миокарда или при застое крови в различных органах.

По локализации различают правожелудочковую и левожелудочковую сердечную недостаточность.

При правожелудочковой недостаточности идёт застой крови в большом круге кровообращения из-за поражения или/и чрезмерной нагрузке правого отдела сердца. Данный тип синдрома как правило типичен для констриктивного перикардита, пороков трёхстворчатого или митрального клапанов, миокардита различной этиологии, тяжёлой формы ИБС, застойной кардиомиопатии, а также как осложнение левожелудочковой недостаточности.

— Набухание шейных вен,

— акроцианоз (синюшность пальцев, подбородка, ушей, кончика носа)

— повышение венозного давления,

— отёчность различной степени, начиная от вечерних отёков ног и до асцита, гидроторакса и гидроперикардита.

— увеличение печени, иногда с болям в правом подреберье.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застоем крови в малом круге кровообращения, что приводит к нарушению мозгового и/или коронарного кровообращения. Возникает при перегрузке и/или поражении правого сердечного отдела. Данная форма синдрома обычно является осложнением при инфарктах миокарда.

— при нарушении мозгового кровообращения характерны головокружение, обмороки, потемнение в глазах;

— при нарушении коронарного кровообращения развивается стенокардия со всеми её симптомами;

— тяжёлая форма левожелудочковой сердечной недостаточности проявляется отёком лёгких или сердечной астмой;

— в некоторых случаях могут сочетаться нарушения коронарного и мозгового кровообращения и соответственно симптомы тоже.

Дистрофическая форма сердечной недостаточности.

Это конечная стадия недостаточности правого желудочка сердца. Проявляется появлением кахексии, то есть истощением всего организма и дистрофическими изменениями кожных покровов, которые проявляются в неестественном блеске кожи, истончении, сглаженности рисунка и излишней дряблости. В тяжёлых случаях процесс доходить до анасарки, то есть тотального отёка полостей тела и кожи. Происходит нарушение в организме водно-солевого баланса. Анализ крови показывает снижение уровня альбуминов.

В некоторых случаях встречается одновременно лево-и право-желудочковая недостаточность. Обычно это встречается при миокардите, когда правожелудочковая недостаточность становится осложнением нелечённой левожелудочковой. Или же при отравлении кардиотропными ядами.

Доклиническая стадия. На этом этапе больные не ощущают каких-то особых изменений в их состоянии и выявляется исключительно при тестировании определёнными аппаратами в состоянии нагрузки.

I начальная стадия проявляется тахикардией, одышкой и быстрой утомляемостью но всё это только при определённой нагрузке.

IIА стадия — не резко выраженные признаки застоя, возникающие только в большом или только в малом круге кровообращения.

IIБ стедия — резко выраженный отёк в двух кругах кровообращения и явными гемодинамические нарушения.

III стадия — К симптомам IIБ сердечной недостаточности присоединяются признаки морфологических необратимых изменений в различных органах по причине длительной гипоксии и белковой дистрофии, а также развития склероза в их тканях (цирроз печени, гемосидероз легких и так далее).

Также существует классификация Нью-Йоркской Ассоциации Кардиологии (NYHA), которая разделяет степени развития сердечной недостаточности исходя отталкиваясь исключительно от принципа функциональной оценки тяжести состояния пациента. При этом, не уточняются гемодинамические и морфологические изменения в обоих кругах кровообращения. В практической кардиологии эта классификация наиболее удобная.

I ФК — Нет ограничения физической активности человека, одышка проявляется при подъёме выше третьего этажа.

II ФК — незначительное ограничение активности, сердцебиение, одышка, утомляемость и прочие проявления возникают исключительно при физической нагрузке обычного типа и более.

III ФК — Симптомы проявляются при самой незначительной физической нагрузке, что приводит к значительному снижению активности. В покое клинических проявлений не наблюдается.

IV ФК — Симптомы СН проявляются даже в состоянии пока и увеличиваются при самых незначительных физических нагрузках.

При формулировке диагноза, лучше всего использовать две последние классификации, так как они дополняют друг друга. При чём, лучше указывать сначала по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско, а рядом в скобках по NYHA.

Первая стадия хронической сердечной недостаточности — начальная. В ней преобладают общие симптомы, такие как повышенная утомляемость, усиление одышки при физической нагрузке, учащение сердечной деятельности. В покое они обычно отсутствуют. Местные симптомы слабо выражены. В случае левожелудочкового варианта сердечной недостаточности при физических нагрузках высокой интенсивности может появляться затруднение дыхания типа легкого удушья.

При правожелудочковом варианте после значительных физических нагрузок, употребления больших количеств жидкости или поваренной соли к вечеру может развиться пастозность на голенях, стопах. Размеры печени не изменяются. Простейшие нагрузочные пробы типа 5-10 приседаний увеличивают число дыханий в 1,5 раза и более по сравнению с таковым в покое, сердечная деятельность при этом нормализуется не ранее чем через 10 мин.

Вторая стадия хронической сердечной недостаточности — длительная. Появляются выраженные не только общие, но и местные симптомы, нарушается гемодинамика.

Период А (Н2А) характеризуется четким преобладанием право- или левожелудочковой недостаточности.

Период А по правожелудочковому типу проявляется застойными признаками в большом круге кровообращения. Больные могут жаловаться на одышку при физической нагрузке, сердцебиение, боли в правом подреберье. Иногда возникают никтурия, умеренная жажда. Определяются акроцианоз, отеки на нижних конечностях, которые не исчезают к утру.

Классификация

Степени хронической сердечной недостаточности

В зависимости от выраженности симптоматики выделяют три степени тяжести хронической сердечной недостаточности:

  • 1 степень — компенсированная (легкая);
  • 2 степень — субкомпенсированная (умеренная), ее, в свою очередь, подразделяют на степени 2а и 2б;
  • 3 степень — декомпенсированная необратимая (тяжелая).

Основные симптомы хронической сердечной недостаточности первой степени — утомляемость, раздражительность, плохой сон. При значительных физических нагрузках, длительном разговоре появляется одышка (особенно часто после обильной еды). Пульс учащенный, особенно после нагрузки. При осмотре, аускультации врач обнаруживает симптомы, характерные для заболевания сердца, приведшего к развитию сердечной недостаточности, но зачастую они выражены нерезко.

После грамотного лечения состояние больного быстро нормализуется, симптомы сердечной недостаточности исчезают.

Вторая степень

Вторая степень хронической сердечной недостаточности подразделяется на степени 2а и 2б.

При степени 2а одышка возникает уже при небольшой физической нагрузке. Больные жалуются на бессонницу, потерю аппетита, достаточно сильное сердцебиение, тяжесть в правом подреберье. Данные объективного обследования аналогичны таковым при первой стадии, но все патологические отклонения выражены в значительно большей степени.

Как и на первой стадии, после лечения состояние больного нормализуется, наступает практически полная компенсация.

На степени 2б состояние больного значительно тяжелее. Одышка периодически возникает и в состоянии покоя, живот вздут, печень увеличена и болезненна, беспокоит сильная боль в правом подреберье, регулярные нарушения сна. Появляются отеки на ногах, синюшность кожных покровов. Пульс доходит до 100 ударов в минуту даже в состоянии покоя. Иногда возникают боли в грудной клетке, кровохарканье. Однако еще можно добиться полной компенсации, в отдельных случаях даже на многие месяцы.

На этой стадии заболевания состояние больного тяжелое, постоянно мучает одышка, отеки распространяются на все тело, сопровождаются синюшностью кожи и слизистых оболочек, иногда с желтоватым оттенком. При кашле часто выделяется кровянистая мокрота. В легких хорошо выслушиваются влажные хрипы. пульс частый и слабый. Нередко возникают аритмии.

Сердечная недостаточность третьей степени, в отличие от второй, носит необратимый характер. Улучшение состояния при надлежащем лечении возможно, но оно носит кратковременный характер. На этой стадии как в сердце, так и в других органах развиваются тяжелые необратимые нарушения, затрагивающие и нервную систему.

Таким образом, при лечении хронической сердечной недостаточности очень важно не допустить развития патологического процесса до третьей степени, на которой современная медицина не в силах справиться с нарастанием необратимых изменений в организме.

Симптомы

Такое разграничение должно упрощать процедуру диагностики и выбор тактики лечения.

В отечественной клинической практике применяются классификация ХСН по Василенко-Стражеско и функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца.

Классификация принята в 1935 году и применяется по сей день с некоторыми уточнениями и дополнениями. На основании клинических проявлений заболевания в течении ХСН выделяется три стадии:

    I. Скрытая недостаточность кровообращения без сопутствующих нарушений гемодинамики. Симптомы гипоксии проявляются при непривычной или длительной физической нагрузке. Возможны одышка, сильная утомляемость, тахикардия. Выделяют два периода А и Б.

Стадия Iа представляет собой доклинический вариант течения, при котором нарушения функций сердца почти не влияют на самочувствие больного. При инструментальном обследовании выявляется увеличение фракции выброса при физических нагрузках. На стадии 1б (скрытая ХСН) недостаточность кровообращения проявляется при физической нагрузки и проходит в состоянии покоя .II.

Стадия 3а поддается лечению, при адекватной комплексной терапии ХСН возможно частичное восстановление функций пораженных органов, стабилизация кровообращения и частиное устранение застойных явлений. Для стадии IIIб характерны необратимые изменения метаболизма в пораженных тканях, сопровождающееся структурными и функциональными нарушениями.

Применение современных препаратов и агрессивных методов лечения достаточно часто устраняет симптомы ХСН, соответствующие стадии 2б до доклинического состояния.

В основу функциональной классификации положена переносимость физических нагрузок как показатель степени тяжести недостаточности кровообращение. Определение физических способностей пациента возможно на основании тщательного сбора анамнеза и предельно простых тестов. По этому признаку выделяют четыре функциональных класса:

  • I ФК . Повседневная физическая активность не вызывает проявлений головокружения, одышки и других признаков нарушения функций миокарда. Проявления сердечной недостаточности возникают на фоне непривычных или длительных физических нагрузок.
  • II ФК . Физическая активность частично ограничена. Повседневные нагрузки вызывают дискомфорт в области сердца или ангинозные боли, приступы тахикардии, слабость, одышку. В состоянии покоя состояние самочувствие нормализуется, больной чувствует себя комфортно.
  • III ФК . Значительное ограничение физической активности. Больной не испытывает дискомфорта в состоянии покоя, но повседневные физические нагрузки становятся непосильными. Слабость, боли в области сердца, одышка, приступы тахикардии вызываются нагрузками меньше обычных.
  • IV ФК . Дискомфорт возникает при минимальных физических нагрузок. Приступы стенокардии или другие симптомы сердечной недостаточности могут проявляться и в покое без видимых предпосылок.

Функциональная классификация удобна для оценки динамики состояния пациента в процессе лечения. Поскольку градации степеней тяжести хронической сердечной недостаточности по функциональному признаку и по Василенко-Стражеско основаны на разных критериях и не точно соотносятся между собой, при диагностировании указываются стадия и класс по обоим системам.

Сердечная недостаточность — симптомы и лечение

Что такое сердечная недостаточность? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 31 год.

Содержание статьи

Определение болезни. Причины заболевания

Хроническая сердечная недостаточность — синдром, который выражается в снижении систолической и диастолической функции сердца и хронической гиперактивации нейрогормональных систем. Возникает в результате различных сердечно-сосудистых заболеваний.

Сегодня в мире отмечается значительное число людей с хронической сердечной недостаточностью. Из тех, кто обращается в поликлинику, пациентов с этим диагнозом всего 1-2%, однако в старших возрастных группах встречаемость заболевания повышается до 10%. Почти каждый второй больной (49%) с заболеванием в стадии декомпенсации подлежит госпитализации в кардиологическое отделение стационара. [1] Благодаря успехам в развитии кардиологии выявление сердечной недостаточности среди населения повысилось настолько, что выглядит как настоящая эпидемия. Если своевременно лечить инфаркты и прочие заболевания, можно значительно увеличить продолжительность жизни пациентов.

Хроническая сердечная недостаточность возникает в основном из-за атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонии. Сахарный диабет часто приводит к хронической сердечной недостаточности у людей старшего возраста. В России к заболеванию приводит также хроническая обструктивная болезнь легких (13%) и острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе (10,3%). [6] Многие другие заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к хронической сердечной недостаточности (порок сердца, кардиомиопатия, миокардит, нарушение сердечного ритма) в общем числе составляют не более 5%, так как успешно лечатся. [2] В случае отказа от своевременно предложенного хирургического лечения могут быть необратимые последствия для жизни и здоровья.

В России хроническая сердечная недостаточность чаще регистрируется у женской части населения, а во всем мире ее зачастую можно встретить у мужчин. Возможно, это объясняется более пристальным вниманием женщин к вопросам своего здоровья.

Формы дисфункции левого желудочка при хронической сердечной недостаточности:

  1. Хроническая сердечная недостаточность с нарушением систолической функции — когда фракция выброса левого желудочка снижается в 75% случаев.
  2. Хроническая сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции — фракция выброса левого желудочка не снижена, а определяется нарушение его наполнения, вследствие чего повышается давление в легочных венах у 25% больных.

Симптомы сердечной недостаточности

В начале заболевания симптомы сердечной недостаточности отмечаются исключительно при физических нагрузках. Наблюдается появление одышки (частое и глубокое дыхание, не соответствующее уровню нагрузки), при повышении давления в легочных сосудах возникает кашель, иногда с кровью. В результате физической активности, принятия большого количества пищи и в лежачем положении — усиленное сердцебиение. Пациент жалуется на чрезмерную утомляемость и слабость. С течением времени происходит усиление симптомов, которые теперь беспокоят не только при физической активности, но и в состоянии покоя.

При сердечной недостаточности, как правило, происходит уменьшение количества мочи, пациенты ходят в туалет в основном в ночное время суток. К вечеру появляются отеки нижних конечностей, начинаются со стоп, а затем «поднимаются» вверх, скапливается жидкость в брюшной полости — асцит, грудной клетке — гидроторакс, перикарде — гидроперикард. [3] Кожа стоп, кистей, мочек ушей и кончика носа становится синюшного оттенка. Сердечную недостаточность сопровождает застой крови в сосудах печени, способствуя возникновению чувства тяжести и боли под правым ребром.

Со временем при сердечной недостаточности происходит нарушение кровообращения во всем организме, приводя к общему раздражению, быстрому утомлению в результате умственных нагрузок. Снижается масса тела, уменьшается двигательная активность, происходит нарастание одышки и отеков. Слабость увеличивается, пациент уже не встает в постели, сидит или на лежит на подушках с высоким изголовьем. Иногда больные насколько месяцев находятся в тяжелом состоянии, после чего наступает смерть.

Патогенез сердечной недостаточности

Когда уменьшается ударный объем кровообращения, запускаются механизмы компенсации: увеличивается частота и сила сердечных сокращений в результате активации кардиальных и экстракардиальных факторов (активации нейрогуморальных систем организма — симпатоадрениловой, ренин ангиотензин-альдостероновой системы, каликреинкининовой системы, системы натрийуретических пептидов) На ранних стадиях благодаря этому поддерживается минутный объем кровообращения за счет увеличения метаболизма миокарда, ремоделирования сердца.

В дальнейшем происходит гиперактивация нейрогуморальных систем, в результате чего повреждается миокард, увеличивается пре- и пост нагрузка, происходит задержка натрия и воды, нормальные кардиомиоциты замещаются коллагеном, происходит некроз кардиомиоцитов, возникают аритмии и снижается сократительная способность миокарда. [7]

Развивается ремоделирование сердца: структурно-геометрические изменения левого желудочка, в результате которых миокард гипертрофируется и происходит дилатация (расширение) сердца. В итоге изменяется геометрия сердца и нарушаются систолическая и диастолическая функции. Они включают как изменения отдельных кардиомиоцитов, уменьшение их количества, так и изменения геометрии левого желудочка: дилатация, сферическая конфигурация, истончение стенки, относительная митральная регургитация.

Из-за воздействия вышеперечисленных факторов уменьшается сократимость миокарда, величина минутного объема, возрастает конечное диастолическое давление желудочка и появляется застой крови в венозном русле малого или большого кругов кровообращения.

Классификация и стадии развития сердечной недостаточности

Современная классификация хронической сердечной недостаточности объединяет модифицированную классификацию Российской кардиологический школы по стадиям, которые могут только ухудшаться (В. Х. Василенко, М. Д. Стражеско, 1935 г.), и международную классификацию по функциональным классам, которые определяются способностью больного переносить физическую нагрузку (тест с 6-ти минутной ходьбой) и могут ухудшаться или улучшаться (Нью-Йоркская классификация кардиологов). [2]

Классификация ХСН Российского общества специалистов по сердечной недостаточности (2002 г.)

Осложнения сердечной недостаточности

  1. внезапная смерть (втрое чаще, чем у людей без ХСН); [3]
  2. тромбоэмболия легочной артерии, сосудов головного мозга и т. д.;
  3. инфаркт;
  4. нарушения ритма;
  5. острая сердечная недостаточность, отек легких.

Диагностика сердечной недостаточности

  • электрокардиограмма;
  • эхокардиограмма (ЭхоКГ, УЗИ сердца);
  • рентген грудной клетки;
  • холтеровский мониторинг;
  • общеклинические анализы: общий анализ крови, мочи, биохимия (креатинин, биллирубин, белок, холестерин и др.);
  • анализ крови на мозговой натрийуритический пептид (гормон, уровень которого повышается даже при незначительной сердечной недостаточности). [3]

Лечение сердечной недостаточности

Правильно подобранная медикаментозная терапия способна значительно продлить жизнь больных даже с тяжелыми формами хронической сердечной недостаточности (по данным литературы — до 10 лет). [4] Стандарты диагностики и лечения сердечной недостаточности, которые утверждены Минздравом, предписывают определенные исследования и манипуляции для пациентов, обратившихся с симптомами, напоминающими сердечную недостаточность; там же есть список лекарственных средств, но без указания, кто и как должен это лечить. Терапевты в поликлиниках не имеют соответствующей подготовки и не могут грамотно оказывать помощь этим больным. В России сегодня почти нет специализированных отделений, где принимали бы больных с этим заболеванием, проводили бы дифференциальную диагностику и подбирали лечение (в Западной Европе введена врачебная специальность «специалист по сердечной недостаточности»). Кто реально занимается индивидуальным подбором лекарственных препаратов для больного? Терапевт, который назначает преимущественно фуросемид (мочегонный препарат), выводящий калий, снижающий давление и ускоряющий наступление летального исхода? Кардиологические отделения районных больниц, куда с огромным трудом можно госпитализировать тяжелого больного на очень короткий срок, где опять же назначат фуросемид и лишь выведут избыточно накопленную жидкость, а через 1-2 месяца опять наступит ухудшение (правило 4-х госпитализаций: время между каждой последующей госпитализацией сокращается, состояние ухудшается, после 4-й госпитализации больных не остается!) В то время как современные препараты в постепенно повышающихся дозах могут обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца, улучшить состояние пациента, уменьшить потребность в госпитализациях, продлить жизнь больного.

При хронической сердечной недостаточности показано сохранять режим питания и нагрузок и непрерывно принимать лекарственные препараты. Одно-двухдневный пропуск может ухудшить состояние, симптомы могут вернуться, и станет неизбежной госпитализация. Хроническая сердечная недостаточность часто встречается у людей пожилого возраста и сочетается с энцефалопатией, и помощь близких может значительно повысить их приверженность к лечению. Нужно обучение правильному питанию, режиму дня, контролю за задержкой жидкости (за рубежом эти функции выполняет специально обученная медсестра, которая осуществляет патронаж больного).

Острая или тяжелая форма хронической сердечной недостаточности подразумевает постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях показаны умеренные нагрузки, которые не сказываются на самочувствии. Следует потреблять не более 500-600 мл жидкости в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание, олигомерные питательные смеси.

Медикаментозное лечение

  1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецептора ангиотензина II (БРА): снижают нагрузку на сердце. В наше время неназначение ингибиторов АПФ/БРА больному с ХСН приравнивается к неоказанию медицинской помощи пациенту. Назначаются в минимально переносимых дозах, которые постоянно титруются на повышение под контролем АД и уровня креатинина. [12]
  2. Бета-блокаторы: уменьшают повреждающее воздействие адреналина на сердце, снижают число сердечных сокращений, удлиняя диастолу, улучшают коронарный кровоток. Дозы этих препаратов тоже постепенно увеличивают.
  3. Диуретики (мочегонные средства): позволяют вывести из организма задержанную жидкость, принимаются ежедневно (а не дважды в неделю, как было принято 10-15 лет назад). Современные диуретики не так значительно выводят калий, а в комбинации с калийсберегающими диуретиками это побочное действие значительно уменьшено. Они предотвращают развитие фиброза миокарда, остановливают прогрессирование ХСН. [8]
  4. Ингибиторы неприлизина: позволяют увеличить продолжительность жизни больных с ХСН.
  5. Блокаторы IF каналов: уменьшают частоту сердечных сокращений. ЧСС около 70 в 1 мин. при хронической сердечной недостаточности делают работу сердца наиболее эффективной.
  6. Сердечные гликозиды: усиливают работу сердца, урежают сердечный ритм.
  7. Антикоагулянты и антиагреганты: снижают риск тромбообразования, а это, с учетом заболеваний, которые вызывают хроническую сердечную недостаточность, является одной из главных задач в профилактике осложнений.
  8. Препараты омега-3 полиненасыщенных жирных кислот: улучшают свойства эндотелия сосудов, увеличивают сократимость миокарда, снижают риск жизнеопасных аритмий. В комплексе с основными препаратами дополнительно уменьшают риск смерти.

Если развивается приступ острой левожелудочковой недостаточности (отек легких), больной подлежит госпитализации, где ему оказывают неотложную помощь. Лечение заключается в введении диуретиков, нитроглицерина, препаратов, которые повышают сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводятся ингаляции O2.

Если развивается асцит, показано проведение пункционного удаления жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция.

Поскольку сердечная недостаточность сопровождается выраженной гипоксией тканей, пациентам показана кислородная терапия. [10]

Хирургические и механические методы лечения

  1. Восстановление кровотока по коронарным артериям: стентирование коронарных артерий, аорто-коронарное шунтирование, маммаро-коронарное шунтирование (если сосуды сердца значительно поражены атеросклерозом).
  2. Хирургическая коррекция клапанных пороков сердца (если значительно выражен стеноз или недостаточность клапанов).
  3. Трансплантация (пересадка) сердца (при ХСН, не поддающейся медикаментозной терапии).
  4. Ресинхронизирующая терапия при ХСН с широкими комплексами QRS>130 мс., имплантация кардиостимулятора, регулирующего работу сердца.
  5. Имплантация кардиовертера-дефибрилятора, способного остановить приступ жизнеопасной аритмии.
  6. Лечение мерцательной аритмии — восстановление синусового ритма.
  7. Использование аппаратов вспомогательного кровообращения — искусственных желудочков сердца. Они полностью внедряются в организм, через поверхность кожи соединяются с аккумуляторными батареями на поясе у пациента. Искусственные желудочки перекачивают из полости левого желудочка в аорту до 6 л крови в минуту, в результате левый желудочек разгружается, и восстанавливается его сократительная способность.

Прогноз. Профилактика

50% пациентов с сердечной недостаточностью живут более пяти лет. Отдаленный прогноз зависит от степени тяжести заболевания, образа жизни, эффективности подобранного лечения, сопутствующего фона и т. д.

Успешное лечение на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; при третьей стадии сердечной недостаточности прогноз самый печальный.

Для профилактики сердечной недостаточности нужно минимизировать влияние факторов, которые способствуют ее возникновению (ИБС, гипертония, пороки сердца и др.). [11]

Чтобы сердечная недостаточность не прогрессировала, нужно соблюдать рекомендованный режим физической активности, регулярно и без пропусков принимать назначенные лекарства, постоянно наблюдаться у кардиолога.

Читать еще:  Тахикардия и ее последствия
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector