14 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Тахикардия при инфаркте миокарда

Как взаимосвязаны тахикардия и инфаркт?

Тахикардия и инфаркт являются опасными заболеваниями, которые имеют негативные последствия. Врачи-кардиологи называют учащенное сердцебиение тахикардией. Это состояние обычно вызывается определенными недугами или факторами физиологического характера. При этом следует знать, что тахикардия считается самостоятельным заболеванием. Иначе говоря, частота сердечных сокращений (ЧСС) возрастает вследствие других недугов и является абсолютно нормальным проявлением определенных реакций физиологического состояния человека.

Как правило, это заболевание может проявляться у людей при определенных условиях. При этом тахикардия может выступать признаком многих других недугов в организме человека. Поэтому при возникновении ее необходимо незамедлительно обратиться к доктору, который сможет правильно поставить диагноз. Кроме этого, важно помнить, что различные виды тахикардии могут быть спровоцированы проблемами с сердцем и тем самым представляют собой значительную опасность для здоровья и жизни человека.

Что такое тахикардия?

Прежде всего, тахикардия — это учащенное сердцебиение, более чем 90 ударов в минуту. Если сердцебиение учащается при эмоциональных или физических нагрузках, то это состояние считается нормальным для человеческого организма. Основными признаками наступления тахикардии являются:

  • возникновение частых головокружений;
  • теряется сознание (обмороки);
  • ощущение сильной пульсации в области шеи;
  • частое биение сердца.

Как говорилось вначале, тахикардия является и самостоятельной болезнью, и симптомом какого-либо заболевания. Однако следует подчеркнуть, что частое биение сердца может способствовать развитию таких серьезных проблем, как остановка сердца, развитие острой сердечной недостаточности, ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда (ИМ).

Причины повышенного сердцебиения

Если индивидуум чувствует собственное сердцебиение, это не всегда является причиной определенного недуга. Как правило, это считается нормальным состоянием в организме. Однако наиболее распространенными причинами тахикардии считаются:

  1. Сильные и резкие физические нагрузки. Именно в период физической активности человеческий организм начинает работать с большей силой, чем обычно. В это время организму требуется для нормального функционирования больше питательных микроэлементов и кислорода. Поэтому в этот период организм активизирует работу нервной системы и увеличивает количество сердечных ударов. При нагрузках на организм у здоровых людей ЧСС варьируется в пределах 140-150 ударов в минуту. При этом необходимо всегда наблюдать за сердечным ритмом, так как он должен быть регулярным и бесперебойным.
    Появление сбоев в сердечном ритме говорит о развитии тяжелого недуга.
  2. Стрессовые ситуации. Как правило, стресс не считается разновидностью отрицательных эмоций, а выступает их следствием. Поэтому при постоянном воздействии на человеческий организм определенных внешних факторов начинается его адаптация к дискомфорту, активизируя тем самым выброс в кровь определенных гормонов, в том числе и адреналина.
  3. Злоупотребление алкогольными и энергетическими напитками. Составляющие вещества этих напитков прямо раздражают нервную систему и, как правило, вызывают частое сердцебиение.
  4. Лекарственные препараты. Применение многих медикаментозных препаратов сопровождается побочными действиями, в числе которых повышение ЧСС.
  5. Возникновение сильной боли. Во время болевых ощущений организм отвечает выбросом в кровь адреналина. А он, в свою очередь, способствует наступлению тахикардии.

Важно отметить, что увеличение ЧСС может быть вызвано различными внешними раздражителями, а именно основными причинами, которые были рассмотрены выше.

Кроме этого, при возникновении тахикардии у здорового человека сердцебиение спустя некоторое время может нормализоваться, если не будет воздействия определенного внешнего фактора.

Норма частоты сердечных сокращений

В медицине установлены определенные рамки, которые свидетельствуют о нормальной частоте сердечных сокращений (ЧСС).

Как правило, частота сердечных сокращений зависит от возраста человека. Норма ЧСС выглядит так: до 1 года — 140 ударов, 1-4 лет — 110-120 ударов, 4-6 лет — 95-110 ударов, 6-10 лет — 85-95 ударов, 10-14 лет — 80-90 ударов, старше 14 лет — 75-85 ударов.

Таким образом, можно сделать вывод, что у младшей возрастной группы ЧСС наиболее высокая, в сравнении со взрослыми людьми. Поэтому можно сказать, что чем старше человек, тем частота сердечных сокращений меньше, постепенно становится нормальной. Однако следует помнить, что любое увеличение ЧСС может стать симптомом развития тяжелейшего заболевания.

Исходя из причин возникновения учащенного сердцебиения, в медицине выделяют два вида тахикардии, а именно физиологическую (наступает при реакции организма на действие определенных внешних раздражителей) и патологическую (развивается в спокойном состоянии человеческого организма в случаях нарушенной работы сердца, как врожденной, так и приобретенной).

Второй вид тахикардии считается наиболее опасным для здоровья и жизни людей, потому что способствует снижению объема выброса крови и появлению нарушений работы сердца в целом. Из-за роста ЧСС желудочки сердца не успевают наполняться необходимым количеством биологической жидкости, вследствие этого падает кровяное давление и снижается выброс крови, тем самым вызывая слабое поступление крови и кислорода к внутренним органам. Как правило, при нарушенном кровоснабжении сердца повышается вероятность развития ИМ и ишемической болезни сердца.

Согласно источнику, который генерирует электрические импульсы в сердце, различают следующие виды тахикардии:

  1. Пароксизмальная. При этом виде тахикардии генератор сердечного ритма расположен в предсердиях (наджелудочковая) и в желудочках (желудочковая). Как правило, пароксизмальная тахикардия проявляется приступами, резко начинающимися и так же внезапно прекращающимися. Приступы могут длиться от нескольких минут до нескольких суток. Важно знать, что ЧСС сохраняется повышенной.
  2. Синусовая. Начинается при активировании работы синусового узла, выступающего главным источником электрических сигналов, способствующих нормальному биению сердца.

Следует знать, что при синусовой тахикардии частота сердечных сокращений увеличивается до 130-210 ударов в минуту, то есть наблюдается постепенное учащение ударов сердца и налаженный сердечный ритм.

Симптоматика

Признаки этого вида тахикардии зависят прежде всего от основного заболевания. При этом основные признаки могут не проявляться или вовсе отсутствовать. Среди таких признаков выступают, например, тяжесть и боль в области сердца, ощущение сердцебиения. Если синусовая тахикардия неадекватная, то проявляется стойкое сердцебиение, возникает постоянная одышка и нехватка воздуха, пропадает настроение и снижается аппетит. Иногда появляется бессонница, быстрое утомление и частые головокружения.

При синусовой тахикардии присутствует постепенное начало и окончание. Если тахикардия сильно выражена, то ее признаки могут говорить о нарушении кровоснабжения органов, так как происходит уменьшение выброса нужного объема крови. Вследствие этого могут возникать такие признаки, как частое головокружение, периодические обмороки. Если же поражены сосуды головного мозга, то могут возникать судороги и очаговые неврологические нарушения. В случае же затяжного учащенного сердцебиения может снижаться артериальное давление, понижается температура нижних конечностей и уменьшается диурез.

Мероприятия для диагностики

Для того чтобы выявить синусовую тахикардию, проводят специальные диагностические мероприятия. Среди таких мероприятий выделяется, например, электрокардиограмма (ЭКГ). Она является основным мероприятием для выявления ритма и ЧСС. Проводят эхокардиограмму, магнитно-резонансную томографию сердца (позволяют выявить патологическую тахикардию), электрофизиологическое исследование сердца (помогает определить механизмы тахикардии и нарушения в проводимости сердца).

Кроме этого, проводятся дополнительные мероприятия, например общий анализ крови, определяют концентрацию тиреотропных гормонов, ЭЭГ головного мозга. Эти методы способствуют предотвращению развития болезней крови, патологической активности центральной нервной системы, дисфункции эндокринной железы и т.д.

Лечение

Учащение ударов сердца является наиболее частым проявлением ИМ и распространенной причиной летального исхода. Как правило, смерть наступает в первые 2 часа после фибрилляции желудочков. Сбои в сердечном ритме являются результатом сильного поражения миокарда. В последнее время наблюдается заметное изменение лечения учащенного сердцебиения у людей, заболевших острым ИМ.

  1. Желудочковая тахикардия. Формирование этого недуга в остром периоде развития достигает 20%. При проявлении заметных нарушений (сердечная астма, обмороки, гипотония) основным способом лечения выступает осуществление электрической кардиоверсии разрядом 80-100 Дж. Если состояние более стабильное, то применяют Лидокаин. В случае отсутствия эффекта используется Новокаинамид. Еще одним препаратом выступает Амиодарон (если нет результата от первых двух). Его вводят внутривенно.
  2. Фибрилляция желудочков. Как правило, в 60% случаев происходит в первые 4 часа ИМ. Одним из наиболее эффективных видов лечения фибрилляции желудочков является дефибрилляция. Этот метод может проводиться только в медицинском учреждении, где имеется аппарат для проведения дефибрилляции. Во всех других случаях лечение будет безуспешным. Положительный результат при незамедлительном проведении дефибрилляции при ИМ достигается в 90% случаев. Для людей, которые перенесли первичную фибрилляцию желудочков, прогноз наиболее благоприятный и тем самым почти не уступает прогнозу для тех, кто перенес фибрилляцию с осложнениями.
  3. Экстрасистолия. Желудочковая экстрасистолия проявляется в основном при инфаркте миокарда. Обычно она возникает в первые и во вторые сутки инфаркта миокарда, при этом не считается предвестником фибрилляции желудочков. Основным лекарственным препаратом при инфаркте миокарда так и остается Лидокаин. Еще врачи используют бета-блокаторы, например, Эсмолол. Также применяют Обзидан и Амиодарон.

Нужно иметь в виду, что при учащении сердечных ударов, которое сопровождается низким кровяным давлением, сначала нужно нормализовать их частоту. Для этого обычно используют Верапамил, который вводится внутривенно (применяют при тахисистолической разновидности мерцаний предсердий) и Новокаинамид (при желудочковой тахикардии). Эти препараты помогают нормализовать частоту ударов и повысить артериальное давление. В случае отсутствия реакции на введение этих препаратов могут применять более сильные лекарственные средства, такие как инотропные и вазопрессорные препараты.

Заключение

Во избежание развития различных заболеваний нужно следить за своим здоровьем, вести здоровый образ жизни. Ведь любое заболевание легче предупредить, чем потом лечить.

Инфаркт миокарда: симптомы, формы и стандарты лечения после операции

Во время инфаркта миокарда на сердце действует множество факторов, в том числе кислородная недостаточность, влияние «гормонов стресса» – катехоламинов, изменение артериального давления. В результате частота сердцебиения у больного может измениться. Опасность представляют и нарушения сердечного ритма, которые сопровождаются значительным изменением пульса.

Далее в нашем материале мы определим:

  • основные и атипичные формы симптомов инфаркта;
  • какие бывают аритмии при инфаркте;
  • на какие отклонения врачи обращают особое внимание.
  • нормы ЧСС после операции на сердце;

Основные симптомы

Основные симптомы инфаркта миокарда – это не проходящая боль за грудиной и одышка. Другие признаки, в том числе и учащенное сердцебиение, возникают не во всех случаях заболевания. Может ли быть инфаркт при нормальном давлении и пульсе – да, это возможно, особенно при небольшом поражении сердечной мышцы. Поэтому ориентироваться на такие показатели для предварительной диагностики заболевания нельзя.

Однако в 25% случаев пульс при инфаркте миокарда учащается. Замедление пульса регистрируется реже, оно более характерно для поражения нижней стенки или абдоминальной атипичной формы заболевания.

При инфаркте миокарда отмечаются различные типы нарушений гемодинамики, то есть движения крови в камерах сердца и периферических сосудах:

  • нормокинетический: пульс и артериальное давление (АД) в норме;
  • гиперкинетический: сердцебиение учащается, АД повышается;
  • застойный: из-за нарушения сократимости сердечной мышцы кровь задерживается в легких, ее жидкая часть пропотевает в альвеолы, вызывая появление влажных хрипов, пульс учащен;
  • гипокинетический: застой крови в легких приводит к развитию отека легких, пульс при этом учащается;
  • гиповолемический: уменьшение циркуляции крови, снижение АД, учащение пульса;
  • кардиогенный шок: выраженная тахикардия, резкое падение АД.

Давление и пульс при инфаркте зависят от нарушения сократимости и расслабления миокарда, процессов сужения или расширения сосудов под действием нервной системы и гормональных влияний. В целом можно сказать, что чем больше площадь поражения сердечной мышцы, тем сильнее будут нарушения гемодинамики.

Таким образом, если инфаркт миокарда крупный, то учащение пульса более вероятно.

Обычно ЧСС при инфаркте миокарда как и у любого здорового человека составляет в норме от 60 до 100 в минуту. Ее увеличение (тахикардия) или замедление работы сердца (брадикардия) свидетельствуют о значительном нарушении сократимости сердечной мышцы или о присоединении осложнений.

Атипичные симптомы

В некоторых случаях заболевание протекает без классической загрудинной боли и проявляется другими симптомами. Для отдельных форм атипичных вариантов инфаркта миокарда частый пульс более характерен.

Сочетание сердцебиения с другими симптомами в зависимости от формы их проявления, позволяет предположить 4 варианта атипичного течения болезни:

  1. Астматический.
  2. Аритмический.
  3. Цереброваскулярный.
  4. Абдоминальный.

Астматический вариант

У больного внезапно появляется одышка, резкое чувство нехватки воздуха, переходящее в удушье. Он не может лечь на спину из-за усиления одышки в положении лежа (ортопноэ). Одновременно возникает учащение пульса до 100 – 140 в минуту. Такой вариант чаще встречается у пожилых людей или при повторном инфаркте.

Аритмический вариант

У больного без видимой причины возникает приступ сердцебиения, перебои в работе сердца, чувство его «замирания». Одновременно с учащением пульса при этой форме инфаркта миокарда снижается давление. Это сопровождается головокружением, возможен обморок. У части пациентов появляется одышка, а затем ортопноэ и признаки отека легких.

Цереброваскулярный вариант

Больного беспокоит тошнота, рвота без облегчения, головокружение, спутанность сознания. На этом фоне нередко возникают пароксизмальные тахикардии – приступ внезапного учащенного сердцебиения с частотой пульса 140 – 220 в минуту. Также могут развиваться брадиаритмии с замедлением ЧСС до 35 – 50 в минуту.

Абдоминальный вариант

Сопровождается болью в верхней части живота, под мечевидным отростком, тошнотой и рвотой. Пульс при этом нередко замедляется, так как раздражается диафрагма и проходящий по ней блуждающий нерв. Его стимуляция уменьшает частоту сердечных сокращений.

Возможные аритмии

При неосложненном течении заболевания отмечается нормальный синусовый ритм или синусовая тахикардия, пульс при этом находится в пределах 60 – 140 в минуту. Однако нарушение кровоснабжения сердечной мышцы может вызвать различные нарушения ритма.

В первую очередь виды аритмии можно распознать по изменению частоты пульса.

Тахикардия

Если при инфаркте миокарда наблюдается тахикардия с повышением пульса до 140 до 220 ударов в минуту, наиболее вероятные причины этого:

  • фибрилляция предсердий, которая осложняет до 20% случаев острого инфаркта (частое неритмичное сердцебиение);
  • желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, встречающаяся у 5 – 10% больных (пульс частый, слабого наполнения и напряжения, при фибрилляции желудочков может становиться нитевидным или прощупывается очень плохо).
Читать еще:  Упражнения для улучшения работы сердца

Подобные нарушения ритма обычно легко купируются с помощью медикаментов.

Брадикардия

Брадикардия при инфаркте миокарда с замедлением частоты пульса до 30 – 50 ударов в минуту обычно бывает признаком атриовентрикулярной блокады II – III степени. При этом желудочки начинают сокращаться в 2 раза реже предсердий или вовсе независимо от них. Такое состояние может сопровождаться:

  • острой сердечной недостаточностью;
  • резким снижением давления и аритмическим шоком;
  • потерей сознания (приступ Морганьи-Адамса-Стокса);
  • эпизодами внезапного учащения пульса более 140 в минуту (брадизависимые тахиаритмии).

Лечение проводится медикаментозно либо устанавливается временный кардиостимулятор.

Лечение после инфаркта

После перенесенного инфаркта для лечения пациенту назначаются стандартные лекарственные средства, предохраняющие и восстанавливающие сердечную мышцу, препятствующие повышению давления и учащению сердцебиения из группы бета-блокаторов.

При правильном лечении норма пульса после инфаркта миокарда в состоянии покоя составляет 50 – 65 в минуту. Именно такое сердцебиение должно быть при постоянном приеме бета-блокаторов.

Препараты этой группы при отсутствии противопоказаний назначаются стандартно всем пациентам, перенесшим инфаркт. На фоне приема бета-блокаторов отмечается и замедленный прирост ЧСС при нагрузке, поэтому ориентироваться только на показатели пульса при составлении режима тренировок не стоит.

После перенесенного инфаркта миокарда частота сердечных сокращений в покое даже без приема бета-блокаторов не должна превышать 80 в минуту. Если значение пульса больше, это увеличивает нагрузку на сердце. В результате может возникнуть относительное кислородное голодание сердечной мышцы и приступ загрудинной боли.

Внезапная отмена бета-блокаторов, например, перед выполнением нагрузочной пробы перед МСЭК (велоэргометрии или тредмила) у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, может вызвать резкое учащение пульса и повышение давления. В таком случае проба будет отменена. Перед ее выполнением необходимо постепенное снижение дозы препаратов, замедляющих пульс после инфаркта, чтобы избежать такого «синдрома отмены».

Автор статьи: Практикующий врач Чубейко В. О. Высшее медицинское образование (ОмГМУ с отличием, ученая степень: “кандидат медицинских наук”).

Тахикардия после инфаркта

а) суправентрикулярная тахикардия,

а) пароксизмальная форма,

б) стабильная форма.

г) пучка Гисса и его ножек,

д) волокон Пуркинье.

Функциональные изменения в здоровом сердце (психогенные нарушения), то есть такие, которые возникают на фоне неврозов, кортиковисцеральных изменений при рефлекторных влияниях со стороны др. органов — так называемые висцерокардиальные рефлексы.

Органические поражения сердца: все проявления ИБС, пороки сердца, миокардиты, миокардиопатии.

Токсические повреждения миокарда, чаще всего при передозировке лекарственных средств.

При патологии желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома).

Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе гипокалиемия при приеме сердечных гликозидов, салуретиков и лругих препаратов.

Травматические повреждения сердца. Возрастные изменения: ослабление нервных влияний на сердце, снижение автоматизма синусового узла, повышение чувствительности к катехоламинам — это способствует образованию эктопических очагов.

В основе нарушений ритма всегда лежат дистрофические нарушения. Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса. Миокард становится функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и фоормируются гетеротопные очаги возбуждения.

Связана с появлением дополнительного гетеротопного очага возбуждения, теряется функциональная однородность миокарда. Дополнительный очаг возбуждения периодически посылает импульсы, приводящие к внеочередному сокраще6нию сердца или его отделов.

1) Предсердную экстрасистолию;

2) Узловую (атриовентрикулярную);

3) Желудочковую (вентрикулярную).

Имеет значение усиление вагусного или симпатического влияния или обоих вместе. В зависимости от этого различают: вагусные (брадикардические) экстрасистолы — появляются в покое, часто после еды, и исчезают после физической нагрузки или при введении атропина; и симпатические экстрасистолы, которые исчезают после приема бета-адреноблокаторов, например, обзидана.

По частоте возникновения различают:

а) Редкие экстрасистолы — меньше 5 в минуту;

б) Частые экстрасистолы.

Пароксизмальная тахикардия и инфаркт миокарда

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии является серьезным нарушением ритма, особенно при инфаркте миокарда, так как может осложниться фибрилляцией желудочков. Особо опасны случаи, когда ритм желудочков достигает 180-250 в 1 мин. Этот вид аритмии относится к неотложным состояниям.

Необходимо помнить, что после приступа пароксизмальной тахикардии может развиться посттахикардиальный синдром, чаще у больных коронарным атеросклерозом и иногда у молодых без признаков органического поражения сердца. На ЭКГ появляются отрицательные зубцы Т, изредка с некоторым смещением интервалов ST, удлиняется интервал QT. Патогенез синдрома сложен и еще недостаточно изучен. Одни авторы считают, что длительный приступ приводит к нарушению метаболических процессов и ишемии миокарда, другие основное значение придают явлениям парабиоза по Введенскому. Подобные изменения ЭКГ вызывает также прием препаратов наперстянки во время приступа, когда нарушается электролитный баланс. Такие изменения ЭКГ могут наблюдаться в течение нескольких часов, дней, а иногда и недель после прекращения приступа; при этом необходимы динамическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования (определение ферментов), чтобы исключить инфаркт миокарда, который также может быть причиной возникновения пароксизмальных тахикардии.

Пароксизмы желудочковой тахикардии после инфаркта

Уважаемый Сергей Васильевич!

Моей маме 79 лет. Вес 87 кг при росте 1,66 м.

Диагноз: ИБС: стенокардия напряжения ФК III. постинфарктный ( 04.09.14 г.) и атеросклеротический атеросклероз кардиосклероз, частые пароксизмы желудочковой тахикардии, постоянная форма фибрилляции-трепетания предсердий, правильная форма 4:1, нормосистолия, неполная блокада правой ножки п.Гиса Н IIA. Атеросклероз аорты. коронарных артерий, митрально-аортальный порок сердца: МК II-III ст. стеноз МК II ст. недостаточность АК I-II ст. TK II-III ст. КЛА II ст. легочная гипертензии. Дилатация ЛП, ПП, ЛЖ. Артериальная гипертензия III риск 4..

Пароксизмы желудочковой тахикардии:

04.09.14 инфаркт, пульс 160. купирован амиодароном за 4 часа

09.09.14 впервые после инфаркта разрешили сходить в туалет, пульс 130, купирован

амиодароном за 15 минут

12.10.14 на следующий день после длительной прогулки, пульс 130. купирован

амиодароном за 30 минут

31.10.14 на следующий день после длительной прогулки, пульс 120, купирован

амиодароном за 45 минут, реанимация. после гипертонический криз

19.12.14 на второй день после длительной прогулки, пульс 120-130. купирован

через сутки ЭИТ в условиях ОАРИТ

24.12.14 пульс 120-130. купирован через 2,5 суток, амиодарон внутривенно

10.01.15 на следующей день после расширения физической нагрузки ,пульс 120-130.

купирован амиодароном за 9 часов.

12.01.15 пульс 120, купирован через 2,5 суток. амиодарон внутривенно

Приступы в основном сопровождаются чувством нехватки воздуха, болями в сердце сжимающего характера. Голова не кружится, обмороков не было.

Гипотиазид 0,025 1т. Утром ,Фозикард 0,02 2 раза в день, верошпирон 0,05, диласидом 0,002 2 раза в день, варфарин, аторвастатин 0,01.

В качестве антиаритмиков: кордарон 200 мг 2 раза в день 04.09.14- 05.11.14

24.12.14- по наст.время

карведилол 2раза в день 05.11.14- 19.12.14 г.

Амиодарон в комбинации с бета-блокатарами не назначались.

Последние три приступа были на фоне приема изо-мик Лонг 0,04 2 раза в день.

После инфаркта стенокардия напряжения не беспокоит.

Работу по дому выполняет без ограничений. Прогулка вокруг дома в медленном темпе 30 минут. Подъем на третий этаж с отдыхом. Ходьба по дому по 10 минут 2 раза в день. Все переносит хорошо. Пароксизмы ЖТ происходили на следующий день после длительной поездки в город за продуктами, за пенсией, причем во время поездки самочувствие было нормальным.

Артериальное давление 130/70 — 140/80. Пульс 62-65. Гормоны щитовидной железы в норме. Холестерин 3,7

Мерцательная аритмия более 15 лет. До инфаркта для профилактики тромбообразования принимала только аспирин 75 мг. После инфаркта варфарин ( с сентября 2014 г.)

МНО (19.12.14) 2,1 ; (29.12.14) 1,73 ; (02.01.15) 1,49 ; (11.01.15) 2,09 ; (14.01.15) 3.04 ; (20.01.15) 1,90 ; (26.01.15) 2,23

ЭХО КГ (22.09.14): КДО – 203 мл, КСО -96,8 мл, УО -106 мл, ФВ – 52 %, ФУ-2.41%

Гипокинез базального сегмента задней стенки, заднебокового сегмента.

Заключение: Локальные изменения и гипертрофия миокарда. Дилатация всех камер сердца. Фибротизация створок АК и МК. Недостаточность АК 1 ст. МК с R III-IV ст. регургитация КЛА II ст. относительная недостаточность ТК с регургитацией II-III ст.

Эхопризнаки легочной гипертензии (ДЛА 47.8 мм.рт.ст.)

ЭХО КГ (21.01.15): КДО -219/144 мл, КСО 107/91 мл, УО – 112 мл, ФВ -50%, 38( по Симпсону), МО7,1 мл, ФУ-26,7 % Гипокинез переднеперегородочной области, передней стенки в верхушечном сегменте.

Заключение: Фиброз аорты, створок АК, МК, ТК. Локальные изменения и ГМЖЛ со сниженной сократительной функцией миокарда ФВ 38 % по Симпсону. Митрально-аортальный порок сердца: недостаточность МК с МR II-III ст. стеноз МК II ст. недостаточность АК I-II ст. TK с TR II-III ст. Признаки легочной гипертензии (ДЛА- 44,9 мм рт.ст.) Дилатация ЛП, ПП, ЛЖ. Аритмия.

УЗИ выполнялось на одном аппарате разными врачами.

Последней кардиограммы на руках нет. но кардиолог сказал, что она лучше.

На консультации в областном кардиоцентре предложили на выбор следующие варианты:

1.Коронографию с последующим шунтированием

2.Продолжить насыщать кордароном, увеличить дозы нитратов

3 Как крайняя мера — имплантация ИКД.

4. В радиочастотной катетерной аблации отказано.

В нашем случае показано только шунтирование или возможно стентирование?

(Мама на операцию на «открытом» сердце не согласна).

Имплантация ИКД под местной анестезией?

Может быть отложить имплантацию ИКД и скорректировать медикаментозное лечение ( увеличить дозы нитратов (молсидомина), попробовать комбинацию бета-блокаторов с кордароном + омекорд)?

Желудочковые нарушения ритма при инфаркте миокарда Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Цыбикова Любовь Михайловна, Ушакова Галина Батоевна, Мозговая Анастасия Евгеньевна, Бокова Юлия Александровна

При остром инфаркте миокарда нарушения ритма сердца привлекают внимание своей частотой и опасностью для больного. В настоящей статье рассмотрены желудочковые аритмии, которые значительно могут осложнять течение острого инфаркта миокарда (ОИМ): желудочковые экстрасистолы (ЖЭ), желудочковые тахикардии (ЖТ) и фибрилляция желудочков (ФЖ). Эти виды аритмий встречаются при остром инфаркте миокарда относительно нечасто, однако при этом существенно влияют на прогноз при данном заболевании.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Цыбикова Любовь Михайловна, Ушакова Галина Батоевна, Мозговая Анастасия Евгеньевна, Бокова Юлия Александровна

VENTRICULAR ARRHYTHMIAS IN MYOCARDIAL INFARCTION

The article contains information about ventricular arrhythmias ( ventricular extrasystole , ventricular tachycardia , ventricular fibrillation ) of patients with myocardial infarction based on analysis of foreign and domestic authors.

Текст научной работы на тему «Желудочковые нарушения ритма при инфаркте миокарда»

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Цыбикова Любовь Михайловна.

Россия, Государственное бюджетное учреждение Республики Саха (Якутия) «Нерюнгринская Центральная районная больница», врач скорой медицинской помощи, cibgal@mail.ru.

Ушакова Галина Батоевна.

Россия, Читинская государственная медицинская академия, студент.

Мозговая Анастасия Евгеньевна.

Россия, Читинская государственная медицинская академия, студент.

Бокова Юлия Александровна.

Россия, Читинская государственная медицинская академия, студент.

Аннотация. При остром инфаркте миокарда нарушения ритма сердца привлекают внимание своей частотой и опасностью для больного. В настоящей статье рассмотрены желудочковые аритмии, которые значительно могут осложнять течение острого инфаркта миокарда (ОИМ): желудочковые экстрасистолы (ЖЭ), желудочковые тахикардии (ЖТ) и фибрилляция желудочков (ФЖ). Эти виды аритмий встречаются при остром инфаркте миокарда относительно нечасто, однако при этом существенно влияют на прогноз при данном заболевании.

Ключевые слова: желудочковая экстрасистолия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, инфаркт миокарда.

VENTRICULAR ARRHYTHMIAS IN MYOCARDIAL INFARCTION

Russia, Neryungri, State budgetary institution of the Sakha Republic (Yakutia) «Central regional hospital», emergency doctor, cibgal@mail.ru.

Russia, Chita city, Chita state medical Academy, student.

Russia, Chita city, Chita state medical Academy, student.

Russia, Chita city, Chita state medical Academy, student.

Abstract. The article contains information about ventricular arrhythmias (ventricular extrasystole, ventricular tachycardia, ventricular fibrillation) of patients with myocardial infarction based on analysis of foreign and domestic authors.

Key words: ventricular extrasystole, ventricular fibrillation, ventricular tachycardia, myocardial infarction.

Исторические сведения. Т. Lewis (1909г.) выявил, что при перевязке венечной артерии у собаки возникает приступ желудочковой тахикардии [5]. В 1912 г. А. Hoffman первым зарегистрировал электрокардиограмму у больного в момент перехода желудочковой тахикардии в фибрилляцию. Первое описание ФЖ было дано J. Erichsen еще в 1842 г. В 1850 г. M.Hoffa и C. Ludwig вызвали ФЖ воздействием на сердце животного фарадическим током. В 1887 г. J. McWilliam показал, что при ФЖ наблюдается потеря способности к сокращениям сердечной мышцы. В 1921 г. G. Robinson и G. Hermann зарегистрировали первую ЭКГ при желудочковой тахикардии у больного с острым инфарктом миокарда [5]. В 1939 г. отечественные ученые во главе с Н.Л. Гурвичем создали первый дефибриллятор постоянного тока и разработали теоретические основы дефибрилляции сердца. А.А. Вишневский, Б.М. Цукерман в 1956 г. распространили метод ЭИТ на тяжелые наджелудочковые нарушения ритма. За рубежом первый дефибриллятор применили B. Lown и сотр. в 1962 году. В настоящее время ЭИТ остается единственным эффективным методом лечения ФЖ и ЖТ при остром инфаркте миокарда. В связи с этим существует необходимость разработки методов профилактики желудочковых аритмий при остром инфаркте миокарда. Для этого требуется изучить факторы риска и механизмы возникновения желудочковых аритмий при инфаркте миокарда.

Механизмы развития желудочковых аритмий при инфаркте миокарда. Предпосылками аритмогенеза при ОИМ являются разнообразные сочетания нарушений возбудимости и проводимости миокарда, обусловленные: 1) одновременным наличием зон некроза, повреждения и ишемии миокарда с их электрофизиологическими особенностями; 2) нейрогуморальными влияниями на сердечный ритм (стресс, изменение вегетативной регуляции сердечной деятельности, гиперкатехоламинемия и др.); 3) гиперфункцией интактных отделов сердечной мышцы в условиях ее предшествующего поражения (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз) и/или гипертрофии 4) дисметаболические стимулы (внеклеточный ацидоз, гиперкалиемия) (подтверждено исследованиями Меерсон Ф.З., 1987; Розенштраух Л.В., 1987; Ундровинас А.И. и др., 1990; PrioriS. etal., 1988). Важными дополнительными факторами являются лекарственные препараты, инвазивные диагностические процедуры и другие ятрогенные воздействия (например, возможны реперфузионные нарушения сердечного ритма). В большинстве случаев в основе развития желудочковых аритмий лежит механизм кругового движения импульса (re-entry). Образованию локального круга циркуляции возбуждения способствует наличие некротического или фиброзного очага в миокарде желудочка, что создает условия для десинхронизации импульса. Петля кругового движения импульса может охватывать и значительную часть проводящей системы желудочков, когда возбуждение распространяется антеградно по одной, а ретроградно по другой ветви пучка Гиса.

Читать еще:  Что такое синусная тахикардия у детей

Приступ тахикардии по механизму re-entry нередко провоцируется желудочковой экстрасистолой, попавшей в уязвимый период сердечного цикла, соответствующей вершине и конечной части зубца T на ЭКГ. В меньшей части

случаев пароксизмальная ЖТ развивается в результате усиления автоматизма или мембранных осцилляций в клетках Пуркинье или в клетках сократительного миокарда желудочков.

В основе развития ЖА может лежать наличие двух и более путей re-entry, а также функционирования нескольких очагов автоматизма, то есть происходит разобщение миокарда на мелкие «независимые» участки. Важным фактором является и изменение функции самого синусового узла, атриовентрикулярного соединения и пучка Гиса при их вовлечении в некроз или перинекротическую зону. Непосредственные механизмы аритмий связаны с дисбалансом электролитов, накоплением неэстерифицированных жирных кислот и другими нарушениями клеточного метаболизма.

Клинические варианты желудочковых нарушений ритма при инфаркте миокарда. Желудочковые экстрасистолы — почти постоянное нарушение ритма сердца при инфаркте миокарда. Не оказывая обычно существенного влияния на системное и коронарное кровообращение, желудочковые экстрасистолы при ОИМ вызывают пароксизмальную желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков.

В первые годы применения мониторирования сердечного ритма в острый период ИМ у врачей сложилось представление о неблагоприятном прогностическом значении частых (свыше 5 в 1 мин), политопных (точнее мультиформных), ранних («R на T») и парных, а также «залповых» экстрасистол. Желудочковые экстрасистолы со значительно различающейся конфигурацией необязательно являются политопными: они могут возникать в одном и том же месте, но в условиях меняющейся проводимости. Для дифференцировки может иметь некоторое значение продолжительность интервала между экстрасистолой и предшествующим желудочковым комплексом — разные интервалы могут быть доводом в пользу политопного характера экстрасистол. Наиболее убедительный признак — возникновение экстрасистол в разных желудочках. Неоднократно демонстрировались мониторные записи, на которых эти варианты желудочковых экстрасистол предшествовали пароксизмам желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Такие наблюдения хорошо соответствуют нашим современным взглядам на механизмы возникновения тяжелых желудочковых аритмий. Особенно наглядно можно представить роль политопных и ранних желудочковых экстрасистол в возникновении участков миокарда с различной степенью рефрактерности, мозаичностью возбуждения желудочков -фибрилляции. В исследовании AdgeyA. и соавт. желудочковые экстрасистолы R на T (ранние) были обнаружены у из 48 больных, у которых на догоспитальном этапе развилась ФЖ; наряду с предшествовавшим фибрилляции учащением сердечного ритма они рассматриваются в качестве важнейшего провоцирующего фибрилляцию фактора [8].

Как показали проведенные нами исследования, у больных ИМ, имевших редкие, монотопные, поздние желудочковые экстрасистолы, частота возникновения ФЖ (первичной и вторичной) составляла около 4,1%; при наличии аналогичных, но более частых (более 1 в минуту) экстрасистол, мерцание

желудочков наблюдалось в 8% случаев. Несколько чаще ФЖ регистрировалась у больных с политопными (11,5%), аллоритмическими (13,7%), групповыми (15,6%) и ранними (20%) экстрасистолами. Но при сочетаниях указанных видов экстрасистолии частота развития ФЖ резко возрастала, достигая при комбинации двух видов 34,9%, трех видов — 65,6%, четырех видов — 90% (рис.1).

Рис. 1. Частота возникновения фибрилляции желудочков у больных инфарктом миокарда с различными видами желудочковых экстрасистол (а -политопная экстрасистолия; б — аллоритмическая; в — групповая; г — ранняя; д -сочетание двух видов; е — сочетание трех видов; ж — сочетание четырех видов)

Таким образом, сочетание ранних, групповых, политопных и аллоритмических ЖЭС является наиболее угрожаемым в отношении вероятности развития ФЖ. В работах Мазур Н.А. 1985 к «угрожающим», то есть несущим угрозу возникновения ФЖ и ЖТ отнесены полиморфные ЖЭ, спаренные ЖЭ, три подряд и более ЖЭ, ЖЭ типа R на T.

Желудочковая тахикардия — не менее 3 последовательных эктопических желудочковых комплексов с частотой свыше 120 в минуту — наблюдается, по данным различных авторов, у 10-40% больных с ИМ. Обычно частота сердечных сокращений составляет 140-220 в минуту.

Поскольку прогностическое значение пароксизмальных наджелудочковых тахикардий и ЖТ весьма различается, следует остановиться на дифференциальной диагностике ЖТ и наджелудочковой тахикардии с блокадой одной из ножек пучка Гиса. Основными различиями являются:

1) Некоторая аритмичность ЖТ в отличии от жестко фиксированных интервалов R-R при наджелудочковой тахикардии (клиническим отражением этого колебания интервала R-R и соответственно продолжительности диастолы левого желудочка иногда может быть меняющаяся звучность тонов сердца при желудочковой тахикардии).

2) Регистрация при ЖТ возникающего в соответствие с импульсацией из синусового узла зубца P в независимости от желудочкового комплекса.

3) Появление «сливных» желудочковых комплексов отличающихся от остальных по форме и возникающих, благодаря частичному «прорыву» в желудочки очередного импульса из синусового узла. Дифференцировать эти два вида пароксизмальной тахикардии помогает внутрисердечная и чреспищеводная регистрация ЭКГ.

Клиническое значение ЖТ при ИМ различно и зависит от времени ее возникновения (MeltzerL., CohenH., 1972). При условии постоянного наблюдения и интенсивной терапии при обширном ИМ ЖТ в первые сутки от начала приступа более «доброкачественная», чем в более поздние сроки, когда она обычно сочетается с левожелудочковой недостаточностью. В последнем случае летальность среди больных с ЖТ достигает 40-50%.

Приступы ЖТ могут существенно нарушать гемодинамику, вплоть до кардиогенного шока и являться предикторами возникновения фибрилляции желудочков [12].

Фибрилляция желудочков — остановка сердца с прекращением всех жизненных функций. Могут быть выделены в зависимости от обстоятельств возникновения первичная, вторичная и поздняя фибрилляция желудочков [5,7,8,9,11]. Первичная фибрилляция — наиболее яркое отражение электрической нестабильности сердца в первые минуты и часы ИМ — развивается до появления симптомов левожелудочковой недостаточности и других осложнений. Ее появление объясняется электрической нестабильностью в зоне повреждения миокарда, быстрым током ионов и повышением активности симпатической нервной системы [5,9,11]. По данным исследований LawrieD. первичная фибрилляция желудочков составляет более 80% всех случаев этого нарушения сердечного ритма при ИМ, причем около 65% эпизодов первичной фибрилляции возникает в первые 4 часа от начала развития ИМ, а 20% — в последующие 8 часов. Таким образом, риск возникновения первичной ФЖ резко убывает со временем [5].

Вторичная ФЖ развивается на фоне прогрессирующей левожелудочковой недостаточности и кардиогенного шока соответственно она у большинства больных практически не обратима: из стационара выписываются максимум 20 -25% этих больных. Этот терминальный ритм трудно прервать электрическим разрядом [5,11].

Поздняя ФЖ возникает на 2-6 неделе от начала ИМ. Причины ее появления изучены недостаточно. Риск возникновения поздней ФЖ выше у больных с ИМ передней стенки левого желудочка, сопровождающимся нарушениями внутрижелудочковой проводимости, а также у больных с инфарктом миокарда правого желудочка.

Факторы, повышающие риск развития желудочковых аритмий. К ним относят: дисбаланс электролитов и нарушение кислотно-щелочного равновесия (гиперкальциемия, гипо-, гиперкалиемия, алкалоз), катетеризация сердца, электрокардиостимуляция сердца, реперфузия миокарда [2,9,10,11,17].

Как взаимосвязаны аритмия и инфаркт

В первые сутки развития инфаркта миокарда нарушения ритма присутствуют практически у всех пациентов. Их опасность для состояния здоровья и жизни неодинакова. Степень нарушения кровообращения зависит от вида аритмии, распространенности, глубины и расположения очага разрушения миокарда. Для лечения используются антиаритмические препараты, в некоторых случаях требуется дефибрилляция.

Читайте в этой статье

Причины появления аритмии после инфаркта, стентирования

Первые часы после острого нарушения коронарного кровообращения сопровождаются всевозможными нарушениями образования импульсов и их проведения по миокарду. Один вид аритмии сменяет другой, они исчезают и возобновляются. Это связано с такими факторами:

  • снижение притока крови к клеткам сердца – ишемия, гипоксия, нарушения обмена;
  • разрушение миокардиоцитов с потерей ими калия и повышением его содержания во внеклеточном пространстве;
  • изменение соотношения основных электролитов, кислотно-основного равновесия;
  • избыток стрессовых гормонов в крови;
  • повреждающее действие свободных радикалов.

Разнообразие нарушений ритма вызвано тем, что разные части миокарда испытывают неодинаковые патологические влияния. Поэтому даже соседние зоны имеют разные свойства – одни клетки уже выходят из стадии рефрактерности (неспособности реагировать на сигнал), а другие еще не могут изменять полярность мембраны.

В результате миокард приобретает мозаичность, образуются очаги, по которым импульсы двигаются по кругу, не имея возможности перейти дальше. Так формируются экстрасистолы и желудочковые тахикардии, трепетание и фибрилляции.

Отдельной группой являются реперфузионные (реперфузия – возобновление кровоснабжения) нарушения ритма. Они появляются при растворении тромба, стентировании или шунтировании коронарных артерий. Аритмии в этом случае возникают вследствие резкого притока крови в зону ишемии и окружающий ее оглушенный миокард.

Спазм мелких артериол и распространенное нарушение микроциркуляции вызывают сбой функций возбудимости и проводимости, подавляют процессы восстановления полярности клеток и стимулируют образование множества петель повторной циркуляции сигналов. Происходит парадоксальная дисфункция миокарда при улучшении питания клеток, что снижает эффективность операции. Реперфузия может способствовать:

  • расширению зоны разрушения сердечной мышцы;
  • снижению сократимости миокарда левого желудочка;
  • электрической нестабильности, приводящей к различным вариантам желудочковых аритмий.

А здесь подробнее об осложнениях инфаркта миокарда.

Виды нарушений ритма

Аритмии, имеющие существенное влияние на кровообращение, при инфаркте миокарда могут протекать в виде мерцания предсердий, желудочковых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии и фибрилляции.

Мерцательная аритмия

Чаще всего возникает при таких патологических состояниях:

  • выраженном повреждении передней стенки левого желудочка;
  • недостаточности кровообращения; Импульсы сердца
  • активизации симпатических импульсов;
  • тромбоэмболии легочной артерии.

Характеризуется очень частым предсердным ритмом (250 — 350 в минуту), но не все импульсы проходят до желудочков через атриовентрикулярный узел.

Если их ритм близок к нормальному, то может достаточно хорошо переноситься пациентами. При редких сокращениях способствует снижению поступления крови в аорту, появлению кардиогенного шока.

Чрезмерное возрастание скорости усугубляет сердечную недостаточность, так как нарушается заполнение кровью желудочков из-за короткой диастолы, еще больше падает коронарный кровоток, а высокая частота сокращений увеличивает потребность сердца в кислороде. Последствиями мерцательной аритмии бывают:

  • расширение зоны инфаркта;
  • тяжелое падение артериального давления;
  • острая левожелудочковая недостаточность, отек легких.

Расширение зоны инфаркта

Появление этого вида аритмии расценивается как осложнение, представляющее опасность для жизни.

Желудочковые

Наиболее часто встречается экстрасистолия желудочкового происхождения. Ее не обнаруживают менее чем у 5% больных, поэтому воспринимают как признак инфаркта, а не его осложнение. Само по себе это нарушение ритма не так опасно, особенно при очаге возбуждения в синусовом узле.

Но если внеочередное сокращение накладывается на зубец Т предыдущего нормального комплекса, то повышается вероятность трансформации экстрасистолии в фибрилляцию желудочков и внезапной смерти.

Помимо экстрасистол R на Т (ранняя форма), к неблагоприятным вариантам относятся:

  • из нескольких очагов (полиморфные);
  • двойные;
  • залповые (несколько подряд).

Пароксизмальная тахикардия бывает краткой или продолжительной. Во втором случае кровообращение нарушается вплоть до кардиогенного шока, недостаточности по левожелудочковому типу.

У половины пациентов она переходит в самый неблагоприятный вариант аритмии – фибрилляцию желудочков. При ней мышечные волокна сокращаются не скоординированно, что не дает осуществить эффективный сердечный выброс. Такое состояние является опасным для жизни, так как без немедленного восстановления ритма приводит к смерти.

Фибрилляция бывает первичной, вторичной и поздней. Первичная отмечается в первые часы или сутки инфаркта до других осложнений. Она является проявлением нестабильности мышцы сердца, острого прекращения притока крови к зоне разрушения. Нередко приводит к внезапной остановке сердца.

Вторичная связана с отеком легких или шоковым состоянием. Время ее выявления – 1 — 3 сутки заболевания. Поздняя форма возникает на 15 — 45 день или даже к концу второго месяца, чаще при передней локализации некроза или на фоне другого нарушения ритма.

Желудочковая фибрилляция характеризуется последовательным появлением таких симптомов:

  • резкая слабость, головокружение;
  • быстрая потеря сознания;
  • судорожное сокращение мышц;
  • непроизвольное выделение мочи и кала;
  • расширение зрачков;
  • хрипящее дыхание;
  • редкие и неритмичные вдохи-выдохи;
  • клиническая смерть – нет сознания, дыхания, пульса на сонной артерии, зрачки не реагируют на свет.

Проявления аритмии на ЭКГ

При мерцании предсердий типичных предсердных зубцов нет, а комплексы желудочков расположены хаотично. При желудочковых экстрасистолах внеочередные сокращения деформированы и расширены, перед ними нет Р, а последующая пауза полная. Так же выглядят и комплексы при пароксизмальной тахикардии, но их частота достигает 140 ударов в минуту.

При фибрилляции обнаруживают неритмичные, хаотично расположенные волны деформированной формы с разной шириной. Вначале амплитуда волн высекая, это время оптимально для дефибрилляции. На необратимой стадии волны редкие, низкие и широкие, затем превращаются в сплошную линию при наступлении асистолии.

Купирование аритмий после инфаркта

При мерцательной аритмии и нормальных показателях кровообращения, частоте сокращений от 60 до 90 ударов в минуту специальная антиаритмическая терапия не назначается. При более высокой частоте пульса внутривенно вводится Дигоксин, Изоптин, Соритмик. Также возможно применение Кордарона. Их обычно сочетают с инъекциями Гепарина для профилактики тромбоэмболических осложнений.

Читать еще:  Тахикардия чем сбить пульс

Медикаментозное лечение экстрасистол показано при ранних, частых, групповых и полиморфных вариантах, а также рецидиве после тахикардии или фибрилляции. На фоне инфаркта для нарушений ритма желудочкового происхождения применяется Лидокаин. Реже назначают Эсмолол. Если эти препараты не устранили нарушение ритма, то переходят на Новокаинамид или Кордарон.

Смотрите на видео о том, как лечить аритмию сердца:

Лечение желудочковой тахикардии предусматривает купирование приступа при помощи медикаментов в случае коротких или длительных эпизодов, которые не сопровождаются выраженным нарушением кровообращения. Для этого назначают вначале Лидокаин и Новокаинамид (Ритмилен), а при отсутствии результата – Кордарон.

Если есть удушье, симптомы сердечной астмы или отека легочной ткани, нарушения сознания или резкое понижение давления, то показана дефибрилляция. Ее применяют и при неэффективности фармпрепаратов.

Аритмии при инфаркте миокарда возникают из-за нарушения кровообращения в сердечной мышце и неравномерности ее повреждения. Из предсердных вариантов чаще развивается мерцательная аритмия. Ее последствия зависят от частоты пульса, снижения сердечного выброса.

При экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии с очагом в миокарде желудочков есть опасность их трансформации в критическое состояние – фибрилляцию. При неэффективной терапии она завершается клинической смертью.

А здесь подробнее о давлении при инфаркте.

Для восстановления нормального ритма вводят внутривенно Лидокаин, Кордарон, а при неэффективности проводится дефибрилляция.

С сердцем не шутят. Если случился приступ мерцательной аритмии, то необходимо не только его купировать, снять в домашних условиях, а и распознать своевременно. Для этого стоит знать признаки и симптомы. В чем заключается лечение и профилактика?

Иногда аритмия и брадикардия возникают одновременно. Или же аритмия (в том числе мерцательная) на фоне брадикардии, с тенденцией к ней. Какие лекарства и антиаритмики пить? Как проходит лечение?

В зависимости от времени наступления, а также сложности различают такие осложнения инфаркта миокарда: ранние, поздние, острого периода, частые. Их лечение непростое. Чтобы их избежать, поможет профилактика осложнений.

Тренировать сердце нужно. Однако не все физические нагрузки при аритмии допустимы. Какие допустимые нагрузки при синусовой и мерцательной аритмии? Можно ли вообще заниматься спортом? Если выявлена аритмия у детей, спорт — табу? Почему аритмия возникает после занятий?

Изменения ритма работы сердца могут проходить незаметно, однако последствия бывают печальными. Чем опасна мерцательная аритмия? Какие могут возникнуть осложнения?

Возникает постинфарктный кардиосклероз довольно часто. Он может быть с аневризмой, ИБС. Распознание симптомов и своевременная диагностика помогут спасти жизнь, а ЭКГ признаки — установить правильный диагноз. Лечение длительное, требуется реабилитация, могут быть и осложнения, вплоть до инвалидности.

Разобраться, какое давление при инфаркте у женщин и мужчин, непросто, поскольку поражение сердца может быть и при высоком, и при пониженном, и при нормальном АД. Какой пульс при инфаркте? При каком артериальном давлении может случиться инфаркт или инсульт?

Такой симптом, как боль, при инфаркте миокарда является важным показателем. Какая бывает боль в сердце по локализации, характеру, продолжительности? Может ли возникнуть головная боль или иррадиирующая? Может ли быть инфаркт без боли?

Возникает аритмия после инсульта при наличии проблем с сердцем, атеросклеротических бляшек и прочих факторов. Появляется мерцательная аритмия также из-за возвращения к нездоровому образу жизни.

Частота пульса при инфаркте миокарда

По статистике, наибольший процент летальных исходов возникает при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. И самым опасным среди них является инфаркт, характеризующийся внезапным проявлением и неблагоприятным прогнозом. Сегодня он молодеет, встречаясь все в более раннем возрасте.

Поэтому очень важно своевременно выявить симптомы, предшествующие приступу. Для инфаркта характерны скачки давления и изменения пульса, по которым можно распознать острое течение патологии.

Общие сведения

Инфаркт – это серьезное кардиологическое заболевание, представляющее опасность для жизни пациента. Чаще всего его провоцирует тромбоз коронарной артерии. В подобных ситуациях смерть больного способна наступить спустя пару часов после приступа ввиду полного прекращения циркуляции крови по сосуду.

Инфаркт миокарда чаще всего выявляются у малоактивных людей. Немалую роль в появлении приступа играют и эмоциональные перегрузки, неправильное питание, тяжелые условия труда.

В первую очередь инфаркт проявляется низким давлением.

Оно понижается моментально, после возникновения резкой и острой грудной боли. И далеко не всем людям известно, что делать в подобных ситуациях – такие изменения должны побудить человека немедленно вызвать скорую помощь.

Значительную роль в прогнозе дальнейшего состояния больного играет давление. Чем более стремительным будет его падение, тем большую сложность представляет процесс реанимирования пациента. Постановка диагноза осложняется особенностями организма каждого больного. Ведь у некоторых людей давление является низким от природы, потому очень важно знать его нормальные показатели для определения дальнейших действий.

У пациента возникает кардиогенный шок, который проявляется следующими признаками:

  • бледность кожных покровов;
  • приступы тошноты и рвоты;
  • судороги;
  • холодный пот.

Помимо этого, острый инфаркт может спровоцировать развитие таких осложнений, как отек легкого, наличие тяжелой аритмии, психоз и страх смерти, аневризма левого желудочка, разрыв сердечной мышцы. В последнем случае возникает внезапный летальный исход.

Основные симптомы инфаркта

Распознать данное заболевание можно по следующим признакам:

  1. Наличие сильной боли сжимающего характера, локализованной в грудной клетке. Такой приступ не купируется «Нитроглицерином». Возможен переход болевого синдрома на левую руку. Продолжительность неприятных ощущений может пройти уже в течение двадцати минут, но способна составлять несколько часов.
  2. Неправильный пульс при инфаркте отмечается довольно часто (учащение, сбои ритма).
  3. Нервное возбуждение, на фоне которого возникает нехватка воздуха.

Что происходит дальше

Ввиду низкого давления и недостатка кровообращения начинается развитие анемии головного мозга. При этом возможно помутнение сознания и обморок. На ЭКГ могут проявляться признаки тахикардии, систолические шумы и прочие отклонения.

Со временем приступы усиливаются, а давление начинает повышаться. Возникает легочный отек, кардиальная астма, а вследствие закупорки венозной артерии может произойти желудочковая фибрилляция.

При осмотре пациента специалист обнаруживает следующие симптомы:

  • ЧСС остается в норме и составляет 60 ударов в минуту, но наблюдается повышенное давление;
  • при выслушивании сердца отмечается приглушение первого его тона;
  • анализ крови показывает развитие некротического процесса в миокарде;
  • на ЭКГ признаки патологии выявляются инверсией Т-зубца и возникновением отрезка Q.

В большинстве случаев при инфаркте сохраняется нормальный пульс, что на фоне постоянно повышающегося давления должно вызывать подозрения у врача.

Помимо аппаратных средств, болезнь легко определяется по внешним признакам. К примеру, у женщин возникает астма и одышка даже при незначительных физических нагрузках.

Ввиду недостатка кислорода нарушается координация и появляются проблемы со зрением. Если данный процесс не остановить, то в дальнейшем происходит развитие некроза миокарда, вызывающего серьезные симптомы и осложнения.

Начало приступа: изменения в организме больного

Если приступ инфаркта начался, то врачи должны сделать все, чтобы предотвратить остановку систолы миокарда. В случае, если в процессе реанимационных мер не удалось восстановить подачу крови к сердечной мышце, наблюдается ухудшение состояния пациента, ввиду чего возможны такие последствия:

  • давление падает настолько, что может достигать нулевых значений;
  • резкое понижение температуры тела;
  • слабый и хаотичный пульс;
  • внутренние органы и головной мозг плохо снабжаются кровью, в результате чего появляется кислородное голодание и анемия;
  • усиление тахикардии вызывает острую сердечную недостаточность;
  • самым тревожным симптомом является потеря сознания пациента, поскольку в большинстве случаев это оканчивается летальным исходом.

Разница между показателями у женщин и мужчин

Показатели пульса и давления у представителей обоих полов могут быть идентичными, однако это не говорит об одинаковом течении данного заболевания. По статистике, на долю мужчин приходится больше физического труда, из-за чего дополнительно нагружается сердечная мышца и сосудистая система.

По статистике, мужской инфаркт случается втрое чаще женского.

Отчасти это объясняется тем, что у представительниц прекрасного пола имеется гормональная защита от сердечных патологий. В период родов и в процессе беременности их тело испытывает значительные нагрузки на сосуды, а потому организм изначально запрограммирован противостоять подобным факторам.

Какой пульс при инфаркте наблюдается у представителей обоих полов? Если у мужчин в период приступа может присутствовать тахикардия и значительное повышение давления, то у большинства женщин в этом случае сохраняется нормальный пульс и сосудистая система функционирует в привычном режиме. Поэтому для выявления патологии у последних, необходимо проведение тщательного обследования.

Если пациент перенес инфаркт, то у него в значительной степени возрастает вероятность рецидива заболевания. Причиной этого являются перепады давления в результате сбоев функционирования сердечной мышцы. Поэтому какое-то время больному следует находиться в отделении интенсивной терапии, что позволит поддерживать его организм в нормальном состоянии.

В процессе суточного мониторинга специалистами осуществляется слежение за систолой и диастолой, что позволяет предотвратить возникновение повторного инфаркта. Обычно пациент возвращается в общую палату спустя 10 дней нахождения в реанимации.

Если женский организм нормализует давление уже в течение пяти дней после приступа, то у мужчин возможны перепады и спустя вдвое большее время. Опасность инфаркта заключается в том, что иногда рецидив болезни происходит даже в результате тщательного лечения. Поэтому после прохождения терапии специалисты рекомендуют пациентам посещение специальных заведений санаторного типа. Немаловажным является и отсутствие стрессов, потому больному следует по возможности избегать серьезных нервных потрясений.

Как оказать первую помощь при инфаркте

Чтобы не допустить развитие серьезных осложнений, необходимо незамедлительное реагирование на первые симптомы заболевания. Если приступ случится в лечебном заведении, то больного срочно госпитализируют и проведут неотложные мероприятия. Но что делать в том случае, если поблизости нет медицинских сотрудников? Оказание первой помощи в подобных ситуациях предполагает такие этапы:

  1. Нужно немедленно вызвать скорую помощь. После этого больному обеспечивается полный покой и достаточное количество свежего воздуха. Очень важно не давать пациенту двигаться, что в большинстве случаев оказывается довольно сложной задачей – больной находится в возбуждении, а потому его приходится удерживать вдвоем, а то и втроем.
  2. Дать таблетку «Нитроглицерина», которую пациент должен положить под язык и рассасывать. В случае отсутствия данного препарата, можно выпить «Валидол». Однако при значительном снижении артериального давления запрещается применение этих лекарств.
  3. Для успокоения больного можно использовать следующий способ: 30-40 капель «Корвалола» накапывается на чайную ложку сахара. Пациент должен рассасывать полученную смесь.
  4. Чтобы снизить процесс образования тромбов, больному можно дать таблетку «Аспирина». Ее следует разжевать и запить водой. Купировать боль позволит прием двух таблеток «Анальгина».
  5. В качестве отвлекающего средства могут быть использованы горчичники, которые ставятся под икры ног.

Не следует паниковать при больном, поскольку стресс значительно ухудшает течение заболевания. Напротив, атмосфера должна быть спокойной. Если же у пациента отсутствует пульс и дыхание, то нужно срочно позвонить в «скорую», уведомив врачей об остановке сердца.

После этого необходимо выполнить непрямой массаж органа. Делается это следующим образом:

  1. Телу больного придается горизонтальное положение. Его ноги поднимаются на 15 выше уровня тела, что обеспечит прилив крови к сердцу.
  2. Руки кладем на нижнюю часть груди пациента ладонями вниз (на два пальца выше солнечного сплетения), после чего осуществляем сильный нажим. Следует выполнить несколько таких надавливаний. Если подобная помощь поступит сразу же после остановки сердца, то надежда запустить его в значительной степени возрастает.
  3. После выполненных 15 толчков необходимо перейти к осуществлению искусственного дыхания. Для этого нужно закрыть нос пострадавшего и вдыхать воздух рот в рот, чтобы при этом поднималась его грудная клетка.

Эти действия следует повторять до тех пор, пока у больного не появится пульс и дыхание. В противном случае, они выполняются до приезда скорой помощи.

Как не допустить повторного развития инфаркта

Многих пациентов интересует, какой должен быть пульс после инфаркта? При благоприятном прогнозе частота сердечных сокращений полностью нормализуется.

После того как пациента выписывают из лечебного учреждения, ему следует позаботиться о своем здоровье тщательным образом. Основным требованием является слежение за пульсом и уровнем давления. Если эти показатели существенно отклоняются от нормы, необходимо немедленно обратиться к специалисту. Помимо этого необходимо следовать таким правилам:

  1. Отказаться от вредных привычек. Это полное исключение употребления спиртных напитков и курения. Вещества, содержащиеся в алкоголе и никотине, даже в малых дозах могут вызвать возникновение повторного приступа.
  2. Коррекция питания. Рацион должен быть сбалансированным. Организму требуется ежедневное получение все необходимых для укрепления сердца минералов и витаминов. Следует употреблять как можно большее количество фруктов и овощей.
  3. Физическая активность. Особенно это касается тех людей, которые ведут малоподвижный образ жизни. Касательно необходимых упражнений следует проконсультироваться со специалистом.
  4. Периодическое санаторное лечение. Ежегодное посещение подобных учреждений благотворно сказывается на состоянии пациента. Помимо свежего воздуха, процедур и сбалансированного питания здесь еще и проводится необходимое обследование.

У некоторых пациентов в течение какого-то времени сохраняется высокий пульс после инфаркта. В подобных случаях необходимо наблюдаться у врача до нормализации показателей.

О приближении инфаркта нередко предупреждают изменения пульса и давления. В подобных случаях необходимо срочно вызвать «скорую», что позволит предотвратить приступ. Если же он уже состоялся, то до приезда врачей следует оказать больному первую помощь, а специалистам сообщить обо всех предпринятых спасательных действиях. От грамотности и быстроты в этот сложный период во многом зависит прогноз заболевания.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector