4 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Средства для лечения сердечной недостаточности фармакология

Для лечения острой и хронической сердечной недостаточности

Клиническая фармакология кардиотонических средств

Сердечная недостаточностькомплекс расстройств, обусловленных главным образом понижением сократительной способности сердечной мышцы.

Возникает СН при перегрузке и переутомлении сердца (вследствие артериальной гипертонии, пороков сердца и др.), нарушении его кровоснабжения (инфаркт миокарда), миокардитах, токсических влияниях (например, при базедовой болезни) и т. д. Следствие СН – застой крови, поскольку ослабленная сердечная мышца не обеспечивает кровообращения. Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в лёгких (что сопровождается одышкой, цианозом, кровохарканьем и т.д.), а правого желудочка — с венозным застоем в большом круге кровообращения (отёки, увеличенная печень и др.). В результате СН. возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.

СН бывает:

острая (может проявиться приступом сердечной астмы, отеком легких)

хроническая

Сердечная астма (СА) – приступы одышки (с затрудненным вдохом), достигающей иногда степени удушья, обусловленные патологическим повышением давления в левом предсердии (симптом недостаточности левых отделов сердца).

В основе патогенеза приступа СА лежит рефлекторное возбуждение дыхательного центра в связи с избыточным кровенаполнением вен и капилляров малого круга кровообращения, обусловленным затруднением оттока крови из легочных вен в левое предсердие. Это происходит при наличии препятствия кровотоку в левом предсердии (например, при крупном внутрипредсердном тромбе), но чаще всего вследствие повышения внутрипредсердного давления при недостаточности сократительной функции миокарда левого желудочка или в связи с митральным стенозом.

Важным патогенетическим фактором развития СА является увеличение массы циркулирующей крови (например, при беременности, лихорадке) и повышение венозного возврата крови к сердцу, что приводит к увеличению кровенаполнения легких, если отток крови из них в левые отделы сердца затруднен. Поэтому у больных с хронической сердечной недостаточностью приступы СА провоцируются физической нагрузкой, горизонтальным положением тела, введением в кровеносное русло больших объемов жидкости. Приступы СА чаще возникают ночью во время сна. Больной просыпается от ощущения удушья, которое нередко сочетается с чувством страха смерти. Обычно одышка имеет характер полипноэ (частое и глубокое дыхание), может сопровождаться приступообразным сухим кашлем. Больной вынужден принять вертикальное положение (ортопноэ), чаще садится в постели, спустив ноги; некоторые больные встают, стремятся подойти к открытому окну. При осмотре выявляют бледность и цианоз лица, губ, иногда ногтевых фаланг, нередко лицо покрывается мелкими каплями пота.

Функциональные классы (по тяжести течения заболевания):

1. Больные с заболеванием сердца без ограничений физ.активности (возможна оч.быстрая ходьба, подъем в гору). Бессимптомная дисфункция левого желудочка.

2. Больные с заболеванием сердца с небольшим ограничением физ.активности (быстрая ходьба, подъем на этаж). Легкая СН.

3. Больные с заболеванием сердца, с значительным ограничением активности у которых незначительная физ.нагрузка (ходьба по горизонтальной местности) вызывает появление приступов сердечной астмы. СН средней степени тяжести.

4. Больные с заболевание сердца, у которых даже минимальная физ.нагрузка вызывает дискомфорт (вплоть до одышки в покое). Тяжелая СН.

Принципы лечения СН

· Ограничение физ.активности. При 1 функц.классе – ЛФК с тренирующим режимом нагрузок до усталости больного.

· Ограничение употребления поваренной соли до 5-6 г. в сут. и жидкости до 1000-1500 мл. в сут. Обеспечение достаточного поступления солей калия и магния (напр., употреблять поливитаминные комплексы, имеющие в своем составе данные элементы: санасал и др.).

· Медикаментозная терапия должны быть направлена на повышение толерантности к физ.нагрузкам, уменьшение отеков, одышки, нагрузки на сердце, усиление сократительной способности миокарда, подавление избыточной задержки в организме соли и воды.

√Для достижения этих целей в настоящее время используют 3 основные группы препаратов:

Кардиотонические средства:

· кардиотонические средства негликозидной природы

Диуретики.

Периферические вазодилататоры, в том числе, ингибиторы АПФ.

Основными кардиотоническими ЛС для лечения СН являются — сердечные гликозиды.

Реализация основного свойства сердечных гликозидов – повышение силы и скорости сердечных сокращений – способствует повышению сердечного выброса, снижению ЧСС, снижению потребности миокарда в кислороде, улучшение газообмена в легких, что приводит к устранению явлений отдышки, улучшению внутрисердечной и системной гемодинамики (кровообращения), из-за чего уменьшается размер сердца, улучшается (усиливается) диурез, уменьшается отечность; сердечные гликозиды оказывают также влияние на ЦНС, вследствие чего их часто применяют вместе с бромидами и препаратами валерианы в качестве седативных средств (препараты горицвета, ландыша).

Применение:

3. Для предупреждения СН перед операцией

4. Для лечения некоторых видов аритмий. В основе их аритмического действия лежит способность замедлять время проведения импульса.

Побочные действия:

1. Аритмия, кумуляция; результат кумуляции => экстрасистолия, фибрилляция желудочков до остановки сердца в систолу.

2. Большие дозы: тошнота, рвота, понос

3. Потеря аппетита

4. Нарушения со стороны ЦНС: головная боль, нарушение зрения, беспокойство, бессонница, депрессия.

Противопоказания: стенокардия, резкая брадикардия, выраженная гипокалиемия, гиперкальциемия, интоксикация сердечными гликозидами, тиреотоксикоз, тахикардия, аритмия; пожилым людям – с осторожностью.

Отравления:

1. Расстройство ССС (брадикардия, АВ-блокада, экстрасистолия, сердечная и коронарная недостаточность)

2. Расстройство ЖКТ: (тошнота, рвота, понос, боли в животе, потеря аппетита)

3. Расстройство ЦНС: головная боль, афазия (нарушение речи), бессонница, головокружение, галлюцинации, давление в глазах, нечеткость изображения

Первая помощь:

Отмена сердечных гликозидов, назначение негликозидных кардиотоников (допамин, глюкагон), в/м – унитиол 5% раствор 5-10 мл, соли Mg, противорвотные, противоаритмические ЛС (лидокаин), при судорогах, галлюцинациях — аминазин.

Гликозидная интоксикация часто возникает из-за способности СГ длительной (дигитоксин) и средней продолжительности действия (дигоксин, целанид) кумулировать в организме. Способность СГ кумулировать зависит с одной стороны от прочности их связи с белками плазмы (дигитоксин на 97% связывается с белками, имеет самую высокую степень кумуляции), с другой стороны, способностью препаратов растворятся в жирах, что определяет их хорошую всасываемость в кишечнике (это дигитоксин, дигоксин, целанид), однако они плохо выделяются с мочой, из-за недостаточной растворимости в воде => увеличивается длительность их накопления. Напротив, препараты, хорошо растворяющиеся в воде, плохо всасывающиеся из ЖКХ, должны вводится парентерально (строфантин, коргликон). Они хорошо выделяются почками. Длительность их действия не велика, они не кумулируют.

Дигитоксин метаболизируется в печени, однако, большая его часть в неизменном виде выделяется с желчью в кишечник, где реабсорбируется. Кишечно-печёночная рециркуляция продолжается до тех пор, пока весь несвязанный с белками дигитоксин не метаболизируется.

188.64.170.86 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Фармакотерапия сердечной недостаточности

Фармакотерапия сердечной недостаточности
Система кровообращения обеспечивает все органы и ткани организма кровью для нормального метаболизма в условиях меняющейся нагрузки. Нормальное кровообращение зависит от многих факторов: деятельность сердца, тонус сосудов, объем циркулирующей крови, артериального и венозного давления.

Расстройства кровообращения бывают 2 видов:

  1. Местные расстройства – возникают в результате уменьшения или прекращения поступления крови в какой-либо орган. Причиной являются: атеросклероз, эндартериит, спазмы или закупорка сосудов. Особенно опасно, когда такие расстройства возникают в сердце, мозге, легких, т.к. могут вызывать их инфаркт и приводить к смерти.
  2. Общие расстройства – возникают в результате нарушения функции сердца, сосудистого тонуса, изменения объема или реологических свойств крови.

Недостаточность кровообращения – патологические состояния, которые характеризуются неспособностью ССС обеспечивать потребность тканей и органов в кровоснабжении. Она характеризуется шоком, обмороком, коллапсом. Возникает остро, характеризуется нарушением периферического кровообращения и выраженной артериальной гипотензией.

Обморок – это кратковременная потеря сознания, обусловленная внезапной недостаточностью кровоснабжения мозга. Характеризуется бледностью кожных покровов, холодным потом, похолоданием конечностей, малым нитевидным пульсом, резким понижением АД.

Коллапс – клиническое проявление остро развившейся сосудистой недостаточности, сопровождающееся резким падением АД, но без потери сознания. Характеризуется слабостью, головокружением, шумом в ушах, пеленой перед глазами, похолоданием конечностей, больные безучастны к окружающему, возникают судороги отдельных групп мышц, кожные покровы бледные, синюшные, холодный липкий пот.

ПМП: при обмороке больному необходимо придать горизонтальное положение, расстегнуть стесняющую одежду, смочить холодной водой грудь и лицо. К носу поднести ватный тампон, смоченный нашатырным спиртом. Если обморок затягивается, следует ввести кофеин или кордиамин.

При коллапсе больному необходимо обеспечить покой, горизонтальное положение, укрыть одеялом, обеспечить доступ свежего воздуха. Ввести подкожно кордиамин, мезатон или кофеин.

Это патологический процесс, при котором работа сердца не обеспечивает метаболические потребности органов и тканей. Она возникает при снижении сократительной функции сердца, уменьшении сердечного выброса и приводит к уменьшению кровоснабжения органов. Снижение сердечного выброса ощущается при физической нагрузке. Сердечная недостаточность бывает острой и хронической.

Причины сердечной недостаточности:

— заболевания, обуславливающие функциональную перегрузку сердца (пороки сердца, артериальная гипертензия);

— нарушения кровоснабжения миокарда (ИБС, анемия);

— токсические поражения миокарда (тяжелые инфекции, интоксикации, применение кардиотоксичных лекарственных препаратов);

— нарушение нейрогуморальной регуляции сердца (высокое содержание катехоламинов, дефицит необходимых ферментов и витаминов).
Острая сердечная недостаточность

(острая левожелудочковая недостаточность)

Это внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения.

Развивается быстро при инфаркте миокарда, кардиосклерозе, митральном стенозе, пороках сердца, шоке, острых отравлениях ядами, острых инфекционных заболеваниях. Явления недостаточности со стороны дыхательной и сердечно – сосудистой системы нарастают быстро.

Резкое снижение сократительной функции левого желудочка приводит к застою и скоплению крови в сосудах малого круга кровообращения, нарушается газообмен в легких, снижается содержание кислорода, повышается содержание углекислого газа в крови. Ухудшается снабжение кислородом органов и тканей, особенно чувствительна к этому ЦНС. Повышается возбудимость дыхательного центра, развивается одышка и удушье, развивается отек легких.

ОСН имеет 3 клинических проявления: сердечная астма, отек легких и кардиогенный шок.

Сердечная астма – приступ тяжелого удушья в результате левожелудочковой недостаточности сердца с выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости и развитием отека легких. Удушье (ночная пароксизмальная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения при положении больного лежа как проявление резкого увеличения давления крови в малом круге кровообращения. Развивается ночью, во время сна. Больной внезапно просыпается от острого ощущения нехватки воздуха и страха смерти. Появляется надсадный кашель. Сильная одышка с затруднением вдоха заставляет больного сесть на край кровати или встать и подойти к окну. Взгляд беспокойный, кожные покровы бледные, синюшные, повышенная потливость. Шейные вены набухшие. Дыхание учащенное. Кашель может сопровождаться небольшим количеством мокроты с примесью крови.

Отек легких – отек паренхимы легких. Сначала жидкость скапливается в стенках альвеол (интерстициальный отек), проявляется кашлем без мокроты и одышкой. Затем жидкость появляется в просвете альвеол (альвеолярный отек). У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты с примесью крови или выделяется равномерно окрашенная в розовый цвет жидкость, удушье. Дыхание клокочущее, больной возбужден, ловит ртом воздух, кожа покрыта каплями пота, бледные кожные покровы. Больной пытается сидеть, опустив ноги и опираясь руками о край кровати.

Кардиогенный шок – развивается в результате внезапного снижения сердечного выброса. Чаще всего возникает при инфаркте миокарда. Проявляется резким понижением АД, резкая слабость, заостренные черты лица, бледные или цианотичные кожные покровы, липкий холодный пот, дыхание учащенное и поверхностное, пульс частый, олигурия или анурия, возможно потеря сознания, присоединение отека легких.

Фармакотерапия: оказание неотложной помощи преследует следующие цели:

  1. Снижение повышенной возбудимости дыхательного центра: вводят подкожно наркотические анальгетики (морфин, омнопон, промедол в сочетании с атропином). При пониженном артериальном давлении вводят сосудистые средства – мезатон, кордиамин.
  2. Уменьшение застоя крови в малом круге кровообращения: этот этап мероприятий проводят, если от введения наркотических анальгетиков эффекта нет или он слабый. Внутривенно вводят эуфиллин и ганглиоблокаторы.
  3. Повышение сократительной функции миокарда левого желудочка: внутривенно вводят быстродействующие СГ (строфантин и коргликон).
Читать еще:  Что необходимо знать о стентировании сосудов сердца

Кроме того, для снятия симптомов острой сердечной недостаточности применяют внутривенно быстродействующие мочегонные средства (фуросемид). При сниженном АД ганглиоблокаторы и мочегонные средства противопоказаны.

Для уменьшения притока крови к сердцу при отеке легких используют сосудорасширяющие средства периферического действия (нитроглицерин – внутривенно или сублингвально).

При кардиогенном шоке внутривенно вводят кортикостероиды (преднизолон).

Больному обеспечивают покой и положение сидя или полусидя, освобождают от стесняющей одежды, обеспечивают приток свежего воздуха в помещение.
Хроническая сердечная недостаточность

Развивается постепенно с периодическими улучшениями и обострениями при пороках сердца, гипертонической болезни, эмфиземе легких, пневмосклерозе и других заболеваниях легких, создающих повышенную нагрузку на правый желудочек сердца и развитие «легочного сердца», ревматизме, эндокардите. Все эти заболевания приводят к перегрузке сердца либо повышенным давлением, либо повышенным объемом крови.

Классификация по морфо – функциональным признакам:

  1. Компенсированная стадия (1 стадия или начальная) – появляется одышка, тахикардия, утомляемость при физической нагрузке (быстрая ходьба, подъем по лестнице). Восстановление дыхания и кровообращения после нагрузки замедленно. Больные жалуются на плохой сон, утомляемость.
  2. Субкомпенсированная стадия (2 стадия или выраженная) – признаки недостаточности кровообращения выражены нерезко. При левожелудочковой недостаточности – застой в малом круге кровообращения, одышка, тахикардия, быстрая утомляемость при умеренной физической нагрузке, приступы ночной одышки, увеличиваются размеры сердца. При правожелудочкой недостаточности застойные явления в большом круге кровообращения, тяжесть и боль в правом подреберье, увеличение печени, отеки на ногах, уменьшается выделение мочи, жажда. Губы, кончики пальцев, носа и ушей становятся цианотичными. При глубоких нарушениях (стадия 2б) нарушается вся система кровообращения, тахикардия и одышка при малейшей физической нагрузке и в покое, набухают шейные вены, общая слабость, отеки, увеличение печени, накапливается жидкость в полостях сердце значительно увеличено («бычье сердце»).
  3. Декомпенсированная стадия (3 стадия или конечная, дистрофическая) – венозный застой, отек нижних конечностей и внутренних органов, скопление жидкости в брюшной полости (асцит), нарушение функций печени, легких, почек. Трудоспособность больных утрачивается. Одышка даже в покое, массивные отеки, возникает кахексия.

При ХСН снижается насосная функция сердца, это приводит к нарушению кровоснабжения органов и тканей, тем самым провоцируется активация симпато – адреналовой и ренин – ангиотензин – альдостероновой системы. Усиливается тахикардия, сужение периферических сосудов. Альдостерон активирует продукцию антидиуретического гормона, способствует задержке воды и солей натрия в организме. Увеличивается ОЦК и создает дополнительную нагрузку на сердце, это способствует увеличению отеков и нарушению функций органов, таких как печень, почки, легкие.

Принципы лечения:

  1. Выяснение и устранение причин, вызвавших СН.
  2. Улучшение сократительной функции миокарда (СГ, другие кардиотонические средства),
  3. Уменьшение нагрузки на сердце – эмоциональный отдых, физическая активность, уменьшение избыточной массы тела, применение ИАПФ, вазодилататоров.
  4. Уменьшение ОЦК – снижение употребления поваренной соли и жидкости, применение диуретиков, ИАПФ.
  5. Нормализация метаболических процессов в миокарде – препараты калия, АТФ, рибоксин, витамины группы В, С, стероидные и нестероидные анаболики (ретаболил, метандростенолон, калия оротат).

Сердечные гликозиды:

    1. Препараты с быстрым, относительно коротким действием и малой склонностью к кумуляции:

— Строфантин

— Коргликон

    1. Препараты со средней скоростью наступления эффекта, средней продолжительностью действия и умеренно выраженной склонностью к кумуляции:

— Дигоксин

— Дигален – нео (наперстянка ржавая – новогаленовый препарат)

— Адонис — бром

    1. Препараты с медленным развитием эффекта, длительным действием и высокой способностью к кумуляции:

— Дигитоксин

В лечении СГ различают 2 периода:

  1. Период дигитализации – происходит постепенное насыщение организма СГ до достижения оптимального терапевтического эффекта. Она может быть быстрой, средней и медленной.
  2. Период поддерживающей терапии – длится многие месяцы и годы. При этом нормализуется ЧСС, уменьшается одышка, цианоз, отеки.

СГ усиливают и укорачивают систолу, уменьшают ЧСС, замедляют предсердно – желудочковую проводимость, улучшают энергетический обмен в миокарде.

Негликозидные кардиотонические средства:

— В1 – адреномиметики – Добутамин

— В2 – адреномиметики – Сальбутамол

— Стимуляторы дофаминовых рецепторов – Дофамин

— Препараты других групп – ксантины (Теофиллин), Глюкагон, Амринон
Диуретики:

По силе действия:

  1. «Мощные» (сильные):

— осмотические диуретики (Манит)

— петлевые диуретики (Фуросемид)

  1. Средней силы:

— тиазиды (Гидрохлортиазид)

  1. Слабые:

— Диакарб

Обеспечивают снижение ОЦК, уменьшение венозного давления и венозного застоя, разгружается малый круг кровообращения, улучшается функции сердца и легких, снижается гипоксия и одышка. На ранних стадиях заболевания наиболее целесообразно назначать препараты, увеличивающие клубочковую фильтрацию (ксантины), калийсберегающие и растительные диуретики. Петлевые диуретики применяют при выраженном отечном синдроме.
Препараты, действующие на ренин – ангиотензивную систему:

  1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента:

— Каптоприл (Капотен)

— Эналаприл (Энап, Берлиприл)

— Лизиноприл (Даприл, Диротон)

— Фозиноприл (Моноприл, Фозикард)

— Спираприл (Квадроприл)

  1. Блокаторы рецепторов ангиотензинаII:

— Лозартан (Козаар)

Эти препараты назначаются, когда неэффективно лечение СГ и диуретиками, а также при сопутствующей артериальной гипертензии.
Вазодилататоры:

  1. Нитраты и другие нитровазодилататоры:

— Нитроглицерин (Нитрокор)

— Препараты нитроглицерина пролонгированного действия (Тринитролонг, Нитрогранулонг, Сустак форте, Сустак Мите, Нитронг, Нитро Мак, Нитроминт)

— Изосорбида динитрат (Нитросорбид, Кардикет, Изокет)

— Изосорбида мононитрат (Моно Мак, Оликард, Моночинкве, Пектрол)

— Молсидомин (Корватон, Сиднофарм)

  1. Блокаторы кальциевых каналов:

— Верапамил (Изоптин, Финоптин)

— Дилтиазем (Дилзем, Кардил)

— Нифедипин (Коринфар, Кордафен, Кордипин, Адалат, Фенигидин)

— Нисолдипин (Сискор)

  1. В – адреноблокаторы:

1) Неселективного действия:

— Анаприлин (Пропранолол, Обзидан, Индерал)

2) Кардиоселективного действия:

перейти в каталог файлов

Характеристика препаратов, применяемых при сердечной недостаточности;

Для лечения сердечной недостаточности врачи назначают 5 (по ВОЗ) групп лекарственных препаратов:

1. Сердечные гликозиды;

2. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ);

применяют следующие лекарственные средства, применяемые для лечения сердечной недостаточности, способствуют:

• повышению сократимости миокарда;

• снижению тонуса сосудов;

• уменьшению задержки жидкости в организме;

• устранению синусовой тахикардии;

Сердечные гликозиды являются основной группой лекарственных препаратов, применяемых для лечения острой и хронической недостаточности сердца, при которой ослабление сократительной способности миокарда приводит к декомпенсации сердечной деятельности. Сердце начинает расходовать больше энергии и кислорода для совершения необходимой работы (снижается КПД), нарушается ионное равновесие, белковый и липидный обмен, ресурсы сердца исчерпываются. Падает ударный объем с последующим нарушением кровообращения, вследствие чего повышается венозное давление, развивается венозный застой, нарастает гипоксия, что способствует учащению сердечных сокращений (тахикардия), замедляется капиллярный кровоток, возникают отеки, уменьшается диурез, появляется цианоз и одышка.[10]

Сердечные гликозиды — сложные безазотистые соединения растительного происхождения, обладающие кардиотонической активностью. Они издавна применялись в народной медицине как противоотечные средства. Более 200 лет назад было установлено, что они избирательно влияют на сердце, усиливая его деятельность, нормализуя кровообращение, в силу чего и обеспечивается противоотечный эффект.

Сердечные гликозиды содержатся во многих растениях: наперстянка, горицвет весенний, ландыш майский, желтушник и др., произрастающих на территории России, а также в строфанте, родиной которого является Африка.[11]

В структуре сердечных гликозидов можно выделить две части: сахаристую (гликон) и несахаристую (агликон или генин). Агликон в своей структуре содержит стероидное (циклопентапергидрофенантреновое) ядро с пяти- или шестичленным ненасыщенным лактонным кольцом. Кардиотоническое действие сердечных гликозидов обусловлено агликоном. Сахаристая часть влияет на фармакокинетику (степень растворимости сердечных гликозидов, их всасываемость, проникновение через мембрану, способность связываться с белками крови и тканей).[12]

Механизм кардиотонического действия связывают с влиянием сердечных гликозидов на обменные процессы в миокарде. Изменяется ионный баланс в миокарде: снижается внутриклеточное содержание ионов калия и повышается концентрация ионов натрия в миофибриллах. Это способствует увеличению содержания в миокарде свободных ионов кальция и повышению обмена ионов натрия с внеклеточными ионами кальция. Увеличение содержания свободных ионов кальция в миофибриллах способствует образованию сократительного белка (актомиозина), необходимого для сердечного сокращения. Сердечные гликозиды нормализуют метаболические процессы и энергетический обмен в сердечной мышце, повышают сопряженность окислительного фосфорилирования. Как результат — значимо усиливается систола.

Усиление систолы приводит к увеличению ударного объема, из полости сердца в аорту выбрасывается больше крови, повышается артериальное давление, раздражаются прессо- и барорецепторы, рефлекторно возбуждается центр блуждающего нерва и замедляется ритм сердечной деятельности. Важным свойством сердечных гликозидов является их способность к удлинению диастолы — она становится более продолжительной, что создает условия для отдыха и питания миокарда, восстановления энергозатрат.

Сердечные гликозиды способны тормозить проведение импульсов по проводящей системе сердца, вследствие чего удлиняется интервал между сокращениями предсердий и желудочков. Устраняя рефлекторную тахикардию, возникающую вследствие недостаточного кровообращения (рефлекс Вейнбриджа), сердечные гликозиды также способствуют удлинению диастолы. Сердечные гликозиды нормализуют гемодинамические показатели, характеризующие сердечную недостаточность, при этом устраняются застойные явления: исчезает тахикардия, одышка, уменьшается цианоз, снимаются отеки. увеличивается диурез.[13]

Одним из основных гликозидов наперстянки (пурпуровой) является дигитоксин. Действие его начинается через 2-3 ч, максимальный эффект достигается через 8-12 ч и сохраняется до 2-3 нед. При повторном применении дигитоксин способен к накоплению (кумуляции). Из наперстянки шерстистой выделен гликозид дигоксин, который действует быстрее и менее длительно — (до 2-4 сут), в меньшей степени накапливается в организме по сравнению с дигитоксином. Еще быстрее и короче действие целанида (изоланид,также получаемого из наперстянки шерстистой).

Препараты горицвета весеннего (адонизид) растворяются в липидах и в воде, всасываются из желудочно-кишечного тракта не полностью, обладают меньшей активностью, действуют быстрее (через 2-4 ч) и короче — (1-2 сут), так как в меньшей степени связываются с белками крови. Учитывая выраженный успокаивающий эффект, препараты горицвета назначают при неврозах, повышенной возбудимости (микстура Бехтерева).

Препараты строфанта очень хорошо растворимы в воде, плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта, поэтому прием их внутрь дает слабый, ненадежный эффект. Они непрочно связываются с белками плазмы крови, концентрация свободных гликозидов в крови весьма высока. При парентеральном введении они действуют быстро и мощно, не задерживаются в организме. Гликозид строфанта — строфантин вводят обычно внутривенно (возможно подкожное и внутримышечное введение). Действие наблюдается через 5-10 мин, длительность эффекта до 2 сут. Применяется строфантин при острой сердечной недостаточности, возникающей при декомпенсированных пороках сердца, инфаркте миокарда, инфекциях, интоксикациях и т.д.[14]

Препараты ландыша по фармакодинамике и фармакокинетике близки к препаратам строфанта. Коргликон содержит сумму гликозидов ландыша, применяется внутривенно при острой сердечной недостаточности (как строфантин). Галеновый препарат — настойка ландыша при приеме внутрь оказывает слабое стимулирующее действие на сердце и успокаивающее на ЦНС, может увеличить активность и токсичность сердечных гликозидов.

Фармакокинетические параметры сердечных гликозидов разных растений существенно отличаются. Гликозиды наперстянки за счет липофильности почти полностью всасываются из желудочно-кишечного тракта (на 75-95%), тогда как гликозиды строфанта, обладающие гидрофильностью, всасываются лишь на 2-10% (остальная часть разрушается), что предполагает парентеральный путь их введения. В крови и тканях гликозиды связываются с белками: следует отметить прочную связь гликозидов наперстянки, что в конечном итоге обусловливает длительный латентный период и способность к кумуляции. Так, в первые стуки выделяется всего лишь 7% дозы введенного дигитоксина. Инактивация сердечных гликозидов осуществляется в печени путем энзиматического гидролиза, после чего агликон с желчью может выделяться в просвет кишечника и повторно реабсорбироваться; особенно характерен этот процесс для агликона наперстянки. Большинство гликозидов выделяется через почки и желудочно-кишечный тракт. Скорость экскреции зависит от длительности фиксации в тканях. Прочно фиксируется в тканях, а следовательно, обладает высокой степенью кумуляции — дигитоксин; гликозиды, не образующие прочных комплексов с белками, действующие непродолжительно и мало кумулирующие — строфантин и коргликон. Промежуточное положение занимают дигоксин и целанид.[15]

Читать еще:  Целевой уровень холестерина после инфаркта

К лекарственным средствам, понижающим тонус сосудов, относят вазодилататоры (от латинских слов vas и dilatatio – «расширение сосуда»). Существуют вазодилататоры с преимущественным воздействием на артерии, вены, а также препараты смешанного действия (артерии + вены). Вазодилататоры, расширяющие артерии, способствуют снижению сопротивления, создаваемого артериями во время сердечного сокращения, в результате чего сердечный выброс увеличивается. Вазодилататоры, расширяющие вены, способствуют увеличению венозной емкости. Это означает, что объем вмещаемой венами крови увеличивается, вследствие чего давление в желудочках сердца снижается и увеличивается сердечный выброс. Сочетание воздействия артериальных и венозных вазодилататоров уменьшает выраженность гипертрофии миокарда и степень дилатации полостей сердца.

К вазодилататорам смешанного типа относят ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Вот некоторые из них: каптоприл, эналаприл, периндоприл, лизиноприл, рамиприл. В настоящее время именно ингибиторы АПФ являются основными препаратами, применяемыми для лечения хронической сердечной недостаточности. В результате действия ингибиторов АПФ значительно увеличивается переносимость физической нагрузки, улучшается кровенаполнение сердца и сердечный выброс, усиливается мочеотделение.

Фармакодинамическое действие ингибиторов АПФ связано с блокированием АПФ, превращающего ангиотензин I в ангиотензин II в крови и тканях, что приводит к устранению прессорных и других нейрогуморальных влияний АТII, а также предупреждает инактивации брадикинина, что усиливает вазодилатирующий эффект.

Большинство ингибиторов АПФ являются пролекарствами (кроме каптоприла, лизиноприла), действие которых осуществляется активными метаболитами. Различаются ингибиторы АПФ аффинностью к АПФ, влиянием на тканевые РААС, липофильностью, путями элиминации.[16]

Основной фармакодинамический эффект — гемодинамический, связанный с периферической артериальной и венозной вазодилатацией, которая в отличие от других вазодилататоров не сопровождается увеличением ЧСС ввиду понижения активности САС. Почечные эффекты ингибиторов АПФ связаны с дилатацией артериол клубочков повышением натрийуреза и задержкой калия в результате уменьшения секреции альдостерона.

Гемодинамические эффекты ингибиторов АПФ лежат в основе их гипотензивного действия; у больных с застойной сердечной недостаточностью — в уменьшении дилатации сердца и повышении сердечного выброса. Исследование продолжительности действия различных препаратов (Таблица №1) показало, что самым быстродействующим препаратом является Каптоприл, однако он уступает по продолжительности действия другим препаратам. Наибольшей продолжительностью действия обладает Трандалоприл.

Продолжительность гипотензивного действия ингибиторов АПФ[17]

Средства, применяемые при сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность связана с уменьшением сократительной способности миокарда, ведущей к ослаблению сердечных сокращений, снижению ударного объема крови и сердечного выброса, что приводит к застою крови в тканях и органах, отекам, гипоксии, нарушению функций органов.

Различают хроническую (застойную) сердечную недостаточность (ХСН), проявляющуюся в одышке, сердцебиении, отечности, цианозе губ и др., и острую сердечную недостаточность (ОСН), возникающую в результате поражения левого желудочка (сопровождается отеком легких).

Сегодня общепризнанной концепцией развития и прогрессирования ХСН является нейрогуморальная. Суть ее – в дисбалансе продукции ряда гормонов (ангиотензина II, альдостерона, норадреналина и др.), регулирующих процессы вазодилатации, метаболизм кардиомиоцитов, что в итоге ведет к ремоделированию сердца и сосудов, их дисфункции. Продукция основных вазоактивных веществ нарушается, главным образом, вследствие гиперактивации двух основных систем – ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпато-адреналовой. Поэтому лекарственными средствами основной группы в лечении ХСН являются ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл, лизиноприл и др.), β-адреноблокаторы (карведилол, бисопролол, метопролол). При выраженных отеках назначают диуретики. (См. «Антигипертензивные средства» и «Мочегонные средства»).

При хронической и острой сердечной недостаточности используются кардиотонические средства.

Сердечные гликозиды (СГ) – ЛС растительного происхождения, специфически избирательно влияющие на сердечную мышцу и обладающие выраженным кардиотоническим действием. Они оказывают прямое действие на миокард, при этом ускоряется и усиливается систола – положительное инотропное (от греч. – is – волокно, tropos – направление) («систолическое») действие, увеличивается ударный и минутный объем крови, повышается скорость кровотока. Прямое действие СГ на сердечно-сосудистую систему обусловлено их способностью тормозить Nа + К + АТФ-азу-фермент, обеспечивающий энергией активный транспорт ионов Nа + и К + через клеточные мембраны, т.е. нарушать работу натриевого насоса. Следствием этого является повышение внутриклеточного содержания ионов Nа + (и уменьшение К + ), увеличение поступления в клетки ионов Са 2+ , в результате чего усиливается сократимость и возбудимость миокарда.

СГ проявляют отрицательное хронотропное (от греч. chronos – время) («диастолическое») действие – удлинение диастолы, что увеличивает интервалы отдыха сердца и урежается ритм сердца. Уменьшение числа сокращений способствует восстановлению энергетических ресурсов миокарда.

СГ угнетают атриовентрикулярную проводимость (отрицательный дромотропный (от греч. dromos – путь, дорога) эффект) и оказывают отрицательное батмотропное (от греч. bathmos – порог) действие – понижают возбудимость водителй ритма синусового узла.

Диурез под влиянием сердечных гликозидов усиливается, что связано главным образом с общим улучшением кровообращения.

Сердечные гликозиды оказывают также влияние на ЦНС, что сопровождается седативным эффектом.

Применяют ЛС сердечных гликозидов при сердечной недостаточности и для ее профилактики, тахиаритмиях, пороках клапанов сердца, при атеросклеротических изменениях сердечной мышцы, отеках, гипертензии и др.

После применения сердечных гликозидов изменяются основные показателя гемодинамики:

— увеличивается систолический объем крови;

— снижается частота сердечных сокращений и увеличивается сила сокращений;

— снижается артериальное и венозное давление;

— уменьшаются застойные явления, отеки, уменьшается объем циркулирующей крови;

— исчезает кислородное голодание тканей и одышка.

Сердечные гликозиды содержатся в листьях наперстянки, траве ландыша майского и горицвета весеннего, семенах строфанта и других растениях, а также в яде жаб.

Различия в действии (скорость наступления эффекта и продолжительность действия) отдельных ЛС сердечных гликозидов связаны с особенностями фармакокинетики. После всасывания и поступления в кровь сердечные гликозиды фиксируются в тканях, в том числе в сердечной мышце. Продолжительность действия зависит от прочности связывания с белками, скорости разрушения и выведения из организма.

Эти факторы определяют способность ЛС накапливаться в организме (степень кумуляции). Лекарственные средства длительного действия

К этой группе относятся гликозиды наперстянки пурпурной и крупноцветковой.

Дигитоксин является неполярным соединением, легко растворимым в жирах, хорошо и почти полностью (90-100%) абсорбируется из пищеварительного канала. При пероральном приеме почти полностью (97%-100%) связывается с белками плазмы крови. Полностью обезвреживается в печени, выделяется с желчью в кишечник, затем вновь реабсорбируется, т.о. вовлекается в кишечно-печеночную циркуляцию. Выделяется с мочой и калом. Эффект начинает проявляться через 3-6 часов и длится 2-3 недели. Обладает значительными кумулятивными свойствами, которые обусловлены медленным темпом процессов инактивации и выделения из организма. В настоящее время не применяется. Лекарственные средства средней продолжительности действия

Дигоксин (ланикор, дилакор) хорошо всасывается при приеме внутрь – 70%-80%, на 30-50% связывается с белками крови. Частично обезвреживается в печени и выводится с мочой и калом в неизмененном виде и в виде метаболитов. Кардиотонический эффект обычно проявляется через 2-3 часа после приема внутрь и длится 1 неделю. По сравнению с дигитоксином быстрее выводится из организма и обладает меньшей способностью к кумуляции. Применяют при всех формах острой и хронической сердечной недостаточности кровообращения, тахиаритмиях, клапанных пороках. Применяют внутрь и в вену струйно или капельно.

Изоланид (целанид) оказывает действие, аналогичное дигоксину.

ЛС горицвета весеннего.

Применяют настой травы горицвета весеннего 1:30, «Адонис-бром». По сравнению с гликозидами наперстянки действуют менее продолжительно — 1-2 суток. Кумуляцией не обладают. Их действие на сердце более слабое. Обладают седативным действием. Применяют при сравнительно легких, начальных формах хронической сердечной недостаточности, а также при сердечных неврозах, сопровождающихся аритмиями, тахикардиях, вегетодистониях.

Настойку ландыша применяют при неврозах сердца, сердечной недостаточности (без нарушения кровообращения).

Часто комбинируют с лекарственными средствами валерианы, пустырника, бромидами (ландышево-валериановые капли). Лекарственные средства короткого действия

Строфантин-К состоит из смеси сердечных гликозидов, выделяемых из семян строфанта Комбе. Относится к полярным малостойким гликозидам. При приеме внутрь неэффективен, т.к. плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта. В 2-3 раза активнее гликозидов наперстянки. Не обладает кумуляцией. Растворы строфантина вводят в вену медленно в изотоническом растворе натрия хлорида при острых приступах сердечной недостаточности, сердечной астме, отеке легких. Действие развивается через 2-10 мин, длится 1-2 часа.

Коргликон содержит сумму гликозидов из листьев ландыша. По характеру действия близок к строфантину.

Нежелательные побочные эффекты ЛС сердечных гликозидов делятся на кардиологические и некордиальные. Кардиологические связаны с передозировкой сердечных гликозидов, чаще всего проявляются при использовании ЛС наперстянки с выраженной способностью к кумуляции. При этом возникают разнообразные аритмии, связанные с повышенным автоматизмом миокарда – экстрасистолы, брадикардия (вагусное действие) или полный атриовентрикулярный блок.

Некордиальные побочные эффекты проявляются со стороны других физиологических систем: диспепсические нарушения (тошнота, рвота, диарея), нарушение зрения и цветоощущения, утомляемость, аллергические реакции, снижение диуреза, мышечная слабость.

При развитии интоксикации следует отменить ЛС сердечных гликозидов и назначить их антагонисты. В качестве антагонистов используют унитиол, ЛС калия (калия хлорид, «Аспаркам», «Панангин», поляризующие смеси и др.), т.к. сердечные гликозиды вызывают снижение содержания ионов калия в миокарде; ЛС, связывающие ионы кальция (натрия цитрат, трилон Б). Используют антиаритмическое средство лидокаин.

Кроме сердечных гликозидов используются синтетические кардиотонические ЛС негликозидной структуры – Милринон, Амринон. ЛС повышают сократительную активность миокарда и вызывают расширение сосудов. Предназначены для кратковременной терапии острой застойной сердечной недостаточности.

Фармакотерапия хронической сердечной недостаточности с позиций медицины, основанной на доказательствах Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Упницкий А. А.

Текст научной работы на тему «Фармакотерапия хронической сердечной недостаточности с позиций медицины, основанной на доказательствах»

Фармакотерапия хронической сердечной недостаточности с позиций медицины, основанной на доказательствах

Кафедра клинической фармакологии РГМУ

нению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилати-рующих нейрогуморальных систем.

Классификация ХСН, составленная с учетом классификаций В.Х. Василенко,

Н.Д. Стражеско, Н.М. Мухарлямова, а также Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (КУНА), приведена в табл. 1.

Хроническая сердечная недостаточность

(ХСН) — это заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к напол-

Таблица 1. Классификация ХСН (Общество специалистов по сердечной недостаточности, 2001)

Функциональный Функциональный статус класс

I Скрытая недостаточность кровообращения (НК), I

проявляющаяся одышкой, сердцебиениями и утомляемостью. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

11А Признаки НК в покое выражены умеренно. II

Толерантность к нагрузке снижена. Нарушения гемодинамики в большом или малом круге выражены умеренно.

ИБ Выраженные гемодинамические нарушения, III

в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (большой и малый круги кровообращения)

ША Выраженные клинические и гемодинамические IV

признаки НК в покое, но при активном лечении возможно перевести больного в предыдущий класс

ШБ Конечная дистрофическая стадия НК

с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ и необратимыми изменениями органов и тканей

Легкое ограничение физической активности. Обычная нагрузка не вызывает чрезмерной усталости, сердцебиения, одышки.

В покое самочувствие хорошее. Обычная физическая активность приводит к усталости, учащенному сердцебиению, одышке. Значительное ограничение физической активности. В покое самочувствие хорошее. Небольшая физическая активность приводит к усталости, учащенному сердцебиению, одышке.

Любая физическая активность вызывает ощущение дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности могут быть даже в покое.

Хроническая сердечная недостаточность

Отнести больного к одному из 4 функциональных классов (ФК) ХСН по NYHA можно по результатам простого и безопасного теста с 6-минутной ходьбой. Пациенты, способные за 6 мин преодолеть:

• 426—550 м, соответствуют легкой ХСН (I ФК);

• 300-425 м — умеренной ХСН (II ФК);

Читать еще:  Что делать при стенокардии первая помощь

• 150-300 м — среднетяжелой ХСН (III ФК);

• Р ы Качество Выживае-

Ингибиторы АПФ + + Р-адреноблокаторы ++ +++

Ингибиторы АПФ + + антагонисты альдостерона ++ +++

Гидралазин + нитраты ? 0

Антиаритмические препараты I класса + —

Обозначения: “+”-“++++” — выраженность положительного эффекта; “—” — отрицательный эффект; 0 -влияние отсутствует; “?” — достоверные сведения отсутствуют.

ность и безопасность, препараты для лечения ХСН подразделяют на три категории.

1. Основные — лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН (уровень доказательности А):

• ингибиторы ангиотензинпревращающе-го фермента (АПФ) показаны всем больным с ХСН независимо от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации;

• Р-адреноблокаторы применяют в качестве нейрогормональных модуляторов дополнительно к ингибиторам АПФ;

• диуретики показаны всем больным ХСН при симптомах задержки жидкости в организме (отеки, застой в малом круге кровообращения);

• сердечные гликозиды остаются средством выбора у больных ХСН при мерца-

тельной аритмии, а при синусовом ритме их применяют с осторожностью, в малых дозах;

• антагонисты рецепторов к альдостерону назначают вместе с ингибиторами АПФ при выраженной ХСН.

2. Дополнительные — средства, эффективность и безопасность которых были продемонстрированы в отдельных крупных исследованиях, но требуют уточнения (уровень доказательности В). По мере накопления данных препараты из этого класса могут переходить либо в основные, либо во вспомогательные средства:

• антагонисты рецепторов 1-го подтипа к ангиотензину II (АРА II) — применяются у больных с побочными эффектами от ингибиторов АПФ (отек Квинке, упорный сухой кашель, кожные изменения);

• ингибиторы вазопептидаз (омапатри-лат) — возможно, по эффективности препарат не уступает ингибиторам АПФ, но на сегодняшний день недостаточно доказательств его эффективности и безопасности.

3. Вспомогательные средства — их эффективность и влияние на прогноз при ХСН не определены либо не доказаны (уровень доказательности С). Эти препараты, как правило, не предназначаются для лечения собственно ХСН, а применяются в определенных клинических ситуациях в качестве дополнительных:

• периферические вазодилататоры — нитраты, которые рекомендуется применять, в первую очередь, при сопутствующей стенокардии;

• антагонисты кальция — пролонгированные дигидропиридины применяют при стойкой АГ, несмотря на прием ингибиторов АПФ, диуретиков, Р-адреноблока-торов, а также при рефрактерной стенокардии;

• антиаритмические препараты — амиода-рон используют при жизнеугрожающих желудочковых нарушениях ритма;

• аспирин и другие антитромбоцитарные средства — для вторичной профилактики после острого инфаркта миокарда;

• негликозидные положительные инотроп-ные средства — при обострении ХСН, протекающем с низким сердечным выбросом, упорной гипотонией и снижением ответа на диуретики;

• непрямые антикоагулянты — при риске тромбоэмболических осложнений, в первую очередь у пациентов с мерцательной аритмией, дилатацией камер сердца, вну-трисердечными тромбами и после операций на сердечных клапанах;

• глюкокортикостероиды — в качестве симптоматических средств при упорной артериальной гипотонии;

• статины — при гиперлипидемиях;

• цитопротекторы — для улучшения функционирования кардиомиоцитов у пациентов с ХСН ишемической этиологии.

Основные средства для лечения ХСН

Ингибиторы АПФ Ингибиторы АПФ показаны всем больным ХСН при любой этиологии и стадии процесса. Эти препараты улучшают клиническую симптоматику, качество жизни, замедляют прогрессирование болезни, снижают заболеваемость и улучшают прогноз при ХСН. Они эффективны на всех стадиях ХСН начиная с бессимптомной дисфункции левого желудочка до самых поздних стадий декомпенсации. Чем раньше начато лечение ими, тем выше шансы на продление жизни пациента. Ингибиторы АПФ являются на сегодняшний день наиболее обоснованным способом лечения ХСН с сохраненной систолической функцией.

Для каптоприла, эналаприла, рамипри-ла, лизиноприла и фозиноприла полно -стью доказана способность улучшать прогноз у больных с ХСН. Общепринята точка зрения о характерном для всего класса эффекте ингибиторов АПФ при ХСН и воз-

Хроническая сердечная недостаточность

можности применения периндоприла и квинаприла.

При развитии побочных эффектов (в 1-2% случаев — азотемия, в 2-3% — сухой кашель, в 3-4% — гипотония) ингибиторы АПФ могут быть заменены на АРА II.

Назначение ингибиторов АПФ начинается с малых доз, затем дозу постепенно титруют (не чаще 1 раза в 3 дня) до оптимальной (табл. 3). При отсутствии противопоказаний и гипотонии следует увеличивать дозу ингибитора АПФ до оптимальной — в среднем это половина дозы, применяющейся для лечения АГ. Во избежание гипотонии при приеме первой дозы ингибитор АПФ следует назначать не ранее чем через 24 ч после обильного диуреза, предварительно отменив вазодилататоры.

Следует избегать одновременного назначения нестероидных противовоспалительных препаратов. Контролировать артериальное давление (АД) и электролиты крови надо через 1-2 нед после каждого повышения дозы.

Клиническая фармакология. Часть 1 — Хроническая сердечная недостаточность

Клиническая фармакология. Часть 1 — Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность. Классификация. Основные клинические симптомы. Принципы лечения.

ХСН – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отёки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем

Самые частые причниы ХСН:

• Ревматические пороки сердца

• АГ и гипертоничесое сердце

• СД 2-типа (инсулиннезависимый)

Потенциально обратимые факторы развития:

• Транзиторная ишемия миокарда

• Тромбоэмболии лёгочной артерии

• Увеличение митральной регургитации

• Патология щитовилдной железы

• Побочные эффекты лекарственных средств

• Чрезмерное употребление поваренной соли и воды

• Респираторная инфекция (каждая четвёртая декомпенсация на фоне простудных заболеваний)

Классификация хронической сердечной недостаточности:

I стадия (начальная)

В покое изменения гемодинамики отсутствуют и выявляются только при физической нагрузке

Период А (стадия Iа)

Доклиническая хроническая СН. Жалоб больные практически не предъявляют. При физической нагрузке отмечается небольшое бессимптомное снижение ФВ и увеличение КДО ЛЖ

Период Б (стадия I6)

Скрытая хроническая СН. Проявляется только при физической нагрузке — одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью. В покое эти клинические признаки исчезают, а гемодинамика нормализуется

Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и или большом кругах кровообращения сохраняются в покое

Период А (стадия IIа)

Признаки хронической СН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом кругекровообращения)

Период Б (стадия IIб)

Окончание длительной стадии прогрессирования хронической СН. Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно­сосудистая система (и малый, и большой круги кровообращения)

Выраженные нарушения гемодинамики и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, а также значительные нарушения перфузии и метаболизма органов и тканей

Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН с застоем по обоим кругам кровообращения (с периферическими отеками вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом). При активной комплексной терапии СН удается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику и частично восстановить функции жизненно важных органов

Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей

Функциональные классы ХСН:

I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покос симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Основные клинические симптомы: отеки, одышка, хронический сухой кашель, слабость, сердцебиение.

Принципы лечения:

Цели при лечении ХСН:предотвращение или устранение симптомов ХСН, замедление прогрессирования болезни (защита сердца и других органов-мишеней – мозг, почки, сосуды), улучшение качества жизни, уменьшение госпитализаций, улучшение прогноза.

Профилактика ХСН:нивелирование основных факторов риска — АГ, ожирение, инсулинорезистентность, дисдипидемии – метаболический синдром.

Артериальная гипертония. Нормализация АД снижает на 50% развитие ХСН (уровень доказанности – А)

Эффективно предотвращают: иАПФ, АРА (антагонисты рецепторов к ангиотензину II), β-АБ, диуретики.

Менее эффективны: БКК (блокаторы кальциевых каналов), α-АБ.

Ишемическая болезнь сердца. иАПФ – периндоприл и рамиприл (уровень А). После острого ИМ – профилактика ремоделирования сердца: β-адреноблокаторы и их нейрогормональные модуляторы — иАПФ, АРА и антагонисты альдостерона.Статины – (симвастатин,правастатин) –уровень А.

Сахарный диабет. Препараты улучшающие чувствительность к инсулину – метформин (уровень А), иАПФ (уровень А), АРА (уровень А).

Клапанные пороки сердца. Хирургическое лечение (Уровень А)

Предоперационный этап лечения: группа артериолярные вазодилататоры- α-АБ –гидралазин (уровень В), БКК – нифедипин (уровень В)

Немедикаментозное лечение ХСН:ограничение поваренной соли – тем большее, чем выраженнее ХСН — до 3 г (I ФК); плюс не досаливать пищу (IIФК), плюс продукты с ум. содержанием и приготовление без соли; объём жидкости до 2 л; пища легко усваиваемая, калорийная достаточное содержание витаминов и белка; режим физической активности.

Фармакотерапия. Подразумевает 2 основных принципа: инотропную стимуляцию сердца и разгрузку сердечной деятельности. Из положительных инотропных средств для длительного лечения ХСН применяют сердечные гликозиды. Разгрузка сердца может быть разделена на 4 вида — объемная (применяются диуретики), гемодинамическая (вазодилататоры и/или дигидроперидины длительного действия), нейрогуморальная (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), антагонисты рецепторов к А II (АРА II), антагонисты АЛД) и миокардиальная — (блокаторы бета-адренорецепторов).

Препараты для лечения ХСН:

· Основные средства, эффект которых доказан, не вызывает сомнений и которые рекомендованы во всем мире.

· Дополнительные средства, эффективность и безопасность которых показана в крупных исследованиях, но требует уточнения.

· Вспомогательные средства, эффект которых и влияние на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями.

• Ингибиторы АПФ, которые показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

• β-АБ — нейрогормональные модуляторы, применяемые «сверху» (дополнительно) к иАПФ.

• Антагонисты рецепторов к альдостерону, применяемые вместе с иАПФ и β-АБ у больных с выраженной ХСН

• Диуретики — показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме.

• Сердечные гликозиды — в малых дозахи с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора.

• Антагонисты рецепторов к АII (АРА)
могут применяться не только в случа­ях непереносимости иАПФ (рекомен­дации ВНОК/ОССН 2003 года). Но и наряду с иАПФ в качестве средс­тва первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией.

• статины – рекомендованы у всех больных с ишемической этиологией ХСН; кроме того обладают способностью предотвращать развитие ХСН у больных с разными формами ИБС.

• непрямые антикоагулянты, показаны у всех больных с ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии.

Вспомогательные средства (назначаются чаще при декомпенсации):

• периферические вазодилататоры (ПВД) – нитраты, применяемые только при сопутствующей стенокардии.

• блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) – длительнодействующие дигидропиридины при упорной стенокардии и стойкой АГ.

• антиаритмические средства (кроме β-АБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях.

• аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесённого ИМ.

• негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, протекающей с низким.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector