8 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Стадии инфаркта миокарда по времени их признаки и опасность

Стадии инфаркта миокарда

Острое состояние при ишемической болезни сердца, сопровождающейся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы, вызванным острым нарушением коронарного кровоснабжения, диагностируется как инфаркт миокарда.

Заболеванию подвержены чаще мужчины, чем женщины и лица пожилого возраста. Однако в современном мире инфаркт миокарда все чаще наблюдается у молодых трудоспособных людей и лиц среднего возраста.

Учитывая, что патологические изменения в мышце сердца приводят к смерти около трети пациентов, знать симптомы и стадии инфаркта миокарда необходимо каждому человеку.

Параметры классификации заболевания

Так, в зависимости от глубины некротических повреждений заболевание может быть:

  • субэндокардиальным, при котором некротические изменения поражают области около внутренней стенки сердца (эндокард);
  • субэпикардиальным с омертвлением тканей в зоне наружного слоя сердечной мышцы (эпикард);
  • интрамуральным, локализация которого наблюдается непосредственно в мышце сердца с поражением ее большей части толщины;
  • трансмуральным с изменениями во всей толщине стенки сердца.

Размеры поражений позволяют классифицировать болезнь как крупноочаговую и мелкоочаговую формы. Последняя протекает более мягко и при своевременном лечении не приводит к негативным последствиям.

Стоит отметить, что мелкоочаговому типу заболевания подвергается только 20% пациентов, но не исключено его перерастание в крупноочаговую форму.

Следует отличать инфаркт миокарда от других инфарктных состояний (мочекислого и лакунарного инфарктов).

Вне зависимости от классификации заболевание проходит определенные стадии с присущими им симптомами и изменениями в кардиограмме.

Предынфарктное состояние

Предынфарктное состояние (продромальный период) характеризуется прекращением питания участка миокарда. Возникает вследствие гипертонических кризов, постоянных нервных переутомлений, стрессовых ситуаций, передозировки спиртных напитков, переохлаждения, теплового удара, курения, постоянного переедания и др.

Специалисты относят этот этап к нестабильной стенокардии, характеризующейся появлением приступов или их усилением при физических нагрузках, повышенном эмоциональном возбуждении, после еды или пребывания на холоде.

Длительность болевых приступов может достигать 20 мин. и при развитии заболевания учащаются и становятся более сильными. Устраняются при помощи нитроглицерина или проходят самостоятельно.

Атипичное течение предынфарктного состояния характеризуется отсутствием болей. При этом пациент подвергается раздражительности, нарушению сна, чувству слабости, головокружению, одышке, цианозу. Диагностика данного состояния возможна только при помощи ЭКГ.

Не исключено возникновение абдоминального синдрома с локализацией болевых ощущений в левой части грудины или верхней части живота.

Возникновение любого из вышеперечисленных симптомов вызывает необходимость срочного обращения к врачу, тем более, если у человека диагностирована ранее ишемическая болезнь.

Эта стадия еще не является непосредственно инфарктом и при своевременном лечении может в него не перейти.

Острейший период

Острейшая (ишемическая) фаза – это период от начала ишемии до первых симптомов некротического поражения. Ее продолжительность варьируется от 30 мин. до 2-х часов.

В 92% случаев клинические проявления развиваются по болевому или ангинозному типу. Пациент на протяжении получаса подвергается интенсивным жгучим загрудинным болям с отдачей в руку, шею, нижнюю челюсть. Боевой синдром сопровождается возбуждением, страхом смерти, появлением холодного и липкого пота, побледнением кожных покровов. Нитроглицерин в данном случае не помогает.

Большая площадь патологических изменений характеризуется признаками кардиогенного шока:

  • мраморным окрасом кожи;
  • посинением губ и конечностей;
  • сложностями при определении давления и пульса.

В остальных случаях симптоматика зависит от вида инфаркта миокарда:

  • При астматической форме патологии боли за грудиной отсутствуют. Пациент подвергается беспричинной одышке, удушью сопровождающимися хрипами, слышными на расстоянии. При возникновении отека легких происходит выделение пенистой жидкости изо рта и носа.
  • Абдоминальный тип заболевания приводит к рвоте, тошноте, расстройству кишечника, вздутию, повышению показателей артериального давления, тахикардии. Симптоматика схожа с другими заболеваниями ЖКТ (панкреатитом, холециститом, прободной язвой, аппендицитом, кишечной непроходимостью) и требует дифференциальной диагностики.
  • Аритмическая форма патологии сопровождается нарушением сердечного ритма (аритмией), нарушениями сознания человека и частыми обморочными состояниями.
  • Церебральный вид заболевания по клиническим проявлениям напоминает инсульт. В данном случае неврологические симптомы доминируют над типичными признаками инфарктов. Первоначально патология провоцирует резкие головные боли, чувство тяжести в глазах. По мере развития некротических изменений у пациента затрудняется речь, появляется шаткая походка и обморочные состояния, нарушаются рефлексы.

Очень редко, преимущественно у диабетиков, симптомы инфаркта миокарда отсутствуют и его выявление возможно только при помощи ЭКГ.

Острый период (некротическая стадия)

Ангинозные боли на некротической стадии исчезают, что является ее характерной особенностью. Однако, болевые ощущения сохраняются при рецидивирующем инфаркте и эпистенокадиальном перикардите.

  • показатели температуры тела повышаются до 39ºС, что сопровождается лихорадочным состоянием;
  • нарушается проводимость и ритм мышцы сердца;
  • понижается артериальное давление.

Подострая стадия

В подострый период глубоко поврежденные мышечные волокна переходят в зону некроза. При этом происходит восстановление остальной части поврежденных мышечных волокон с их переходом в зону ишемии, что приводит к расширению последней и окружению тканей, подвергшихся острому некрозу.

В дальнейшем мышечные волокна, находящиеся на участке ишемии, восстанавливаются, в связи с чем она становится меньше.

Подострая стадия инфаркта миокарда длится 1–3 месяца с постепенной стабилизацией состояния больного. Происходит:

  • прекращение болевых ощущений за грудиной;
  • уменьшение частоты и тяжести нарушений ритма сердца;
  • восстановление проводимости сердца;
  • полное исчезновение или уменьшение одышки, признаков застоя крови в легких при отсутствии аневризмы сердца;
  • повышение звучности сердечных тонов без их полного восстановления;
  • постепенное повышение артериального давления в большинстве случаях;
  • исчезновение признаков резорбционно-некротического синдрома (лихорадки, лейкоцитоза).

Сохранение повышенной температуры и лейкоцитоза свидетельствуют о рецидивирующем инфаркте или осложнения (постинфарктный синдром, тромбоэндокардит).

На этой стадии не исключено развитие осложнений: пневмонии, перикардита, плеврита, болевых ощущений в суставах, высыпаний на коже (типа крапивницы).

Постинфарктный период (стадия рубцевания)

Стадия рубцевания является завершающей при инфаркте миокарда. Окончание заболевание характеризуется формированием рубца в области некроза, который отчетливо просматривается на ЭКГ, с развитием компенсаторной гипертрофии в непораженных участках.

Обширные зоны поражения делают невозможной полную компенсацию, что приводит к сохранению симптоматики сердечной недостаточности, а в некоторых случаях и к ее нарастанию. Не исключено развитие повторного инфаркта миокарда.

При отсутствии осложнений состояние пациента нормализуется. У него увеличиваются двигательные возможности, сердечный ритм налаживается, в лабораторных анализах не обнаруживаются отклонения.

Постинфарктное состояние длится примерно полгода и может сопровождаться:

  • субфебрильной температурой;
  • несильными, но длительными сердечными болями продолжительностью около 30 мин.;
  • чувством общей слабости;
  • одышкой;
  • болями в суставах или в районе грудной клетки.

Несмотря на то что в этот период лечение проходит в домашних условия, пациент должен соблюдать все рекомендации врача, отказаться от вредных привычек, ограничить физические нагрузки.

Особую важность приобретает сбалансированное питание из свежей измельченной пищи, способствующей укреплению организма и уменьшению нагрузок на сердце. Специалисты рекомендуют придерживаться диеты № 10 в течение всего курса лечения.

Первая помощь

При возникновении первых симптомов инфаркта миокарда немедленный вызов скорой помощи обязателен, причем лучше кардиологической или реаниматологической бригады. Попытки самостоятельного устранения проявлений болезни могут стоить пациенту жизни.

До приезда специалистов требуется обеспечить человеку доступ кислорода (открыть окна), расстегнуть ворот рубашки, снять галстук и другие предметы, оказывающее сдавливающее воздействие.

Пациента положить на кровать, дать таблетку Нитроглицерина, Аспирин (325 мг). При приступах страха помогут седативные препараты, при болевых ощущениях – обезболивающие (Анальгин, нестероидные противовоспалительные средства).

В случае возникновения рвоты голову человека необходимо повернуть набок для предупреждения аспирации.

При остановке сердца (отсутствие сознания, дыхания, пульса, артериального давления) следует срочно провести реанимационные мероприятия. Хорошим эффектом обладает прекардиальный удар – короткий сильный удар в грудину, который должен произвести специалист.

В крайних случаях прибегают к непрямому массажу и искусственной вентиляции легких, которые необходимо проводить до приезда специалистов

Пациент подлежит срочной госпитализации, с помещением его в реанимационное отделение.

Постановка диагноза осуществляется на основе клинической картины и данных электрокардиографии. Также целесообразно назначение МРТ, эхокардиографии, сцинтиграфии, коронарографии, анализов маркеров инфаркта миокарда.

Опасность инфаркта миокарда состоит в риске смерти на протяжении 1 года после болезни (30%). Также в течение 6 лет после выздоровления возможно возникновение стенокардии (25%), сердечной недостаточности (20%), инсульта (5%), повторного инфаркта (20%).

Во избежание возникновения инфаркта миокарда важно не только вести здоровый образ жизни, но и ежегодно проходить электрокардиографию, особенно лицам, предрасположенным к данной патологии.

Стадии развития инфаркта миокарда: длительность и характеристики

При поступлении больного в стационар я, как врач-кардиолог, всегда определяю, на каком этапе находится заболевание: провожу ЭКГ в динамике, оцениваю результаты анализа крови и общее состояние пациента. Это позволяет определиться с дальнейшими действиями по оказанию помощи. Давайте разберемся, какие выделяют стадии инфаркта миокарда по времени, чем они отличаются друг от друга и что происходит в каждый период с сердечной мышцей.

Инфаркт миокарда по стадиям

У большей части пациентов инфаркт миокарда развивается постепенно. Сначала у больного со стенокардией увеличивается частота и продолжительность сердечных приступов, снижается порог физической нагрузки, возникают боли в загрудинной области, которые не беспокоили уже много лет. А «Нитроглицерин» не купирует болевой синдром так быстро, как раньше.

После начала приступа и появления стойкой ишемии и некроза выделяется 4 стадии развития инфаркта, каждая имеет свои клинические симптомы и проявления на кардиограмме.

Острейшая стадия

Длительность — от 10–20 минут до нескольких часов. Нестабильная стенокардия перерастает в инфаркт:

  1. Резко возникшая боль уже не купируется нитратами и проходит после использования наркотических анальгетиков.
  2. Боль давящая, сжимающая, пекущая.
  3. При классическом проявлении определяется в груди слева, отдает под левую лопатку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, половину головы.

При объективном осмотре:

  1. Бледные кожные покровы, холодный пот, синий носогубный треугольник.
  2. Аускультативно отмечается приглушение I тона в зоне верхушки.
  3. Частота пульса меняется. По данным статистики, нарушение ритма и проводимости, тахикардия или брадикардия, наблюдается у 90% больных.
  4. Давление сначала повышается, а потом падает.
  5. Появляется одышка, в некоторых случаях наблюдаются признаки легочной недостаточности.
  6. В анализе крови отмечается рост уровня тропонина и миоглобина.

На ЭКГ отмечается резкое снижение зубца R, значительный подъем ST выше изолинии и его слияние с T (монофазная кривая).

Морфология ткани изменяется. Очаг повреждения имеет отчетливые границы, миокард становится бледным, отечным. На вторые сутки область ишемии желтеет, у нее появляется демаркационная линия.

Подробнее о признаках инфаркта на ЭКГ можно прочесть здесь.

Острая

Продолжается до 10 дней. Ангинозная боль, характерная для острейшей стадии, проходит. Сохраняется пониженное давление, нарастают признаки сердечной недостаточности. Почти всегда прогрессируют нарушения ритма и проводимости. В первые двое суток на первое место выходит резорбционно-некротический синдром:

  1. Повышается температура, не выше 37,5 °C. Если показатель выше, то это свидетельствует о присоединении инфекции. Продолжается 5–7 дней.
  2. Увеличивается уровень лейкоцитов в крови, преимущественно нейтрофилов, увеличивается СОЭ.
  3. В крови определяются маркеры некроза сердечной мышцы (повышение миоглобина, АЛТ, АСТ, тропонина).

На кардиограмме острая стадия развившегося инфаркта миокарда проявляется четко, особенно при обширном поражении. В это время происходит формирование патологического зубца Q, T становится отрицательным, ST сохраняет позицию выше изолинии.

На гистологическом срезе хорошо виден участок повреждения с лизисом ядер и некротическим распадом клеток (стрелка вверху). Внизу указатель обозначает демаркационную область с инфильтрацией ткани лейкоцитами, образованием новых капилляров и отека. Она находится на границе области инфаркта и нормального миокарда.

Читать еще:  Что такое кардия желудка и как лечить ее недостаточность

Подострая

Подострая стадия инфаркта миокарда длится от 10 дней до 1–2 месяцев. Для этого периода характерными признаками являются:

  1. Полное прекращение боли в сердце.
  2. У многих больных — восстановление проводимости и ритма.
  3. Нормализация дыхания.
  4. Тоны сердца становятся громче или остаются приглушенными (в зависимости от степени повреждения).
  5. Температура и картина общего анализа крови приходит в норму.
  6. Давление нормализуется.

ЭКГ: Зубец Q переходит сразу в R, при крупноочаговом поражении R исчезает, желудочковый комплекс приобретает вид QS, ST возвращается к изоэлектрической линии, T становится отрицательным.

Если сделать срез в это время и рассмотреть микропрепарат, то на нем будет четко определяться область поражения серо-розового оттенка с красной каймой по периферии.

Рубцевание

Развивается на протяжении 2–6 месяцев от начала заболевания. В стадии рубцевания (формирования кардиосклероза) наблюдаются восстановительные процессы, миокард приспосабливается к работе в новых условиях:

  1. У многих пациентов развивается гипертрофия левого желудочка (компенсаторный механизм).
  2. Постепенно возвращается к исходным показаниям пороговая толерантность к физическим нагрузкам.
  3. Очень редко наблюдаются эпизоды нарушения ритма, у большей части больных ритм нормализуется.
  4. Возрастает вероятность появления истерий, фобий и других неврологических отклонений.

Кардиограмма показывает уменьшение патологического зубца Q, ST сохраняется на изолинии, снижается амплитуда отрицательного T или он переходит на изолинию. Это признак формирования рубца.

При гистологическом исследовании это выглядит как белое образование, немного западающее внутрь и состоящее из грануляций. Повторные инфаркты, стенокардия и гипертония приводят к развитию кардиосклероза там, где таких участков много и они не могут выполнять прежние функции. Морфогенез таких изменений хорошо виден на приложенном фото.

Ниже можно увидеть динамику изменения лабораторных показателей, в зависимости от времени развития некроза.

Клинический случай

В стационар поступил пациент с сильными загрудинными болями, которые отмечались на протяжении трех дней. Прием анальгетиков и «Нитроглицерина» не приносил облегчения. Ранее был поставлен диагноз стенокардии напряжения ФК II. За неделю до приступа испытал сильный стресс, состояние ухудшалось. На кардиограмме определился крупноочаговый инфаркт с локализацией в передней стенке, острая стадия. В крови — повышение миоглобина и тропонина.

Через месяц стационара пациент был выписан для лечения в амбулаторных условиях. ЭКГ показало рубцевание в области поражения, показатели крови пришли в норму.

Совет специалиста

При появлении первых признаков инфаркта меры следует принимать незамедлительно. Я советую сразу звонить в скорую помощь, и пока врач едет, обеспечить больному полный покой, усадить или уложить в такое положение, которое максимально облегчит состояние. Дать «Корвалол», «Нитроглицерин», «Аспирин», проветрить помещение.

Самым опасным является острейший период, который обычно проявляется очень сильной болью, одышкой, нарушениями ритма. От быстроты и правильности действий находящегося рядом человека зависит жизнь пациента. Лучше всего при вызове врача описать симптомы, чтобы могла приехать специализированная бригада, которая снимет ЭКГ, даст кислород и введет препараты для ограничения зоны некроза.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Стадии инфаркта миокарда: острая, подострая, рубцовая

Стадии инфаркта миокарда, несмотря на стремительное развитие процесса, важно определять для оказания первой помощи, лечения и профилактики отсроченных осложнений. Инфарктом миокарда называется острое нарушение кровообращения сердечной мышцы, которое приводит к ее повреждению. Когда сосуд, который питает определенный участок сердца, закупоривается, разрушается либо сужается в результате спазма, сердечная мышца испытывает острую нехватку кислорода (а сердце является самым энергозатратным органом человека), в результате чего ткани этого участка погибают – образуется некроз.

Стадии инфаркта миокарда

Повреждение развивается последовательно, в несколько стадий. Так как иммунная система действует на ткани опосредовано через биологические трансмиттеры, у врачей есть некоторое время для оказания помощи, чтобы избежать гибели клеток миокарда, или, по крайней мере, минимизировать ущерб.

Первая, острейшая стадия, или стадия ишемии

Это очень короткий, но наиболее благоприятный период для оказания первой помощи. Его длительность составляет в среднем 5 часов от начала приступа, но четко определить момент перехода стенокардии в инфаркт достаточно сложно, а время компенсации индивидуально, поэтому возможны колебания в довольно широком диапазоне. Патологическая анатомия первого этапа заключается в образовании первичной зоны некроза из-за острого расстройства кровообращения, причем этот очаг продолжит расширяться впоследствии. Уже на этом этапе появляются первые клинические проявления – острая загрудинная боль, слабость, дрожь, тахикардия. К сожалению, очень часто пациенты не могу определить это состояние как инфаркт, не придают ему значения, пытаются игнорировать и страдают от опасных осложнений.

Вторая, острая стадия инфаркта миокарда

Для этого этапа характерно расширение зоны некроза настолько, что выпадение из работы этой области сердечной мышцы влечет за собой сердечную недостаточность, системное расстройство кровообращения. По времени это может длиться до 14 дней. В случае оказания адекватной медицинской помощи этот этап также можно компенсировать, остановить разрушение тканей. Количество клеток, которые погибнут в течение острой стадии, будет влиять на появление отсроченных осложнений и их характер. Именно в этот период может развиться кардиогенный шок и реперфузионный синдром – два опасных ранних осложнения. Кардиогенный шок возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических сосудов не позволяет эффективно качать кровь. Реперфузионный синдром развивается при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.

Определение стадии необходимо для лечения, оказания первой помощи и профилактики отсроченных осложнений.

Третья, подострая стадия инфаркта миокарда

Это переломный момент в ходе заболевания. Он длится от двух недель до месяца, в это время находящиеся в некробиозе (пограничном между жизнью и смертью состоянии) клетки еще имеют шанс вернуться к работе, если условия будут благоприятными для восстановления. Для этого периода характерен иммунный ответ на асептическое воспаление. Именно с этого момента может развиться синдром Дресслера – аутоиммунное заболевание, для которого характерно повреждение миокарда иммунными клетками. При положительном исходе некротизированная область рассасывается макрофагами, продукты распада метаболизируются. Образовавшийся дефект начинает заполнять соединительная ткань, образуя рубец.

4 стадия – рубцовая

Длительность завершающей инфаркт стадии составляет более двух месяцев. В этой фазе соединительная ткань полностью замещает разрушенный участок. Однако так как эта ткань представляет собой всего лишь «цемент» организма, она не способна взять на себя функции сердечной мышцы. В результате ослабевает сила выброса, наблюдаются нарушения ритма и проводимости. При высоком давлении рубцовая ткань растягивается, образуется дилатация сердца, сердечная стенка истончается и может лопнуть. Впрочем, адекватная поддерживающая терапия позволяет этого не допустить, а отсутствие повреждающих агентов обеспечивает пациентам, находящимся на этой стадии, надежду на благоприятный исход.

Иногда фазы выпадают или переходят одна в другую так, что отдельно выделить какой-то этап инфаркта невозможно. Выяснить, какая именно стадия имеет место, после чего скорректировать лечение, позволит инструментальная диагностика.

Кардиогенный шок возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических сосудов не позволяет эффективно качать кровь.

Механизм развития инфаркта

Инфаркт миокарда – одно из наиболее распространенных и при этом самых опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Он характеризуется высокой летальностью, большая часть которой приходится на первые часы приступа кислородного голодания (ишемии) сердечной мышцы. Некротические изменения необратимы, но возникают в течение несколько часов.

Множество факторов влияет на сердечно-сосудистую систему, повышая риск возникновения инфаркта. Это курение, несбалансированный рацион с большим количеством транс-жиров и углеводов, гиподинамия, сахарный диабет, неправильный образ жизни, ночная работа, подверженность стрессам и множество других. Причин же, которые непосредственно приводят к ишемии, всего несколько – это спазм коронарных сосудов, питающих сердце (острая сосудистая недостаточность), их закупорка атеросклеротической бляшкой или тромбом, критическое увеличение потребностей миокарда в питании (например, во время тяжелых физических нагрузок, стресса), повреждение стенки сосуда с его последующим разрывом.

Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут, после чего клетки отмирают. Зона некроза не может принимать функциональное участие в работе мышечного органа, вокруг нее возникает асептическое воспаление, присоединяется системный иммунный ответ на повреждение. Если в нужный момент не оказать помощь, зона инфаркта продолжит расширяться.

Симптомы

Симптомы заболевания варьируются, но существует несколько признаков, которые говорят об инфаркте с высокой вероятностью. В первую очередь, это кардиальная боль, которая отдает в руку, пальцы, челюсть, между лопаток.

Реперфузионный синдром развивается при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.

Диагностическим критерием является нарушение сократительной, проводящей, ритмообразующей работы сердца из-за повреждения проводящей системы – больной ощущает сильные толчки сердца, его остановку (перебои в работе), неравномерные удары с разными интервалами. Наблюдаются и системные эффекты – потливость, головокружение, слабость, тремор. Если заболевание прогрессирует быстро, присоединяется одышка за счет сердечной недостаточности. Могут наблюдаться психические проявления инфаркта – страх смерти, тревожность, нарушения сна, мнительность и другие.

Иногда классические симптомы не выражены, а иногда проявляются атипические признаки. Тогда говорят об атипических формах инфаркта миокарда:

  • абдоминальная — по своим проявлениям напоминает перитонит с синдромом острого живота (интенсивными болями в эпигастральной области, жжением, тошнотой);
  • церебральная – происходит в виде головокружения, помутнения сознания, развития неврологических признаков;
  • периферическая – боль отдалена от источника и локализируется в кончиках пальцев, шее, тазу, ногах;
  • безболевая, или малосимптомная форма – возникает обычно у больных с сахарным диабетом.

Анатомически выделяют несколько видов инфаркта, каждый из которых повреждает разные оболочки сердца. Трансмуральный инфаркт поражает все слои – формируется большая зона повреждения, сердечная функция страдает в значительной степени. К сожалению, именно на этот вид также приходится большая часть всех случаев инфаркта миокарда.

Интрамуральный инфаркт имеет ограниченную локализацию и более благоприятное течение. Зона повреждения находится в толще сердечной стенки, но не достигает эпикарда снаружи и эндокарда внутри. При субэндокардиальном инфаркте очаг повреждения локализуется сразу под внутренней оболочкой сердца, а при субэпикардиальном – под внешней.

Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут.

В зависимости от объема поражения и характеристики некротического процесса выделяют также крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт. Крупноочаговый обладает характерными признаками на электрокардиограмме, а именно патологическим зубцом Q, поэтому крупноочаговый называется Q-инфарктом, а мелкоочаговый – не-Q-инфарктом. Размер области повреждения зависит от калибра артерии, которая выпала из кровообращения. Если блокируется кровоток в большой коронарной артерии, возникает крупноочаговый инфаркт, а если конечная ветвь – мелкоочаговый. Мелкоочаговый инфаркт может почти не проявляться клинически, в этом случае пациенты переносят его на ногах, а рубец после альтерации обнаруживают совершенно случайно. Тем не менее, сердечная функция значительно страдает и в этом случае.

Диагностика инфаркта

Важнейшим методом диагностики инфаркта является ЭКГ (электрокардиограмма), которая легкодоступна, и может быть проведена уже в карете скорой помощи с целью идентификации типа и локализации повреждения. По изменениям электрической активности сердца можно судить обо всех параметрах инфаркта – от размеров очага до длительности.

Читать еще:  Экг сердца левый желудочек

Для первой стадии характерна элевация (подъем) сегмента ST, что говорит о выраженной ишемии. Сегмент поднимается настолько, что сливается с зубцом Т, повышение которого свидетельствует о повреждении миокарда.

Во второй, острой стадии инфаркта, появляется патологический глубокий зубец Q, который может переходить в едва заметный R (он уменьшился из-за ухудшения проводимости в желудочках сердца), а может пропускать его и переходить сразу в ST. Именно по глубине патологического Q различают Q-инфаркт и не-Q-инфаркт.

При субэндокардиальном инфаркте очаг повреждения локализуется сразу под внутренней оболочкой сердца, а при субэпикардиальном – под внешней.

В следующих двух стадиях появляется, а затем исчезает глубокий Т – его нормализация, равно как и возвращение высокого ST на изолинию, свидетельствует о фиброзе, замещении очага повреждения соединительной тканью. Все изменения в ЭКГ постепенно нивелируются, лишь R будет еще длительное время набирать необходимый потенциал, но в большинстве случаев он так и не возвращается к своему предынфарктному показателю – сократительную способность сердечной мышцы сложно вернуть после острой ишемии.

Важным диагностическим показателем является анализ крови, общий и биохимический. Общий (клинический) анализ позволяет увидеть изменения, характерные для системной воспалительной реакции – увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ. Биохимический анализ позволяет измерить уровень специфичных для сердечной ткани ферментов. К характерным для инфаркта показателям относятся увеличение уровня КФК (креатинфосфокиназы) фракции МВ, ЛДГ (лактатдегидрогеназы) 1 и 5, изменение уровня трансаминаз.

Решающим обследованием для уточнения изменений гемодинамики в сердце после повреждения является эхокардиография. Она позволяет визуализировать кровоток, очаг некроза или фиброза.

Лечение на разных стадиях инфаркта

На начальных стадиях лечение направлено на уменьшение повреждений, которые получает сердечная мышца. Для этого вводятся препараты, которые растворяют тромб и предотвращают агрегацию, то есть слипание, тромбоцитов. Также применяются лекарственные средства, увеличивающие выносливость миокарда в условиях гипоксии, и сосудорасширяющие препараты для увеличения просвета коронарных артерий. Болевой синдром купируется наркотическими анальгетиками.

Для первой стадии характерна элевация сегмента ST, что говорит о выраженной ишемии. Сегмент поднимается настолько, что сливается с зубцом Т, повышение которого свидетельствует о повреждении миокарда.

На поздних стадиях необходим контроль диуреза больного, кроме того, применяют вазопротекторы и разного рода стабилизаторы мембран. Сердечная недостаточность в некоторой мере компенсируется кардиотоническими средствами.

В дальнейшем проводится кардиореабилитация и поддерживающая терапия.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Стадии инфаркта миокарда по времени их признаки и опасность

Третья (подострая) стадия отражает изменения на ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой происходят в это время процессы рассасывания, пролиферации, репарации и организации, и с наличием «зоны ишемии», изменения в которой обусловлены в незначительной степени недостаточностью кровоснабжения миокарда и главным образом воспалительной реакцией вследствие контакта с рассасывающимся очагом некроза. Зоны повреждения на этом этапе развития инфаркта обычно уже нет. На ЭКГ в отведениях с положительным электродом над инфарктом отмечается увеличенный зубец Q и отрицательный симметричный зубец Т.

Длительность подострой стадии колеблется от 1 до 2 мес в зависимости от величины инфаркта и течения болезни. На протяжении этого периода на ЭКГ постепенно уменьшается глубина зубца Т в связи с уменьшением «зоны ишемии».

Четвертая стадия — стадия зубца, образовавшегося на месте инфаркта. На ЭКГ имеются изменения только комплекса QRS. Главным из них является увеличенный зубец О, что обусловлено уменьшением электродвижущей силы данной области вследствие замещения миокарда электрически неактивной рубцовой тканью. Кроме того, на ЭКГ отмечаются сниженный или расщепленный зубец R в отведениях над рубцом и высокий зубец Р в противоположных позициях. Сегмент S—Т на изолинии, а зубец Т, как правило, отрицательный. Иногда зубец Т положительный.

Увеличенный зубец Q обычно определяется на ЭКГ в течение многих лет, часто всю жизнь. Однако он может и уменьшиться. Иногда зубец Q довольно быстро (в течение нескольких месяцев) или постепенно (на протяжении нескольких лет) уменьшается до нормальных размеров. В этих случаях на ЭКГ не отмечается никаких признаков перенесенного инфаркта миокарда.

Такую возможность следует иметь в виду, чтобы не ошибиться в сложных случаях. Обычно полное исчезновение электрокардиографических признаков инфаркта наблюдается при относительно небольшом рубце или при расположении его в областях, малодоступных обычным отведениям ЭКГ. Причина такого постепенного уменьшения патологического зубца Q на ЭКГ в динамике, возможно, связана с компенсаторной гипертрофией мышечных волокон внутри рубца или циркулярно по периферии рубца.

Приведенная динамика ЭКГ по стадиям развития инфаркта миокарда имеет практическое значение, так как позволяет правильно определить время возникновения инфаркта и провести в каждом случае сопоставление динамики течения болезни и ЭКГ.

В зависимости от преимущественного поражения той или иной области сердца различают следующие основные локализации инфаркта миокарда:
I. Инфаркты передней стенки левого желудочка:
а) распространенный инфаркт передней стенки левого желудочка с вовлечением передней части межжелудочковой перегородки и боковой стенки (распространенный передний инфаркт);
б) инфаркт передней стенки, прилежащих участков боковой стенки и верхушки левого желудочка (переднебокоЕой инфаркт);
в) инфаркт передней части межжелудочковой перегородки;
д) инфаркт верхних отделов передней стенки (высокий передний инфаркт);
е) распространенный инфаркт верхних отделов передней и боковой стенок левого желудочка (высокий переднебоковой инфаркт).

II. Инфаркты задней стенки левого желудочка:
а) инфаркт нижнеправых отделов задней стенки левого желудочка, обычно с вовлечением задней межжелудочковой перегородки (заднедиафрагмальный инфаркт);
б) инфаркт нкжнелевых отделов задней стенки и боковой стенки левого желудочка (заднебоковой инфаркт);
в) инфаркт верхних отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальный инфаркт).

III. Глубокий инфаркт межжелудочковой перегородки и прилегающих отделов передней и задней стенок желудочка (глубокий перегородочный инфаркт).

IV. Инфаркты боковой стенки левого желудочка:
а) обширный инфаркт преимущественно нижних отделов боковой стенки левого желудочка (боковой инфаркт);
б) инфаркт, ограниченный верхними отделами боковой стенки левого желудочка (высокий боковой инфаркт).

V. Субэндокардиальный мелкоочаговый инфаркт левого желудочка (одной из локализаций, указанных в п. I, II, III, IV).
VI. Интрамуральный мелкоочаговый инфаркт левого желудочка (одной из локализаций, указанных в п. I, II, III, IV).
VII. Инфаркт правого желудочка.
VIII. Инфаркт предсердий.

Болезни сердца

iserdce

Классификация и стадии инфаркта миокарда

Инфарктом миокарда принято называть омертвевший в результате недостаточного коронарного кровоснабжения участок сердца. Проявляется подобное патологическое состояние сжимающими, жгучими, давящими болезненными ощущениями за грудной клеткой, холодным потом, внезапным страхом и одышкой. Инфаркт миокарда требует оказания незамедлительной реанимационной помощи, в противном случае велика вероятность фатального исхода. К подобной сердечной патологии чаще предрасположен сильный пол в 40-60-летнем возрасте и женщины за 50.

Согласно статистическим данным инфаркт миокарда заканчивается смертью у трети пациентов, а каждая пятая внезапная смерть вызвана сердечным инфарктом.

Во время инфаркта кровоснабжение в сердечной мышце нарушается, что вызывает расстройство деятельности и необратимые изменения в тканях миокарда. При острой ишемии происходит отмирание определенной части клеток, на этом некротическом участке позднее формируется постинфарктный рубец.

Этиология инфаркта

По сути, инфарктное состояние является острой ишемической формой миокарда. Почти во всех случаях (≈98%) инфаркт миокарда развивается вследствие атеросклеротических поражений коронарных сосудов, приводящих к сужению сосудистого просвета. Часто наряду с атеросклерозом у пациентов развивается острое тромбообразование, в результате которого кровоснабжение определенного участка сердца нарушается либо прекращается полностью. В некоторых случаях развитию инфарктного состояния способствует артериальное спазмирование.

Специалисты выделяют неблагоприятные факторы, влекущие за собой развитие инфаркта сердца:

  • ожирение;
  • гипертоническая болезнь;
  • сахарный диабет;
  • никотиновая или алкогольная зависимость;
  • нервно-психическое перенапряжение;
  • внезапное эмоциональное переживание;
  • тяжелые физические перегрузки.

Классификация инфарктов

Инфаркт миокарда классифицируется кардиологами в зависимости от нескольких параметров. В соответствии с глубиной омертвения выделяют:

  • субэпикардиальный – омертвевшие участки локализуются в прилегающей к эпикарду зоне;
  • субэндокардиальный – некротический участок располагается в прилегающей к эндокарду зоне;
  • интрамуральный – участок некроза локализуется непосредственно в миокарде, при этом поражается практически вся толща сердечной мышцы;
  • трансмуральный – омертвение распространяется на всю толщину сердечной стенки. Подобная форма инфаркта всегда носит крупноочаговый характер и встречается чаще у мужчин пожилого возраста.

В зависимости от размеров инфаркт миокарда бывает мелкоочагового или крупноочагового характера. Среди всех инфарктных состояний мелкоочаговая форма встречается в каждом пятом случае (≈20%), хотя нередко случается, что подобная форма приобретает крупноочаговый характер. Мелкоочаговая форма отличается более мягким течением и практически никогда не осложняется аневризмой или разрывом сердца, редко приводят к развитию тромбоэмболии, желудочковой фибрилляции, недостаточности сердца. Мелкоочаговая форма представляет собой ишемические поражения и мелкие некротические очаги тканей миокарда. Подобная инфарктная форма не имеет таких стадий, как разрыв или аневризма миокарда. Тогда как крупноочаговый инфаркт является острым нарушением кровообращения коронарных сосудов, возникающим обычно вследствие артериального спазма или тромбоза.

Существуют еще и атипичные инфарктные формы, когда отсутствуют характерные для состояния клинические проявления и симптоматика.

В соответствии с кратностью возникновения инфаркт миокарда классифицируется на:

  • первичный – соответственно, возникающий впервые;
  • рецидивирующий – возникает в течение 2 месяцев по прошествии первичного;
  • повторный – возникает по истечении 2 и более месяцев после другого инфаркта.

Существует множество различных форм инфарктных состояний, которые часто путают с некротическим поражением миокарда вроде:

  • лакунарного инфаркта – состояние, связанное с закупориванием мелких мозговых артерий, легко поддается излечению;
  • мочекислого инфаркта – это абсолютно не опасное состояние почек, встречающееся практически у каждого новорожденного.

Клиническое течение крупноочаговой формы инфаркта

С клинической точки зрения кардиологи выделяют несколько периодов инфаркта миокарда крупноочагового характера:

  1. предынфарктный;
  2. острейший (ишемическая стадия);
  3. острый (некротическая стадия);
  4. подострый (организационная стадия);
  5. постинфарктный (этап рубцевания).

Предынфарктный период

Этот этап заболевания специалисты часто называют продромальным периодом. Подобная стадия имеет место в половине клинических случаев и характеризуется появлением стенокардических приступов либо увеличением их тяжести или частоты (если они наблюдались у больного ранее). Иначе говоря, у больного развивается нестабильная стенокардическая симптоматика, сопровождающаяся общим ухудшением самочувствия. У пациентов наблюдаются расстройства сна, появляется беспричинная тревожность, падает настроение, ощущается постоянная слабость.

Острейший период

Для этой стадии инфаркта миокарда, которую часто называют ишемической, характерна длительность от получаса до 2 часов. Этот период составляет отрезок времени от начала ишемии до первой симптоматики омертвения тканей миокарда. Среди специфических симптомов особенно выделяются ощущения интенсивной болезненности в загрудинной области. Болевой синдром часто отдает в шею, плечо, нижнюю челюсть или левую руку. Самая ощутимая боль может наблюдаться у больного не в груди, а в месте, куда она иррадиирует (в руке, шее, нижней челюсти и пр.). Поэтому больные часто путают проявления инфаркта с другими заболеваниями.

Расходятся пациенты и в описании боли. У кого-то наблюдается распирающая сердце болезненность, другие отмечают боль жгучего характера, а третьи и вовсе описывают болевой синдром, как ломящее или сдавливающее ощущение. Но все отмечают, что болевой синдром в считанные секунды достигает максимальной интенсивности, а затем держится на протяжении нескольких часов. У некоторых пациентов боль может носить волнообразный характер, то ослабевая, то усиливаясь. В единичных случаях больные отмечали полное отсутствие боли, у некоторых пациентов болевой синдром носил незначительный характер, поэтому они просто не придали этому симптому значения. И все же в большинстве клинических случаев болевой синдром носит интенсивный и продолжительный характер.

Читать еще:  Стабильная стенокардия напряжения

Если пациента боль мучает много часов подряд, то чаще это говорит о том, что омертвение распространяется на все новые сердечные участки.

В течение ишемического периода у больных возникает одышка и нехватка воздуха, появляется внезапная слабость и накатывает чувство жуткого страха смерти, при этом отмечается проливной холодный пот и тошнота. Кожные покровы пациента бледнеют, лицо искажается гримасой страдания. В самом начале приступа давление у пациентов повышается, но потом быстро падает. Резкое падение давления, как правило, говорит о развивающемся кардиогенном шоке. Кроме того, практически у каждого пациента при инфаркте в острейшем периоде имеют место тахикардические нарушения, проявляющиеся сбоями ритма сердца и неправильной проводимостью.

Характерным признаком выступает также и резкое похолодание конечностей. Если в легких начинает застаиваться кровь, то больной начинает издавать интенсивные хрипящие звуки, его дыхание становится жестким. Появление влажного хрипения свидетельствует о развитии легочного отека.

Острый период

Сразу за ишемической следует некротическая стадия. Этот этап инфарктного состояния еще называют острым периодом. Длится он около 48 часов, до тех пор, пока некротический очаг окончательно не отграничится. Если инфаркт миокарда носит рецидивирующий характер, то длительность стадии некроза может продлиться до 10 и больше суток. Характерным признаком начала острого периода становится исчезновение ангинозной боли, хотя при рецидивирующей форме инфаркта или при сопутствующем эпистенокадиальном перикардите болевой синдром может сохраниться.

Острой стадии развития инфаркта приписывается наибольший показатель опасности, поскольку на этом этапе чаще всего возникают тяжелые нарушения мозгового кровообращения или аритмические расстройства, разрывы сердца или осложнения, связанные с тромбоэмболией.

Для некротической стадии характерно возникновение артериальной гипотензии и недостаточности миокарда, при мониторинге у пациентов обнаруживаются нарушения проводимости и ритма сердечной мышцы. Также для острого периода характерно возникновение резорбционного синдрома, для которого характерно лихорадочное состояние с температурой не выше 39°С.

Подострый период

Затем в развитии инфаркта наступает стадия организации или (как ее еще называют) подострый период. Этот этап длится от окончательного отграничения некротического очага и до начала замещения отмершего участка соединительными тканями. Длительность подострого периода составляет около месяца. Характерной клиникой подобного этапа является значительное уменьшение функционирующей массы сердечной мышцы, иначе говоря, развивается недостаточность миокарда. Кроме того, характерным признаком организационной стадии инфаркта миокарда является аритмия или электрическая нестабильность сердца. Подобные состояния могут постепенно отступить или, наоборот, начать интенсивно развиваться.

У большинства пациентов на данном этапе отмечается постепенное уменьшение тяжести и частоты аритмических нарушений. Часто в течение 3 недель происходит восстановление былой проводимости, но у большинства пациентов сердечная блокада приобретает стойкий характер. У больного значительно улучшается общее состояние. Признаки легочного кровезастоя и одышка (если нет осложнений в виде митральноклапанной недостаточности или аневризмы миокарда) значительно уменьшаются либо вовсе исчезают.

В подостром периоде происходит нормализация количества в крови лейкоцитов и температурных показателей. Если же лейкоцитоз и повышенная температура сохраняются более длительное время, то это указывает на рецидивирующую инфарктную форму или на развитие осложнений вроде постинфарктного синдрома, тромбоэндокардита и пр. Стенокардия может отсутствовать, но если она сохраняется, беспокоя пациента в организационной стадии инфаркта, то это может свидетельствовать о незаконченном инфаркте или на поражения многососудистого характера, что имеет плохие прогнозы, поскольку остается высокая вероятность рецидивирующей или повторной инфарктной формы.

Постинфарктный период

Это завершающая инфарктная стадия, которую часто называют периодом рубцевания. К концу этого этапа на отмершем участке сердечной мышцы окончательно формируется плотный рубец. Если крупноочаговый инфаркт миокарда характеризуется типичной формой развития, то стадия рубцевания подходит к концу по истечении полугода с момента появления некротического участка на сердечной мышце. В сохранившихся зонах миокарда начинает постепенное развитие гипертрофия компенсаторного характера. Подобное состояние часто приводит к устранению недостаточности миокарда. Но в случае обширных зон поражения симптоматика недостаточности миокарда сохраняется, а иногда даже нарастает, поскольку полная компенсация в таких случаях невозможна.

Примерно у трети больных в течение 3 лет с момента окончания рубцового периода развивается повторный инфаркт миокарда, который имеет идентичную предшествующему инфарктному состоянию клинику, но часто отличается безболевым началом и развитием недостаточности сердца.

Если постинфарктная стадия не осложнена недостаточностью миокарда, то у пациентов в этот период начинается интенсивное возрастание двигательной активности и устойчивость к нагрузкам физического характера. Показатель частоты сокращений сердечной мышцы приходит в норму. Если в предыдущем подостром периоде не самоустранились нарушения проводимости, то они, как правило, сохраняются навсегда. Постепенно приходят в норму и показатели общих анализов крови.

Течение мелкоочагового инфаркта

Для мелкоочаговой инфарктной формы характерно отсутствие четко разделимой периодизации как при крупноочаговом инфаркте. Отличается мелкоочаговый инфаркт менее выраженной симптоматикой некротической и организационной стадии. Ангинозный болевой синдром не так ярко характеризует стадии развития инфаркта подобной формы. Мелкоочаговое инфарктное состояние практически не вызывает осложнений вроде артериальной гипотензии, недостаточности миокарда и пр. Последняя может возникнуть лишь вследствие постинфарктного кардиосклероза.

Внимание! Опасность мелкоочагового инфарктного состояния заключается в том, что оно может выступать в роли предшественника крупноочаговой формы инфаркта.

Подобный инфаркт миокарда практически не сопровождается аритмиями или расстройством проводимости миокарда. Но если некротический очаг располагается в неблагоприятной сердечной зоне, то течение может привести к весьма тяжелым последствиям вроде злокачественной аритмии желудочков и пр. Также при мелкоочаговом инфаркте отсутствует возможность развития сердечной аневризмы.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector