11 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Субэпикардиальный инфаркт это

Особенности и проявления субэндокардиального инфаркта

Субэндокардиальный инфаркт миокарда является довольно распространенной патологией сердца и сосудов. Она возникает не только у людей пожилого возраста, но и у молодых. Раньше такого вида инфаркта не существовало. Проблема появилась совсем недавно. Это говорит о том, что здоровье людей до 30 лет с каждым годом ухудшается.

Описание заболевания

Для приступа характерно значительное давление на определенные участки миокарда. Это сопровождается нарушением сердечного ритма, ухудшением обеспечения сердца и других внутренних органов кровью.

Площадь пораженного участка при субэндокардиальном инфаркте очень большая. Воспаление развивается в ускоренном темпе и приводит к серьезным нарушениям.

Этот вид инфаркта случается часто. Субэндокардиальные приступы встречаются в 50% от всех случаев, но врачи пытаются добиться снижения частоты заболеваемости среди разных слоев населения с помощью:

  • внепланового обследования людей из группы риска для определения патологии на начальных этапах развития;
  • применения новых методов лечения, позволяющих избавиться от болезни в короткие сроки;
  • осведомленности населения об опасности отклонений сердечно-сосудистой системы.

Провоцирующие факторы

Вероятность развития патологического процесса повышается под влиянием модифицированных и немодифицированных факторов. Первая группа является приобретенной, и человек вполне может снизить риски. Немодифицированные факторы не зависят от самого человека, и он не в силах на них повлиять. К таким причинам относят:

  1. Плохую наследственность. Патологии сердечно-сосудистой системы часто передаются от родителей детям. Обычно это хронические заболевания, которые не лечатся. К ним относят и субэндокардиальный инфаркт.
  2. Возрастные изменения. Эта форма болезни встречается после 50 лет, но известны случаи острого приступа и у молодежи.
  3. Пол. Проблема чаще встречается у мужчин. Но после 70 лет шансы на развитие патологии становятся одинаковыми для обоих полов.

Модифицированные факторы включают:

  • неправильное питание. Злоупотребление продуктами животного происхождения, солью и отсутствие необходимого количества витаминов, минералов и клетчатки в рационе приводят к развитию патологий сердца;
  • повышенные или пониженные показатели артериального давления;
  • высокий уровень холестерина в крови. Это приводит к появлению отложений на стенках сосудов, сужающих их просвет и нарушающих процесс кровообращения;
  • ненормальный уровень физической активности. Малоподвижный образ жизни вреден так же, как и чрезмерные нагрузки. Полезно ежедневно делать гимнастику. Но от изнурительных тренировок следует отказаться;
  • избыточная масса тела. Ожирение приводит к развитию различных патологий, среди которых и инфаркт;
  • употребление спиртных напитков в больших количествах и курение;
  • нарушения обменных процессов, возникшие при сахарном диабете;
  • стрессы, эмоциональные нагрузки. Статистика показывает, что у излишне возбудимых людей приступы встречаются чаще.

Пациентам, относящимся к группе риска, рекомендуют целиком исключить влияние этих факторов на организм и раз в полгода проходить полное обследование организма.

Периоды развития и симптомы

Субэндокардиальный инфаркт миокарда – это тяжелый патологический процесс, развивающийся в несколько стадий, которые отличаются симптомами и серьезностью поражений. От того, на какой стадии будет проведено лечение, зависит прогноз заболевания.

Продромальный период

Его длительность составляет от 2–3 недель до нескольких месяцев. Этой фазы может и не быть, и сразу начнется острая стадия.

Симптомы патологии проявляются медленно. Пациенты в первую очередь ощущают болезненность в области грудной клетки слева. Боль появляется под влиянием физических нагрузок или в спокойном состоянии. Для устранения дискомфорта назначают препараты из группы нитратов.

Если начать лечение на этой стадии, то можно избежать тяжелых последствий для здоровья. Болезнь удастся устранить быстро и навсегда.

Острый период

Он продолжается в течение недели и скоро переходит в инфаркт. Пациента с этой стадией необходимо срочно доставить в медучреждение.

При остром периоде в сосудах образуется тромб. Он перекрывает просвет сосуда и вызывает нарушение тока крови. Сердечная мышца страдает от недостатка кислорода и питательных веществ, и возникает субэндокардиальный инфаркт.

Острейший период

Данная фаза отличается непродолжительностью и длится от нескольких минут до получаса. Именно на этот период приходит большее количество летальных исходов. Но если вовремя провести медикаментозное лечение, ситуацию можно улучшить. Лекарственные препараты разрушают тромбы и предотвращают осложнения. Но только при условии своевременного употребления.

Пациент на этой стадии страдает от:

  • сильных болезненных ощущений в грудной клетке. Болевой синдром длится постоянно или накатывает периодами;
  • повышенного потоотделения;
  • слабости и головокружения;
  • потери сознания;
  • постоянного чувства тревоги и паники;
  • бессонницы.

Подострый период

В этом периоде сильный дискомфорт и болезненность в сердце отсутствуют. Больной чувствует себя гораздо лучше, поэтому начинает думать, что он полностью выздоровел.

Но на подострой стадии снижается активность пораженного участка миокарда. Это сопровождается симптомами в виде:

  • одышки;
  • появления отеков нижних конечностей;
  • непереносимости любых физических нагрузок даже незначительных и кратковременных. Организм устраняет образовавшийся дефект, путем замещения разрушенных кардиомиоцитов соединительной тканью.

Период рубцевания

Развитие субэндокардиального миокарда завершается стадией рубцевания. Какими будут последствия и состояние больного зависит от размера пораженного участка. В это время формируется полноценный рубец из грубоволокнистой соединительной ткани.

Самочувствие человека в этот период улучшается, уровень давления в артериях и температура тела нормализуются, проходят все болезненные ощущения. Периодически могут возникать симптомы стенокардии.

Если течение инфаркта наблюдалось врачами, и было назначено правильное лечение, то стадия рубцевания проходит успешно и больной может вернуться к привычному образу жизни, но с ограничениями.

Диагностика и лечение

При таком инфаркте очаг некроза располагается в виде полоски возле эндокарда левого желудочка. Диагноз ставят по кардиограмме.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда на ЭКГ должны отличить от изменений при инфаркте задней стенки сердечной мышцы. В ходе исследования определяют состояние сердца, местоположение тромбов и размер пораженного участка.

С помощью электрокардиографии можно получить точную информацию о состоянии здоровья пациента. Процедуру проводят каждый месяц, чтобы отследить динамику течения болезни и контролировать состояние здоровья.

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда диагностируют также с помощью исследования кардиоспецифических маркеров. Они дают информацию о гибели кардиомиоцитов.

После лабораторных и инструментальных обследований, проводят дифференциальную диагностику со стенокардией, кардиомиопатиями, перикардитом, аневризмой аорты.

Важно при такой проблеме провести правильное лечение. В большинстве случаев при эндокардиальном инфаркте применяют медикаментозную терапию. Состояние пациента нормализуют с помощью:

  1. Аспирина. Его назначают только при условии отсутствия противопоказаний.
  2. Клопидогрела. Дозировка лекарства зависит от возраста пациента. Пожилым людям разрешены небольшие дозы.
  3. Антикоагулянтов. Эти лекарства разжижают кровь и предотвращают процесс формирования тромбов. С их помощью добиваются снижения свертываемости крови.
  4. Бета-адреноблокаторов. Они нормализуют уровень давления в артериях и снижают частоту сокращений сердца.

Серьезное нарушение кровообращения, которое возникает при инфаркте, негативно влияет не только на сердечную мышцу, но и на все внутренние органы. Поэтому появляется необходимость в дополнительном кислороде. Его подают в организм специальными носовыми катетерами. Этот процесс тщательно контролируют, так как перенасыщение кислородом так же вредно, как и его дефицит.

На протяжении всего периода лечения больной должен соблюдать постельный режим. Ему противопоказаны любые физические и эмоциональные нагрузки. Эти факторы негативно отражаются на течении болезни и приводят к ухудшению самочувствия больного.

Прогноз

Более 20% пациентов при остром приступе инфаркта умирают еще до начала процесса лечения. Немного меньшее количество погибают в условиях медучреждения.

Общая смертность пациентов при субэндокардиальном инфаркте составляет 35%. Обычно это происходит в первые двое суток после начала лечебных мероприятий.

Если восстановить кровообращение в течение 4 часов, то размеры повреждения будут небольшими, локальная и общая сократимость левого желудочка улучшится, снизится частота больничных осложнений и риск летальности.

Наиболее благоприятного прогноза можно добиться, если восстановление кровообращения будет осуществлено в течение двух часов после начала приступа.

Поздняя нормализация кровотока также оставляет шансы на выживание. Это возможно при заживлении миокарда и уменьшении частоты сердечных сокращений. Но размеры инфарктного поражения будут достаточно большими.

Трудно диагностируемый субэндокардиальный инфаркт миокарда: особенности, терапия, профилактика

Некроз сердечной мышцы, который располагается под внутренней оболочкой сердца, называется субэндокардиальным инфарктом. Его особенность – отсутствие зубца Q на ЭКГ. Возникает на фоне стенокардии у пациентов с факторами риска болезней сердца и сосудов. По мере развития проходит несколько стадий, отличающихся симптоматикой. Для лечения применяют комплексную медикаментозную терапию в условиях стационара, реваскуляризирующие операции.

📌 Читайте в этой статье

Особенности субэндокардиального инфаркта миокарда

Если сравнивать инфаркт миокарда с типичными изменениями на ЭКГ и субэндокардиальный вариант, то для последнего характерно:

  • до инфаркта больные страдают стенокардией, имеют распространенное поражение коронарных артерий;
  • площадь повреждения меньше;
  • в зоне разрушения есть больше функционирующих сосудов;
  • вокруг очага некроза большая зона жизнеспособных мышечных волокон, но они имеют электрическую нестабильность, что провоцирует аритмии;
  • реже развивается недостаточность кровообращения и летальный исход;
  • снижение ST и изменение направления Т на ЭКГ;
  • отдаленные последствия хуже, чаще бывают рецидивы.

А здесь подробнее о постинфарктном кардиосклерозе.

Причины и факторы риска

Субэндокардиальный инфаркт развивается на фоне таких патологических процессов:

  • формируется тромб на холестериновой бляшке, который не полностью останавливает движение крови;
  • мелкие части тромба или бляшки закупоривают венечные артерии небольшого диаметра;
  • стенки сосудов воспалены из-за повреждения окисленными жирами или присоединения инфекции;
  • иммунные клетки на поверхности бляшки выделяют ферменты, которые ее разрушают;
  • имеется спазм сосудов (например, при вариантной стенокардии Принцметала);
  • нарушаются защитные свойства внутренней оболочки артерий;
  • бывает сужение просвета из-за уплотнения стенок сосудов;
  • возникает повторный стеноз после стентирования;
  • происходит расслоение стенок.

Для того чтобы появились подобные изменения в сосудах сердца, пациент должен входить в одну из категорий риска:

  • отягощенная наследственность по ишемии миокарда – кровные родственники имели стенокардию или инфаркт до 55 лет (мужчины), или до 65 — 70 лет по женской линии;
  • возраст после 55 лет для женщин и 45 – для мужчин;
  • ранняя менопауза у женщин;
  • гипертоническая болезнь или симптоматические гипертензии;
  • дислипидемия – повышение холестерина и липопротеинов низкой плотности, снижение комплексов с высокой плотностью;
  • слабая двигательная активность;
  • ожирение, метаболический синдром;
  • сахарный диабет, нарушенная толерантность к углеводам;
  • избыток животного жира, поваренной соли и дефицит растительной клетчатки;
  • курение,
  • ежедневное или систематическое употребление алкоголя выше 20 г в пересчете на чистый этанол;
  • хронические психоэмоциональные нагрузки или острый стресс;
  • частота сердечных сокращений в состоянии покоя выше 90 ударов в минуту;
  • повышенная склонность к образованию тромбов;
  • возрастание концентрации гомоцистеина в крови;
  • холерический темперамент;
  • сильное физическое перенапряжение, особенно при низкой тренированности.

Замечено, что при похолодании и любых существенных колебаниях атмосферного давления риск первого инфаркта выше на 10%, а второго – почти на треть.

Периоды и симптомы

В течение инфаркта сердечной мышцы выделено несколько периодов, каждый из которых имеет характерные признаки.

Продромальный

Из-за разрушения покрышки атеросклеротической бляшки на ее поверхности образуется кровяной сгусток, он нарушает приток крови к клеткам сердца, что клинически проявляется в виде:

  • учащения сердечной боли;
  • снижения уровня физической нагрузки, которая вызывает приступ;
  • появления болевых ощущений в состоянии покоя;
  • для купирования нужна все большая дозировка нитратов.

Острейший

В это время отмечаются самые тяжелые признаки инфаркта, возможен смертельный исход, но одновременно начальный период оптимален для растворения тромба и восстановления коронарного кровотока. Симптомы могут быть типичными:

  • интенсивная давящая или пронзающая боль в грудной клетке, не меняется при движении и дыхании;
  • волнообразное распространение боли на левую половину тела (рука, лопатка, спина, челюсть), иногда бывает и правосторонней, в подложечной области;
  • приступ не снимается 3 таблетками Нитроглицерина;
  • длительность загрудинной боли – от получаса до нескольких часов;
  • сильная слабость;
  • холодный пот;
  • возбуждение;
  • тревожность, страх смерти.
Читать еще:  Что делать при жжении и боли в области сердца

Атипичное течение субэндокардиального инфаркта сопровождается:

  • безболевыми эквивалентами – тяжесть или ноющие ощущения в груди, тревога, нарушение сна, общая слабость, разбитость;
  • аритмией – перебои ритма, устроение или замедление пульса, головокружение, обморок;
  • приступами удушья;
  • болезненностью живота, вздутием, тошнотой, рвотными позывами;
  • атипичной болью в других частях тела или с иными характеристиками болевого синдрома;
  • нарушением мозгового кровообращения – обморочное состояние, головная боль, тошнота, рвота, слабость в левой руке;
  • отсутствием симптомов (диагностируется по ЭКГ ретроспективно).

Острый

Миокард разрушен, поэтому боль стихает. Бывают приглушенные неприятные ощущения за грудиной. Из-за распада клеток в кровь поступают ферменты, вызывающие повышение температуры тела, усиление слабости и потливости. Падает артериальное давление. Возможен повторный инфаркт или расширение зоны первого. Важно соблюдение постельного режима.

Подострый

Основные симптомы связаны со снижением сократительной способности сердечной мышцы – отеки на ногах, застой крови в легких, одышка. При неосложненном течении нормализуется ритм сердца, температура тела, показатели кровообращения – артериальное давления и частота пульса. Начинается образование в зоне повреждения рубца.

Период рубцевания

Волокна соединительной ткани становятся более прочными, улучшается состояние пациентов, не возникает боли, или стенокардия имеет стабильное течение.

Смотрите на видео о симптомах инфаркта миокарда и его лечении:

Осложнения

Возникают при крупных очагах инфаркта, нарушении электролитного состава крови, продолжающейся ишемии или дисбалансе отделов вегетативной нервной системы. Проявляются в виде:

  • чередования тахикардии и замедленного ритма;
  • нарушения проводимости сердечного импульса;
  • экстрасистол;
  • тяжелых форм нарушения ритма – полная атриовентрикулярная блокада и фибрилляция желудочков с остановкой сердца;
  • недостаточность кровообращения по право- и левожелудочковому типу, комбинированная;
  • кардиогенный шок;
  • аневризма;
  • разрыв сосочковой мышцы (митральная недостаточность), стенки сердца, перегородки;
  • тромбоэмболия;
  • перикардит изолированный или с плевритом, артритом, пневмонитом (синдром Дресслера);
  • психические расстройства;
  • атония мочевого пузыря (чаще при гипертрофии простаты).

ЭКГ и другие методы диагностики

Так как очаг расположен под внутренней оболочкой сердца, то зубец Q не формируется, а следующие признаки можно обнаружить в грудных отведениях, первом стандартом и от левой руки:

  • снижение ST куполообразное, обращенное вершиной вниз;
  • изменение направления Т или двухфазная конфигурация;
  • уменьшенная амплитуда R.

Изменения кардиоспецифических ферментов имеют динамику появления и исчезновения:

  • первые часы повышен миоглобин, пик – 6 — 10 часов, нормализация к концу суток;
  • с 3 часа до 6 возрастает КФК-МВ и тропонин, достигают максимума к 20 часу, креатинфосфокиназа снижается на 2 — 3 сутки, тропонин – на 7 — 12 день.

Если повышение не достигает 50 — 100 процентов, а снижения в соответствующее время нет, то диагноз инфаркта миокарда может быть сомнителен. Коронарография проводится для определения проходимости коронарных артерий, как правило, перед выбором хирургического метода реваскуляризации.

Лечение субэндокардиального инфаркта миокарда

Терапия при подозрении на инфаркт миокарда начинается на этапе неотложной медицинской помощи, продолжается в стационаре в условиях реанимации или отделения интенсивной терапии. Используют:

  • ингаляции кислорода;
  • нитраты (Изокет, Перлинганит);
  • обезболивающие (Морфин, Дроперидол, Фентанил);
  • антиагреганты (Аспирин – первая доза 300 мг, Клопидогрел, Коплавикс, Брилинта);
  • антикоагулянты (Арикстра, Клексан, Ангиокс);
  • бета-блокаторы при тахикардии и гипертонии (Беталок, Эгилок).

Для восстановления кровотока в первые часы развития инфаркта может быть проведен тромболизис (медикаментозное растворение тромба) или баллонное расширение коронарной артерии с последующим стентированием. Множественное поражение венечных сосудов является показанием к аортокоронарному шунтированию.

Профилактика

Для предупреждения развития инфаркта миокарда или его рецидива крайне важно придерживаться следующих рекомендаций:

  • полностью отказаться от курения (при необходимости назначают Никоретте, Табекс, антидепрессанты);
  • ежедневно не менее 30 минут уделять лечебной гимнастике, выполнять дыхательные упражнения, при высоком риске сосудистой патологии нагрузка определяется кардиологом;
  • снижение веса, который превышает норму – вес, деленный на квадрат роста в метрах больше 30, а окружность талии свыше 100 см у мужчин и 86 см у женщин;
  • питание, основу которого составляют овощи, фрукты, рыба;
  • контроль содержания сахара крови и холестерина, коррекция отклонений;
  • поддержание артериального давления на уровне 135 — 140/85 — 90 мм рт. ст.

После перенесенного инфаркта обязателен прием антикоагулянтов и/или антиагрегантов, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ (капотен, Моэкс), гиполипидемических средств (вазилип, Омакор).

А здесь подробнее о трансмуральногом инфаркте миокарда.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда возникает при разрушении сердечной мышцы, находящейся под внутренней оболочкой. Имеет недостаточно явные изменения на ЭКГ, может иметь атипичное начало и отдаленные неблагоприятные последствия. Симптоматика изменяется в соответствии со стадиями.

Для диагностики требуется использование инструментальных и лабораторных методов. Лечение бывает консервативным, или пациентам проводится оперативное восстановление кровотока в коронарных артериях.

Случиться повторный инфаркт миокарда может в течение месяца (тогда его называют рецидивирующий), а также 5 лет и более. Чтобы максимально предотвратить последствия, важно знать симптомы и проводить профилактику. Прогноз не самый оптимистичный для больных.

Причины возникновения мелкоочагового инфаркта миокарда схожи со всеми остальными видами. Довольно непросто его диагностировать, острый на ЭКГ имеет атипичную картину. Последствия при своевременном лечении и реабилитации намного легче, чем при обычном инфаркте.

Ишемия миокарда на ЭКГ показывает степень поражения сердца. Разобраться со значениями может каждый, но лучше оставить вопрос специалистам.

Распознать инфаркт миокарда на ЭКГ бывает непросто в силу того, что разные стадии имеют разные признаки и варианты скачков зубцов. Например, острая и острейшая стадия в первые часы может быть незаметна. Свои особенности имеет и локализация, инфаркт на ЭКГ трансмуральный, q, передний, задний, перенесенный, крупноочаговый, боковой отличается.

Определяют зубец Т на ЭКГ для выявления патологий сердечной деятельности. Он может быть отрицательный, высокий, двухфазный, сглаженный, плоский, сниженный, а также выявляют депрессию коронарного зубца Т. Изменения могут быть и в сегментах ST, ST-T, QT. Что такое альтернация, дискордантный, отсутствующий, двугорбый зубец.

Возникает постинфарктный кардиосклероз довольно часто. Он может быть с аневризмой, ИБС. Распознание симптомов и своевременная диагностика помогут спасти жизнь, а ЭКГ признаки — установить правильный диагноз. Лечение длительное, требуется реабилитация, могут быть и осложнения, вплоть до инвалидности.

Последствия инфаркта миокарда, обширного или перенесенного на ногах, будут удручающими. Необходимо своевременно распознать симптомы, чтобы получить помощь.

Диагностировать заднебазальный инфаркт непросто ввиду специфичности. Одного ЭКГ может оказаться недостаточно, хотя признаки при правильной расшифровке выраженные. Как лечить миокард?

Констатируют трансмуральный инфаркт зачастую на ЭКГ. Причины острого, передней, нижней, задней стенки миокарда кроются в факторах риска. Лечение требуется начать незамедлительно, ведь чем оно позже предоставлено, тем хуже прогноз.

Виды инфаркта — типичные и атипичные формы

Инфаркт миокарда (ИМ) – это ишемический некроз тканей миокарда, возникающий в результате нарушения коронарного кровоснабжения. Виды инфаркта классифицируются в зависимости от места расположения некроза, величины поражения сердечных тканей, причин возникновения поражения.

Универсальная классификация

Согласно универсальной классификации существуют следующие типы:

  1. Спонтанный. Возникает из-за разрыва, эрозирования или расслоения бляшки, что приводит к тромбозу коронарного сосуда. Происходит нарушение кровотока и последующий некроз.
  2. Вследствие ишемического дисбаланса. Причиной некроза миокарда становится состояние, не относящееся к ишемической болезни сердца.
  3. 3 тип или фатальный. Это состояние внезапной сердечной смерти.
  4. Полученный в результате реваскуляризации. Причина: тромбоз ранее установленного стента или операция по коронарному шунтированию.

Универсальная классификация определяет типы инфаркта миокарда в зависимости от причин и последствий.

5 типов по классификации Всемирной Кардиологической федерации

Это основной вид классификации, которая используется в кардиологии. Разработана группой ученых Всемирной кардиологической федерации. В основе лежит комплексное разделение по причинам, симптомам, патогенезу. Всего выделено 5 видов:

  1. Спонтанный. Связан с первичным нарушением коронарного кровообращения, повреждение питающего сосуда, значительное сужение просвета в коронарных артериях.
  2. Вторичный. Причиной становится коронарный спазм или тромбоэмболия. Также частыми причинами вторичных инфарктов является аритмия, повышенное артериальное давление.
  3. Тип 3 — это внезапная коронарная смерть. Возникает при одновременном нарушении проводимости системы сердца и острой ишемии.
  4. Тип 4 имеет две разновидности: 4а, которая связана с осложнениями чрезкожного коронарного вмешательства и 4б, связанное с тромбозом стента.
  5. Проблемы при аортокоронарном шунтировании. Возникают как непосредственно на операции, так и в виде поздних осложнений.

Последние 2 типа имеют ятрогенное происхождение, поскольку спровоцированы действием врачей.

Анатомические классификации

По анатомии поражения классификация следующая:

  • трансмуральный;
  • субэндокардиальный;
  • интрамуральный;
  • субэпикардиальный.

Данное разделение основано на том, что каждый из отделов сердца имеет свой объем кровенаполнения.

Стадия развития и клиника типичных форм

Типичные виды ИМ все проходят аналогичные стадии развития. Все этапы прогрессирования инфаркта можно увидеть по характерным клиническим признакам. Каждый срок имеет свою длительность.

Период повреждения (начальная)

Это предынфарктное состояние, которое может длиться от нескольких часов до нескольких суток. Именно на этой стадии уменьшается кровоснабжение миокарда. Появляются кратковременные боли за грудиной и в области сердца.

В итоге учащаются приступы стенокардии, а боль во время этих приступов усиливается. Такое состояние является серьезным поводом для обращения к врачу. Специалист направит на ЭКГ и по его результатам сделает прогноз развития ситуации.

Острая

Острая стадия инфаркта миокарда может длиться от нескольких дней до двух недель. Часть тканей в этот период отмирает, другая часть — восстанавливается. В это время происходит некроз и размягчение тканей. В самом начале развивается острейшая стадия, характерными клиническими признаками которой являются: боль, холодный пот, чувство приближающейся смерти, одышка. В острый период боль проходит и становится не столь интенсивной. Клинические признаки острой стадии:

  • одышка;
  • головные боли;
  • температура 37-38;
  • снижается артериальное давление;
  • нарушается сердечный ритм.

Температура возникает из-за интоксикации организма продуктами распада. В этот период начинает формироваться рубец. Именно на острой и острейшей стадии возникает большинство осложнений, которые способны привести к смерти пациента.

Подострая

Стадия длится около двух месяцев. Риски осложнений значительно уменьшаются. Боль возвращается в случае, если формируются новые участки ишемии. Но в целом самочувствие пациента улучшается, а рубец формируется и становится более плотным. Пониженное артериальное давление может сохраняться, в то время, как пульс нормализуется. Если до инфаркта у пациента наблюдалась гипертония, то давление постепенно снова будет повышаться.

На месте клеток, которые погибли появляется соединительная ткань. Если болезнь не осложнена дополнительными патологиями, то подострый период будет длиться 6-8 недель. В остальных случаях восстановление может затянуться. Это процесс индивидуальный.

Рубцовая (конечная)

В большинстве случаев длится по несколько лет, но фактически до конца жизни. Очаг некроза полностью зарастает соединительной тканью, а сердце привыкает работать в новых условиях.

Клинических признаков мало. Есть некоторые изменения на ЭКГ, но сам пациент симптомов не ощущает. В некоторых случаях могут возвращаться приступы стенокардии. Наиболее тяжелым осложнением на этой стадии считается хроническая сердечная недостаточность.

Деление по анатомии поражения

Оценивая, насколько глубоко поражена сердечная ткань и где расположен очаг, можно перечислить, какие еще бывают виды инфарктов.

  1. Трансмуральный. Проникающий вид, характеризуется поражением всей толщины сердечной ткани. Это острая разновидность, чаще всего бывает крупноочаговой.
  2. Интрамуральный. Некроз возникает в толщине миокарда. Патологические изменения не задевают непосредственно эпикард или эндокард. Патологический зубец Q на ЭКГ чаще всего в такой ситуации отсутствует.
  3. Субэндокардиальный. При этом виде ИМ задеты слои сердечной мышцы, прилегающие к эндокарду.
  4. Субэпикардиальный. Этот тип инфаркта отличается тем, что задеты слои сердечной мышцы, прилегающие к эпикарду.
Читать еще:  Шунтирование сердца после инфаркта отзывы

Объем пораженной области

Это еще один вид классификации. Оценивается по размеру очага отмирающей ткани. Известно два вида инфарктов по объему очагов.

Крупноочаговый

Крупноочаговый инфаркт миокарда чаще всего проще распознать, поскольку при нем более яркая клиническая картина и выражено больше симптомов. Этот классический инфаркт с крупным очагом некроза в сердечной мышце, который проходит все 5 стадий развития.

Мелкоочаговый

В таком случае объем поражения миокарда значительно меньше. Отличается от крупноочагового отсутствием ярких и многочисленных симптомов в остром и подостром периодах. Болезнь имеет нечеткую периодичность течения и все клинические признаки выражены не так ярко. Не у всех больных развивается тахикардия, ангинозная боль также выражена гораздо меньше. Во многих случаях мелкоочаговый инфаркт является предшественником более серьезного – крупноочагового.

Мелкоочаговая форма составляет около 20% всех клинических случаев. А в крупноочаговый он перерастает в 30% случаев.

Локализация

Локализация пораженной области очень широка и охватывает практически весь орган. По этому признаку есть следующие виды ИМ:

  • передний — локализуется строго на передней стенке органа;
  • переднеперегородочный – помимо передней стенки захватывает и часть перегородки;
  • септальный или перегородочный — расположен в толщине межжелудочковой перегородки;
  • в области верхушки сердца;
  • передневерхушечный – расположен на верхушке сердца с захватом передней стенки;
  • переднебоковой – расположен на передней стенки и переходит на левую;
  • переднебазальный – верхняя часть передней стенки неподалеку от предсердия;
  • боковой расположен в левой стенке;
  • задний – на середине задней стенки;
  • заднебоковой;
  • заднебазальный.

Также есть инфаркт левого и правого желудочков, отдельно межжелудочковой перегородки.

При диагностики точное место расположение некроза указывать не обязательно. Достаточно обозначить примерную область поражения.

Атипичные типы болезни

Атипичные формы болезни чаще всего встречаются у пожилых пациентов с разными хроническими заболеваниями. Особенно часто на фоне сердечной недостаточности или при наличии инфаркта в анамнезе. Существуют следующие атипичные формы поражения миокарда:

  1. Периферический инфаркт с атипичным расположением болевых ощущений. В таких ситуациях боль может быть в горле, под лопаткой, в шейно-грудном отделе позвоночника. Чтобы диагностировать обращают внимание на прочие симптомы: головокружение, слабость, потливость, страх смерти, проблемы с сердцебиением.
  2. Абдоминальная форма. Является признаком заднего инфаркта и проявляется болями в в эпигастрии, в правом подреберье или во всей право половине живота. Симптомами патологии являются: холодный пот, падение артериального давления, возможно кишечное или желудочное кровотечение.
  3. Астматическая форма. Основной симптом в таких случаях – резкий и сильный приступ удушья. Может выделяться пенистая розовая мокрота, холодный пот. Развивается при обширных трансмуральных инфарктах, а также при недостаточности митрального клапана.
  4. Коллаптоидная форма. Боли отсутствуют, внезапно случается обморок, потемнение в глазах, падение артериального давления.
  5. Отечная. Резкое появление одышки, слабость. Ощущение нестабильной работы сердца.
  6. Аритмическая форма. В таком случае отсутствует болевой синдром и остальные признаки инфаркта могут быть слабо выражены. Основной симптом – аритмия разного типа и внезапности.

Диагностика проводится в клинических условиях и под наблюдением специалиста. Атипичные формы опасны тем, что большинство пациентов, не подозревая у себя инфаркта, не обращаются за квалифицированной помощью.

Кратность

После первого ишемического инфаркта во многих случаях состояние повторяется. Статистика такова:

  • 8-10% пациентов перенесших ИМ в течение первого года снова переживают его;
  • 30% смертей от инфаркта – пациенты трудоспособного возраста;
  • на 60% снижается риск смерти, если пациента доставляют в срочном порядке в больницу;
  • каждый третий инфаркт протекает бессимптомно.

Чтобы не возникало риска повторной проблемы с сердцем необходимо применять меры профилактики:

  • бросить вредные привычки;
  • наладить питание;
  • следить за холестерином;
  • обеспечить организму адекватную, но регулярную физическую нагрузку.

Инфаркт миокарда является одной из самых распространенных причин смерти во всем мире. У этого состояния несколько классификаций в зависимости от места расположения, глубины поражения сердечной мышцы, локализации. Но практически во всех формах болезнь проходит 5 характерных стадий, а восстановление, по факту, длится в течение всей жизни.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда экг

Мелкоочаговый инфаркт миокарда экг

Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт миокарда. Когда очаг некроза расположен в толще миокарда, не доходя до эндокарда и эпикарда, тогда на ЭКГ отмечается только отрицательный зубец Т, который определяется не менее 2 нед. Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт, как и субэндокардиальный, диагностируется по данным ЭКГ в сочетании с клиникой (болевой синдром, субфебрильная температура, повышение содержания трансаминаз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Инфаркт правого желудочка. Распространение инфаркта миокарда левого желудочка на правый встречается сравнительно редко.

Изменения на ЭКГ, характерные для инфаркта правого желудочка, не описаны. Его очень трудно диагностировать. Об инфаркте правого желудочка можно подумать тогда, когда на фоне клиники появляется правожелудочковая недостаточность. Помогают в диагностике дополнительные отведения R v 3r , V4R, где выявляется патологический зубец QS (Н. А. Долгоплоск, И. А. Либов, 1981).

Инфаркт предсердий, как и предыдущая форма, встречается крайне редко, чаще в сочетании с распространением инфаркта на высокие отделы левого желудочка. Электрокардиографические признаки: смещение сегмента Р—Q вверх от изолинии более чем на 0,5 мм и вниз от изолинии на 1,2—1,5 мм; деформация зубца Р, различные виды предсердных нарушений ритма, возникающие параллельно развитию инфаркта.

Инфаркт миокарда на фоне блокад ветвей предсердно-желудочкового пучка. Распознавание инфаркта миокарда на фоне полной блокады правой или левых ветвей предсердно-желудочкового пучка бывает очень трудным. При переднем инфаркте миокарда на фоне блокады правой ветви предсердно-желудочкового пучка зубец Q в отведениях V1—V3, где комплекс QRS будет иметь форму QR или QRS вместо rSR’ или RR’. Сегмент S—Т в отведениях V1 и V2 чаще приподнят, но может быть и опущен за счет блокады, а зубец ТV1-2— отрицательный. Изменения в боковой стенке на фоне блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка дают уширение зубца Qv5,6, уменьшение зубца Rv5,6 и инверсию зубца Tv5,6.

При заднебазальном инфаркте миокарда на фоне блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка определяется малозаметное нарастание первого зубца RV1,2.

При блокаде правой ветви предсердно-желудочкового пучка зубец Т в отведениях V1 и V2 отрицательный, а при заднебазальном инфаркте с правой блокадой он становится высоким, положительным за счет дискордантных изменений с противоположной стенки.

На фоне блокады обеих левых ветвей предсердно-желудочкового пучка диагностика инфаркта миокарда всегда трудна. В таких случаях могут наблюдаться следующие признаки инфаркта миокарда (свежего или рубцов):
— появление зубца Q в отведениях V5 и V6. При неосложненной блокаде обеих левых ветвей в этих отведениях зубца q нет;
— зазубрина на восходящем колене зубца R v5,6;
— начальный зубец rS (первые 0,02—0,03 с) перед высоким широким зубцом Rv5„;;
— регресс зубца R в грудных отведениях справа налево — rV1,2 больше rV 3,4. Этот признак становится более достоверным тогда, когда регресс зубца Ц заканчивается зубцом q или QS в отведениях после регресса зубца R. Например, rV2 > rV3 > rV1 при QRV3;
— смещение сегмента S—ТV1-3 вниз с отрицательным зубцом Т, тогда как при неосложненной блокаде левых ветвей имеются смещение сегмента S—Т вверх и положительный зубец Т;

— подъем сегмента S—Т v5,6 положительным, а затем динамичным отрицательным зубцом Т;
— расшепление остроконечного малого зубца r II, III, aVF,
— зубец QS II, III, avF—признак не всегда достоверный;
— смещение сегмента S—ТII, III вниз с отрицательным зубцом Т;
— признаки инфаркта в левожелудочковых экстрасистолах.

Правильная интерпретация перечисленных изменений возможна лишь на основании тщательного анализа всех клинико-лабораторных данных, результатов других методов обследования в сопоставлении с динамическими электрокардиографическими исследованиями.

Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда

– Вернуться в оглавление раздела “Кардиология.”

Особенности мелкоочагового инфаркта миокарда

Мелкоочаговый инфаркт миокарда представляет собой развитие некротического процесса в сердечной мышце из-за закупорки коронарных сосудов. Клиническая картина у него менее выражена, чем при крупноочаговом поражении и значительно ниже вероятность проявления осложнений. Некоторые люди даже способны пережить приступ «на ногах», то есть не заметить признаков или списать их на простуду. Несмотря на столь неяркую симптоматику, подобная форма инфаркта может постепенно привести к развитию крупных очагов некроза, способствующих проявлению опасных осложнений.

Критерии определения мелких очагов некроза

По МКБ (международной классификации болезней) инфаркту присвоен код I21. Особых критериев, помогающих сразу отличить его мелкоочаговую форму от крупноочаговой, не существует. Врачам приходится использовать инструментальные методы диагностики и проводить лабораторные тесты для точного дифференцирования:

  • Мелкоочаговый инфаркт миокарда на ЭКГ (электрокардиограмме) проявляется отсутствием патологического зубца Q, характерного крупноочаговой форме. Зубец Т становится отрицательным в течение нескольких дней после приступа и остается таким на протяжении 2-3 недель.
  • Выраженность лабораторных признаков незначительна. Возвращаются норму показатели быстрее, чем при обширном поражении.

Обе разновидности инфаркта классифицированы следующим образом:

Классификация инфарктов миокарда и различия видов

Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.

Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.

Стадии развития и клиника типичных форм

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

Читать еще:  Что пить для укрепления сердца

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

  • трансмуральное;
  • интрамуральное;
  • субэндокардиальное;
  • субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

  • боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
  • неэффективность нитроглицерина;
  • продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
  • слабость;
  • подавленность, страх;
  • часто — затрудненное дыхание;
  • более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
  • бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
  • обильное потоотделение;
  • иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
  • аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

  • левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
  • перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
  • верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
  • базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об атипичных формах инфаркта миокарда мы рассказывали в другой статье.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

  • первичный — возникает впервые;
  • рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
  • продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
  • повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Разновидности инфарктов миокарда

Несмотря на достаточно большое количество разновидностей инфарктов миокарда (ИМ), по своей сути все ИМ можно условно разделить на две большие группы:

  • крупноочаговые ИМ;
  • мелкоочаговые ИМ.

Чтобы лучше понять суть крупноочаговых и мелкоочаговых ИМ, рассмотрим особенности кровоснабжения миокарда.

Сердце питается кровью, поступающей по коронарым артериям, анатомически расположенных под эпикардом (см. Строение сердца). Далее кровяной поток распространяется по миокарду вглубь сердечной мышцы, питая внутренние ее части.

В случае, если нарушение кровоснабжения происходит на уровне концевых разветвлений коронарных артерий (или на уровне микроциркуляции), развивается интрамуральный ИМ (гибель кардиомиоцитов в толще миокарда) либо субэндокардиальный ИМ (гибель кардиомиоцитов вблизи эндокарда).

Совсем другое дело, если случается тромбоз крупной коронарной артерии, и кровь не поступает вглубь миокарда. В таком случае происходит гибель кардиомиоцитов либо вблизи эпикарда (субэпикардиальный ИМ), либо отмирает весь миокард (трансмуральный ИМ).

Крупноочаговые ИМ

При субэпикардиальном ИМ некроз распространяется не на всю толщу миокарда, какая-то часть кардиомиоцитов остается живой, поэтому на ЭКГ регистрируется небольшой зубец R. О глубине поражения миокарда в зоне инфаркта можно судить по соотношению амплитуды зубцов R и Q в одном комплексе QRS (чем меньше это соотношение, тем более тяжелое поражение сердечной мышцы).

В случае трансмурального ИМ гибель миокарда прослеживается на всю его толщину (кардиомиоциты, возбуждающие миокард, гибнут), поэтому на ЭКГ зубец R полностью отсутствует.

  • первый ЭКГ-признак ИМ (исчезновение зубца R) справедлив только для трансмурального ИМ;
  • в случае субэпикардиального ИМ в отведениях, расположенных над областью инфаркта, зубец R регистрируется, но его амплитуда снижена.

Стадийность изменений ЭКГ крупноочаговых ИМ


  1. Острая стадия (первые сутки):
    • широкий зубец Q (субэпикардиальный некроз);
    • зубец R переходит в монофазную кривую (зубец Парди), которая включает подъем сегмента ST, переходящего в положительный зубец Т;
    • сегмент ST начинается либо непосредственно от вершины зубца R, либо от начала его нисходящей части (отсутсвует окончание фазы деполяризации желудочков).


  2. Острая стадия (конец первых суток):
    • амплитуда отрицательного зубца Q увеличивается (зона некроза);
    • амплутуда зубца R уменьшается;
    • сегмент ST снижается ближе к изолинии (зона повреждения);
    • появляется отрицательная часть зубца Т (зона ишемии).


  3. Подострая стадия (конец второй недели):
    • сегмент ST становится изоэлектрическим;
    • зубец Т равнобедренный, отрицательный, большой амплитуды.


  4. Подострый период (конец третьей недели):
    • конфигурация комплекса QRS практически не претерпевает изменений;
    • амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, что говорит о переходе процесса в стадию рубцевания.

Мелкоочаговый субэндокардиальный ИМ

Субэндокардиальный ИМ — комплекс QRS остается практически без изменений, поскольку при данном виде инфаркта величина вектора возбуждения миокарда не претерпевает изменений (возбуждение сердца начинается от проводящей системы желудочков, которая находится под эндокардом и распространяется в сторону неповрежденного эндокарда). По этой причине первый и второй ЭКГ-признаки для субэндокардиального ИМ отсутствуют.

При гибели кардиомиоцитов в зоне эндокарда ионы калия распространяются под эндокард, формируя таким образом незначительные токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи. Поскольку сила таких токов весьма мала, они могут быть зарегистрированы только электродом, расположенным непосредственно над зоной инфаркта, что отображается на ЭКГ горизонтальным смещением сегмента ST ниже изоэлектрической линии на величину более 0,2 mV — это основной признак субэндокардиального ИМ (смещение сегмента ST на величину менее 0,2 mV свидетельствует в пользу ишемии, но не инфаркта).

Следует сказать, что соотнести изменения ЭКГ при субэндокардиальном ИМ с величиной истинного поражения сердечной мышцы на практике не представляется возможным. Можно говорить в большинстве случаев о тяжелом, осложненном ИМ, с подозрением на скрытый большой некроз миокарда (согласно статистике 40% субэндокардиальных ИМ переходят в трансмуральный).

Стадийность изменений ЭКГ субэндокардиального ИМ

Острый период:


  • первые часы субэндокардиального ИМ характеризуются увеличением зубца Т, который становится равным или выше зубца R, равнобедренным или шпилькообразным;

  • к исходу 2-4 часов наблюдается депрессия сегмента ST, а зубец Т становится двухфазным;

  • в период 12-24 часов депрессия сегмента ST еще больше увеличивается, зубец Т сливается в одной дуге с сегментом ST, становясь полностью отрицательным.

Подострый период и фаза рубцевания:


  • подострый период начинается к концу 2-й недели, когда сегмент ST постепенно приближается к изолинии, при этом зубец Т остается отрицательным;

  • начало фазы рубцевания характеризуется периодом, когда сегмент ST становится изоэлектрическим;

  • дальнейшее превращение зубца Т, когда он становится изоэлектрическими или положительным, длится месяцами.

Мелкоочаговый интрамуральный ИМ

Интрамуральный ИМ — комплекс QRS практически не претерпевает существенных изменений, поскольку количество погибших кардиомиоцитов относительно невелико, и вектор возбуждения миокарда снижается незначительно. Так как, кардиомиоциты повреждаются внутри миокарда, вышедший из них калий, не может достичь ни эндокарда, ни эпикарда, поэтому, токов повреждения, которые были бы зафиксированы на ЭКГ в виде смещения сегмента ST, не формируется. Из всех известных ЭКГ-признаков ИМ остается только наличие отрицательного зубца Т — это основной и единственный признак интрамурального ИМ.

Следует обратить внимание, что интрамуральный ИМ на ЭКГ можно диагностировать только в динамике — отрицательный зубец Т должен сохраняться 12-14 суток, после чего он начнет постепенно подниматься к изолинии и станет положительным. В противном случае, если отрицательный зубец Т сохраняется менее 12 суток, следует говорить об ишемии.

Стадийность изменений ЭКГ интрамурального ИМ

Для справки: согласно десятой редакции Международной Классификации Болезней (МКБ-10) понятие «интрамуральный инфаркт миокарда» было изъято из нозологических терминов, поэтому, данная разновидность мелкоочагового ИМ не является самостоятельным нозологическим заболеванием.

Сравнение ЭКГ-признаков крупноочаговых и мелкоочаговых ИМ:

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector