4 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Хроническое легочное сердце

Хроническое легочное сердце: причины, симптомы и лечение

Под понятием «хроническое легочное сердце» объединяется ряд состояний, при которых в течение нескольких лет формируется легочная артериальная гипертензии и правожелудочковая недостаточность. Данное состояние существенно отягощает течение многих хронических бронхолегочных и кардиологических патологий и может приводить больного к инвалидизации и летальному исходу.

Причины, классификация и механизм развития

В зависимости от причин, вызывающих развитие легочного сердца, выделяется три формы данного патологического состояния:

  • бронхолегочная;
  • торакодиафрагмальная;
  • васкулярная.

Кардиологи и пульмонологи выделяют три группы патологических состояний и заболеваний, которые способны приводить к развитию хронического легочного сердца:

  • I группа: поражения бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, пневмокониоз, бронхоэктатическая болезнь, легочный фиброз при туберкулезе легких, высотная гипоксемия, саркоидоз, бронхиальная астма, дерматомиозит, системная красная волчанка, муковисцидоз, альвеолярный микролитиаз, бериллиоз и др.);
  • II группа: заболевания, сопровождающиеся патологическим нарушением подвижности грудной клетки (кифосколиоз, истощение, торакопластика, синдром Пиквика, ожирение, плевральный фиброз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечные заболевания и др.);
  • III группа: заболевания, приводящие к вторичным поражением сосудов легких (эмболии на фоне внелегочных тромбозов, легочная гипертензия, васкулиты, аневризмы со сдавливанием легочных сосудов, шистосомоз, легочный тромбоз, опухоли средостения, узелковый периартериит).

В течении этого патологического состояния выделяют три стадии. Перечислим их:

  • доклиническая: может выявляться только после проведения инструментального диагностического исследования, проявляется признаками транзиторной артериальной гипертензии и симптомами перегрузки правого желудочка;
  • компенсированная: сопровождается гипертрофией правого желудочка и постоянной легочной гипертензией, больного обычно беспокоят симптомы основного заболевания, признаков сердечной недостаточности не наблюдается;
  • декомпенсированная: у больного появляются признаки правожелудочковой недостаточности.

По данным статистики ВОЗ, наиболее часто хроническое легочное сердце провоцируется такими заболеваниями:

  • хронические инфекционные заболевания бронхиального дерева;
  • бронхиальной астма (II-III стадии);
  • пневмокониоз;
  • эмфизема легких;
  • поражение легочной ткани паразитами;
  • тромбоэмболическая болезнь;
  • деформации грудной клетки.

В 80% случаев к формированию легочного сердца приводит легочная гипертензия, вызываемая заболеваниями дыхательной системы. При торакодиафрагмальной и бронхолегочной форме данной патологии происходит заращение просвета сосудов соединительной тканью и микротромбами, сдавление легочных артерий и вен в зонах опухолевых или воспалительных процессов. Васкулярные формы легочного сердца сопровождаются нарушением кровотока, спровоцированного закупориванием легочных сосудов эмболами и воспалительным или опухолевым инфильтрированием сосудистых стенок.

Такие структурные изменения артерий и вен малого круга кровообращения приводят к существенной перегрузке правого отдела сердца и сопровождаются увеличением размеров мышечной оболочки сосудов и миокарда правого желудочка. В стадии декомпенсации у больного начинают появляться дистрофические и некротические процессы в миокарде.

Симптомы

В стадии компенсации хроническое легочное сердце сопровождается выраженными симптомами основного заболевания и первыми признаками гиперфункции и гипертрофии правых отделов сердца.

В стадии декомпенсации легочного сердца у больных появляются такие жалобы:

  • одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха и попытках лечь;
  • цианоз;
  • боли в области сердца, которые возникают на фоне физической нагрузки и не купируются приемом Нитроглицерина;
  • резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • тяжесть в ногах;
  • отеки на ногах, усиливающиеся к вечеру;
  • набухание шейных вен.

При прогрессировании хронического легочного сердца у больного развивается стадия декомпенсации, и появляются абдоминальные расстройства:

  • сильные боли в области желудка и в правом подреберье;
  • метеоризм;
  • тошнота;
  • рвота;
  • формирование асцита;
  • уменьшение количества мочи.

При выслушивании, перкуссии и пальпации сердца определяется:

  • глухость тонов;
  • гипертрофия правого желудочка;
  • дилатация правого желудочка;
  • выраженная пульсация слева от грудины и в эпигастральной области;
  • акцент II тона в области легочной артерии;
  • диастолический шум после II тона;
  • патологический III тон;
  • правожелудочковый IV тон.

При тяжелой дыхательной недостаточности у больного могут появляться различные церебральные расстройства, которые могут проявляться повышенной нервной возбудимостью (психоэмоциональное возбуждение вплоть до агрессивности или психоза) или подавленностью, нарушениями сна, вялостью, головокружениями и интенсивными головными болями. В некоторых случаях данные нарушения могут завершаться эпизодами судорог и обмороками.

Тяжелые формы декомпенсированного легочного сердца могут протекать по коллаптоидному варианту:

  • тахикардия;
  • головокружение;
  • резкое снижение артериального давления;
  • холодный пот.

Диагностика

Больные с подозрением на хроническое легочное сердце должны получить консультацию у пульмонолога и кардиолога и пройти такие виды лабораторной и инструментальной диагностики:

  • клинический анализ крови;
  • ЭКГ;
  • рентгенография;
  • ЭХО-кардиография;
  • легочная ангиография;
  • катетеризация правых отделов сердца;
  • спирография;
  • спирометрия;
  • тесты на диффузную способность легких;
  • пневмотахиграфия и др.

Лечение

Основные цели при лечении больных с хроническим легочным сердцем направлены на устранение правожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии. Также оказывается активное воздействие на основное заболевание бронхолегочной системы, которое повлекло за собой развитие данной патологии.

Для коррекции легочной артериальной гипоксемии применяются:

  • бронхолитические средства (Беротек, Вентолин, Серевент, Теопек);
  • ингаляции кислородом;
  • антибиотики.

Эти методы лечения способствуют уменьшению гиперкапнии, ацидоза, артериальной гипоксемии и снижению артериального давления.

Для коррекции сопротивления легочных сосудов и снижения нагрузки на правые отделы сердца применяются:

  • антагонисты калия (Дилтиазем, Нифедипин, Лаципил, Ломир);
  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Квинаприл, Эналаприл, Раимприл);
  • нитраты (Изосорбид динитрат, Изосорбид-5-мононитрат, Монолонг, Оликард);
  • альфа1-адреноблокаторы (Ревокарин, Дальфаз, Фокусин, Заксон, Корнам).

Применение этих препаратов на фоне коррекции легочной артериальной гипоксемии проводится под постоянным контролем функционального состояния легких, показателей артериального давления, пульса и давления в легочных артериях.

Также в комплекс терапии хронического легочного сердца могут включаться препараты для коррекции агрегации тромбоцитов и геморрагических нарушений:

  • низкомолекулярные гепарины (Фраксипарин, Аксапаин);
  • периферические вазодилататоры (Вазонит, Трентал, Пентоксифиллин-Акри).

При декомпенсированном хроническом легочном сердце и правожелудочковой недостаточности больному может рекомендоваться прием сердечных гликозидов (Строфантин К, Дигоксин, Коргликон), петлевых и калийсберегающих диуретиков (Торасемид, Лазикс, Пиретанид, Спиронолактон, Альдактон, Амилорид).

Прогноз успешности лечения хронического легочного сердца в большинстве случаев зависит от степени тяжести основного заболевания. При наступлении стадии декомпенсации пациентам требуется решать вопрос о присвоении группы инвалидности и рациональном трудоустройстве. Наиболее тяжело поддаются лечению больные с повторными тромбоэмболиями легочных артерий и первичной легочной гипертензией: при декомпенсированном легочном сердце, сопровождающемся нарастающей правожелудочковой недостаточностью, продолжительность их жизни составляет от 2,5 до 5 лет.

Легочное сердце

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия. Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Дополнительно проводят рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ сердца, исследование ФВД, анализ газового состава крови.

МКБ-10

Общие сведения

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.

Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Причины развития легочного сердца

Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена — Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.

Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).

Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.

Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.

Механизм развития легочного сердца

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей. При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов). При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.

Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

Классификация легочного сердца

По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).

Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

  • доклиническую – проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;
  • компенсированную – характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;
  • декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) — появляются симптомы недостаточности правого желудочка.

Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную.

По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным.

Симптомы легочного сердца

Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии. Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением. Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.

При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких. Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом. В 30-35 % случаев наблюдается внезапная смерть. Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии.

В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.

В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении. Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.

При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности. Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких. В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез.

Диагностика легочного сердца

Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний — причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности. Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога. При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. д. На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.

Читать еще:  Учащенный пульс и давление

По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности.

На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия. Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография. При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление.

Лечение легочного сердца

Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. д.). Симптоматическое воздействие включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии. Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.).

С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах — нифедипина, при декомпенсированном течении — нитратов ( изосорбида динитрата, нитроглицерина) под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии.

При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (аспарагинатом или хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам ( триамтерену, спиронолактону и др.).

В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.). В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями.

Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца. При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия.

При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно). С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение мельдония внутрь, а также оротата либо аспарагината калия. В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация.

Прогноз и профилактика легочного сердца

В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный. Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности. Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.

Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний. В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности. Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

Хроническое легочное сердце

. или: Эмфизематозное сердце, легочное сердце, легочная болезнь сер¬дца, сердечно-легочный синдром или недостаточность, легочная гипертензия

Симптомы хронического легочного сердца

В самом начале формирования хронического легочного сердца на первый план выступают симптомы основного заболевания легких. Постепенно появляются симптомы, связанные с увеличением правых отделов сердца (правого предсердия и правого желудочка):

  • одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, а иногда возникающая в состоянии покоя; уменьшается в положении лежа, что является ее отличительной особенностью по сравнению с одышкой при других состояниях, вызванных заболеваниями сердца;
  • бледно-серый или синюшный оттенок кожи, чаще отмечается акроцианоз (синюшность кончиков ушей, носа, кистей и стоп); характерным является синий цвет губ;
  • набухание шейных вен — они становятся напряженными (« налитыми») и не спадаются (не сдуваются) как на выдохе, так и вдохе;
  • кашель – упорный, мучительный с отделением мокроты желто-зеленого или ржаво-кровянистого цвета;
  • слабость, быстрая утомляемость, возникающая при незначительной нагрузке, сонливость, очень выражена апатия (безразличие ко всему происходящему вокруг);
  • снижение артериального давления и нормальной температуры тела;
  • отеки — появляются в поздней стадии хронического легочного сердца и нарастают постепенно;
  • уменьшение количества выделяемой мочи;
  • нарушения нервной системы (головокружение, шум в голове, апатия) — это связанно с тем, что в крови практически « нет кислорода». Это состояние приводит к нарушению газового состава крови, и организм « засоряется» недоокисленными продуктами;
  • отек всего организма (анасарка) – возникает в результате скопления жидкости в грудной и брюшной полости (асцит) на фоне увеличения отеков;
  • ощущение учащенного и/или неритмичного сердцебиения, « переворотов» сердца, неровной его работы обусловлено нарушениями ритма сердца (неритмичные сердцебиения) — происходит вследствие того, что сердце увеличено в размерах, не может сокращаться и перекачивать весь объем жидкости.

Формы

Выделяют 3 формы хронического легочного сердца:

  • бронхолегочная(обусловлена длительно протекающими воспалительными процессами в легочной ткани и бронхах — 70-80% случаев);
  • васкулярная(возникает при поражениях сосудов малого круга кровообращения, васкулитах (воспаление стенки сосуда), длительной легочной гипертензии (повышение давления в системе легочной артерии));
  • торакодиафрагмальная – развивается при первичных (имеющихся до появления каких-либо других заболеваний) поражениях позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, при синдроме Пиквика (развитие легочного сердца в сочетании с ожирением и сонливостью).

Также выделяют 2 формы по степени компенсации (возмещение потерь) сердечной недостаточности:

  • компенсированное легочное сердце,
  • декомпенсированное (в случае невозможности компенсации) легочное сердце.

Причины

Существует 3 группы заболеваний, приводящих к развитию хронического легочного сердца.

  • Болезни,в первую очередь поражающие бронхолегочный аппарат:
    • хронический бронхит (воспаление бронхов);
    • бронхиальная астма (заболевание легких, сопровождающееся приступами удушья);
    • легочный фиброз (уплотнение легочной ткани с потерей ее функций) вследствие хронического воспаления легких (например, при туберкулезе (инфекционное заболевание, преимущественно поражающее ткань легкого)).
  • Заболевания, ведущие к нарушению вентиляциилегких вследствие па­ тологических (ненормальных) изменений подвижности грудной клетки:
    • кифосколиоз (искривление позвоночника вперед и вбок) и другие деформации грудной клетки;
    • торакопластика (удаление ребер с целью уменьшения объема грудной полости);
    • истощение или ожирение.
  • Патологические процессы, первично (в первую очередь) поражающие легочные сосуды:
    • первичная легочная гипертензия (повышение артериального давления в легких);
    • васкулиты (воспаления стенок кровеносных сосудов);
    • шистосомоз (заболевание, возбудителями которого являются паразитические плоские черви шистосоматиды);
    • опухоли средостения (часть грудной полости, ограниченная грудиной и позвоночником), сдавливающие легочные артерии и вены.

Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Анализ жалоб и анамнеза заболевания – когда (как давно) и какие симптомы появились, как они изменялись со временем, обращался ли пациент к врачу, какое обследование и лечение проходил, с какими результатами и так далее.
  • Анализ семейного анамнеза — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, бронхолегочной системы, опухоли, какие именно, были ли в семье случаи внезапной смерти.
  • Врачебный осмотр — определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, признаки гипертрофии (увеличение массы и размеров) желудочков сердца, правожелудочковой недостаточности (недостаточность сократительной способности правого желудочка сердца). Отмечаются отеки, изменение окраски кожных покровов, хрипы в легких, изменение некоторых тонов сердца.
  • Общий анализ крови — позволяет обнаружить эритроцитоз (повышение уровня эритроцитов (красных клеток крови)), повышение гемоглобина (железосодержащего белка крови), выявить осложнения заболевания.
  • Общий анализ мочи — позволяет обнаружить осложнение заболевания.
  • Биохимический анализ крови – важно определить уровни общего холестерина (жироподобного вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма), « плохого» (способствует образованию атеросклеротических « бляшек») и « хорошего» (предотвращает образование « бляшек») холестерина, уровень триглицеридов (жиры, источник энергии клеток), сахара крови, АЛТ (аланинаминотрансфераза), АСТ (аспартатаминотрансфераза) — особых белков, которые участвуют в обмене веществ и служат показателями возможных осложнений со стороны печени.
  • Анализ газов крови, показывающий снижение концентрации кислорода и повышение концентрации углекислого газа, ацидоз (повышение кислотности крови).
  • Электрокардиография (ЭКГ) — метод регистрации электрической активности сердца на бумаге. Позволяет выявить признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка и правого предсердия.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ) – ультразвуковое исследование сердца. Позволяет подтвердить наличие гипертрофии правых отделов сердца, определить сохранность сократительной функции правого желудочка и оценить давление в легочной артерии.
  • Рентгенография легких — позволяет уточнить характер поражения легких, а также выявить несколько важных рентгенологических признаков, указывающих на увеличение размеров правого желудочка и наличие легочной гипертензии.
  • Катетеризация правых отделов сердца — метод прямого измерения давления в легочной артерии путем введения в нее специального катетера с датчиком — позволяет выявить повышенное давление в легочной артерии, что послужит ранним диагностическим признаком развития патологии.
  • Исследование функции внешнего дыхания – позволяет исследовать процессы движения воздуха по дыхательным путям, распределения его в легких и переноса газов из воздуха в кровь и обратно:
    • спирометрия (метод измерения объема лёгких при выполнении различных дыхательных маневров (спокойное дыхание, максимальные вдох и выдох));
    • спирография (метод исследования функционального состояния легких, основанный на графическом отображении изменений их объема при дыхании);
    • пневмотахография (регистрация объема и скорости вдыхаемого и выдыхаемого воздуха) и другие.
  • Спироэргометрия — метод одновременного исследования основного обмена и внешнего дыхания с использованием спирометрии или спирографии.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) органов грудной клетки — метод получения диагностических изображений, основанный на использовании физического явления ядерно-магнитного резонанса, таким образом, он безопасен для организма.
  • Компьютерная томография (КТ) — вид рентгеновского обследования, позволяющий получить на компьютере послойное изображение органов.
  • Возможна также консультация терапевта, пульмонолога.

Лечение хронического легочного сердца

В основе лечения больных с хроническим легочным сердцем лежат мероприятия, направленные, прежде всего, на предотвращение легочной гипертензии (повышения артериального давления в легких) и правожелудочковой недостаточности (неспособности правого желудочка сердца справляться со своими функциями).
Это возможно только при активном воздействии на основной патологический (ненормальный) процесс в легких, который привел к возникновению легочного сердца.

  • Ингаляция увлажненной 40% кислородо-воздушной смеси через маску или носовой катетер.
  • Диета:
    • обогащенная белками, легко усваиваемыми жирами и витаминами (особенно А, В, С);
    • ограничение употребления поваренной соли (менее 5 г в день).
  • Ограничение физической нагрузки, так как каждое физическое усилие оказывает значительное негативное влияние на работу сердца. Поэтому при обострениях бронхолегочных заболеваний и выраженной дыхательной недостаточности должны быть исключены посещения больным поликлиники; его либо госпитализируют, либо посещают на дому врач и медсестра.
  • Прием препаратов для улучшение проходимости бронхов:
    • бронхолитиков (препаратов, расширяющих бронхи);
    • отхаркивающих средств;
    • муколитиков (препаратов, разжижающих мокроту и облегчающих ее выведение из легких);
    • гормональных препаратов.
  • Антибиотикотерапия (как средство, направленное на устранение причины — воспалительного процесса в легких).
  • Нормализация давления в легочной артерии. Прием:
    • блокаторов медленных кальциевых каналов (тормозят проникновение кальция в мышечные клетки сердца и сосудов, расширяют сосуды, изменяют частоту сердечных сокращений);
    • ингибиторов АПФ (ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента; большая группа препаратов, снижающих артериальное давление сразу несколькими путями воздействия);
    • нитратов (препаратов, расширяющих сосуды).
  • Нормализация реологических (« текучесть») свойств крови. Прием:
    • антикоагулянтов (препаратов, угнетающих активность свертывающей системы крови);
    • дезагрегантов (препаратов, снижающих склеивание тромбоцитов (клеток крови, отвечающих за ее свертывание) повышенную вязкость крови).
  • Диуретики (мочегонные) — используются, в основном, для снижения отеков.
  • Сердечные гликозиды – используются малыми дозами у пациентов, страдающих также нарушениями ритма сердца (любой ритм сердца, отличный от нормального, — ритм здорового человека).
  • Хирургическое лечение, направленное на устранение причины хронического легочного сердца (например, хирургическая коррекция деформации грудной клетки).

Осложнения и последствия

  • Ухудшение качества жизни пациента.
  • Сердечная недостаточность (патологическое (ненормальное) состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей при нагрузке, а в более тяжелых случаях и в состоянии покоя).
  • Нарушения ритма сердца.
  • Ухудшение течения основного заболевания.
  • При декомпенсации (истощении компенсаторных возможностей организма) состояния – летальный исход (смерть) в течение 2-5 лет.

Профилактика хронического легочного сердца

  • Соблюдение режима труда и отдыха, сон достаточной продолжительности.
  • Отказ от курения (в том числе, и пассивного).
  • По возможности исключение переохлаждения и профилактика острых респираторных вирусных инфекций (простуды) так как у многих больных ведущей причиной в развитии и прогрессировании хронического легочного сердца является инфекционно-воспалительный процесс, что требует назначения антибактериальных средств в период его обострения.
  • Соблюдение всех врачебных рекомендаций при лечении заболеваний.
  • Авторы
  1. Физиология сердечно-сосудистой системы. Морман Д., Хеллер Л. — СПб: Издательство « Питер», 2000.
  2. Кардиология/ В.Н. Никишова, Е.Ю. Францева. — М.: Эксмо,2008.

Что делать при хроническом легочном сердце?

  • Выбрать подходящего врача кардиолог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

Хроническое легочное сердце

В организме человека все органы и системы работают слаженно и находятся во взаимодействии друг с другом. Поэтому, если возникает недуг в одном органе, страдает от этого другой. При хронически протекающей патологии легких, изменения развиваются и в работе сердца. Формируется хроническое легочное сердце (ХЛС).

Читать еще:  Характеристика боли при стенокардии

1 Как взаимосвязаны главные органы в организме?

Круги кровообращения человека

Два важнейших человеческих органа — легкие и сердце, находятся в непосредственной близости друг к другу и в непрерывном взаимодействии. Объединяет их малый круг кровообращения. Берет начало малый круг от важного сосуда — легочной артерии, которая выходит из правого желудочка. Темная, насыщенная СО2 и вредными продуктами распада, кровь попадает в легкие по разветвляющимся артериям, артериолам и самым маленьким капиллярам. В капиллярах происходит насыщение крови О2, она становится алой, артериальной. Капилляры собираются в легочные венулы и более крупные вены, выходят из легких и впадают в левое предсердие. В данной кардиальной камере замыкается малый круг. Легкие посредством системы кровообращения насыщают кислородом весь организм.

2 Почему происходит развитие заболевания?

Если случаются проблемы со стороны легочной системы, то правые отделы сердца тоже откликаются на них нарушением сердечной работы, изменением структуры. При длительном хроническом течении патологии, влияющей на функционирование и работу легких, формируется хроническое легочное сердце. Причин для возникновения такого заболевания несколько. Выделяют три основных блока патологических состояний, вызывающих развитие ХЛС.

Блок №1 — патология легочной ткани:

  • бронхиальная астма,
  • обструкция бронхиального дерева с длительным хроническим течением,
  • пневмосклероз,
  • пневмокониоз,
  • бронхоэктазы,
  • эмфизема легких.

Блок № 2 — грудной:

  • деформации, травмы грудной клетки, кифозы, тяжелые сколиозы,
  • нервно-мышечные заболевания (полиомиелит),
  • диафрагмальный парез,
  • синдром Пиквика.

Блок № 3-сосудистый:

  • тромбоэмболии некрупных сосудов, с тенденцией к повторению,
  • васкулиты,
  • аневризма аорты,
  • опухоли средостения со сдавлением крупнейших сосудов.

В большинстве процентов случаев (от 70 до 85%) встречается бронхолегочная форма заболевания, при которых виновниками «дел сердечных» становятся заболевания легких. Реже причинами развития ХЛС становятся поражения сосудов (васкулярная форма), или поражения позвоночника и грудной клетки (торакодиафрагмальная форма).

3 Механизмы формирования болезни

Стадии сужения просвета легочной артерии

При формировании ХЛС происходит целый каскад изменений, вначале функционального, а затем и органического характера, результатом которых становится увеличение и дилатация правых отделов сердца. Примечательно, что развивающиеся функциональные изменения поддаются коррекции и устранению при обнаружении их на ранних стадиях, органические же — нет.

К функциональным каскадным механизмам относят:

  1. Сужение мелких ветвей легочной артерии. Спазм артериол и капилляров возникает в ответ на уменьшение содержания О2 в альвеолах, на гипоксию. Из-за чрезмерного спазма капилляров и сосудов более крупного калибра движение по ним крови встречает сопротивление — повышается давление в легочной артерии.
  2. Повышение выделения активных веществ. При нарастании кислородного голодания в легочной ткани, выделяется ряд специфических веществ, имеющих биологическую активность — гистамин, серотонин. Эти вещества вызывают еще больший сосудистый спазм и повышают легочное давление.
  3. Недостаточное выделение расширяющих сосуды веществ. Простациклин и оксид азота в норме оказывают на сосуды расширяющее или дилатирующее действие. Но при имеющиеся вазоспазме эндотелий сосудов начинает вырабатывать меньше веществ, ответственных за сосудистое расширение.

Повышение тягучести крови

В результате вышеописанных изменений общая площадь капилляров легких значительно уменьшается, развиваются анатомические кардиальные изменения в виде гипертрофии и расширения правых отделов сердца, расширения ствола легочного диаметре, утолщение ее стенки. Уже при сокращении площади капилляров, оплетающих ткань легких, на 15% появляется яркая клиника хронического легочного сердца.

4 Клиническая симптоматика хронического легочного сердца

Часто встречающимися симптомами ХЛР являются те, которые указывают на развитие дыхательной недостаточности:

  • Одышка, возникающая при физической активности, а при значительной степени легочной гипертензии, даже в покое. Уменьшают симптомы одышки использование бронхолитических препаратов и ингаляции О2.
  • Слабость,
  • Учащенное сердцебиение,
  • Боли в области сердца. Болезненные кардиальные ощущения развиваются из-за недостатка кислорода и рефлекторного спазма питающих сердце сосудов. Боли могут носить временный, колющий характер, а могут становиться постоянными, давящими.
  • Сухой, навязчивый надсадный кашель с кровяными прожилками.
  • Разлитая синюшность кожных покровов, или цвет кожи с сероватым оттенком,
  • Постоянные головные боли, сонливость, повышенная утомляемость. Данные симптомы обусловлены хронической нехваткой кислорода и повышенным содержанием СО2 в организме.

О прогрессировании состояния и декомпенсации хронического легочного сердца укажут следующие симптомы:

  • посинение дистальных частей конечностей,
  • прогрессирующая одышка из-за которой пациент вынужден принимать полусидящее положение с наклоненной вперед грудной клеткой,
  • набухание вен шеи,
  • увеличение печени и ее болезненность,
  • развитие отеков.

При наличии отеков и болезненности печени процесс свидетельствует о развитии сердечной недостаточности.

5 Методы диагностики ХЛС

При осмотре пациента с подозрением на хроническое легочное сердце, врач обратит внимание на расширение правой кардиальной границы, а также смещение левой границы. Это можно определить, владея методом перкуссии. Тоны сердца будут лучше выслушиваться в области эпигастрия. Может быть слышен шум в области грудинного отростка, нарастающий при вдохе. Признаками высокого давления в малом круге станет акцент 2 тона над легочной артерией, венозная сеть на коже в области грудины.

Подтвердить диагноз помогают инструментальные методы:

  1. ЭКГ. ЭКГ-подтверждением ХЛС станут признаки, указывающие на увеличение правых кардиальных отделов, гипертрофии сердечной мышцы правого желудочка.
  2. Эхокардиография. Наиболее точный метод, позволяющий визуализировать правые отделы, выявить признаки легочной гипертензии, оценить состояние сосудов и сердечной мышцы.
  3. Рентген ОГК. Признаками хронического легочного сердца на рентгенологическом снимке станут:
    • увеличение тени правых отделов,
    • выбухание контура легочной артерии.
  4. Спирография. При измерении функции внешнего дыхания обнаруживаются изменения, указывающие на признаки дыхательной недостаточности.

6 Лабораторные изменения

Постановка диагноза хронического легочного сердца не обходится без проведения рутинных общеклинических анализов. Для хронического легочного сердца могут быть характерны следующие изменения лабораторных показателей:

  • увеличение Er крови,
  • высокий уровень Hb относительно нормы,
  • высокое количество лейкоцитов,
  • ускорение СОЭ,
  • повышенная свертываемость крови.

7 Как лечить хроническое легочное сердце?

Поскольку нарушения в структуре и работе сердца развиваются на фоне легочной патологии, прежде всего необходимо устранить причинный фактор — лечить заболевание, от которого ХЛС сформировалось. Если причиной служат обструктивные заболевания — адекватная бронходилатирующая терапия, применение гормонов по показаниям Если нарушения в легких обусловлены хроническим бактериальным воспалением — применение антибиотиков, к которым чувствительна патогенная флора. Хронические процессы в легких необходимо перевести в состояние ремиссии и проводить профилактику их обострения.

Для устранения проявление дыхательной и сердечной недостаточности применяют кислородотерапию, эуфиллин, нитраты по показаниям.

Во избежание тромбозов при повышенной свертываемости крови и гиперкоагуляции назначают антиагреганты или антикоагулянты.

Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин) прекрасно снижают сопротивление сосудов легких, тем самым снижая давление в малом круге. Эта группа препаратов успешно применяется при лечении хронического легочного сердца. Поддержать внутренний «мотор» помогают метаболические препараты: триметазидин, предуктал. Если у пациента с хроническим легочным сердцем имеет тенденция к отечному синдрому, ему назначают диуретики, под контролем электролитного состояния крови.

The YouTube ID of yAm-dYXZvQg?ecver=1 is invalid.

Хроническое легочное сердце — классификация, диагностика, патогенез

Согласно определению Комитета экспертов ВОЗ, лёгочное сердце — это гипертрофия или сочетание гипертрофии с дилатацией правого желудочка, возникающие на почве заболеваний, поражающих структуру или функцию лёгких или то и другое одновременно и не связанных с первичной недостаточностью левых отделов сердца, например, при приобретённых или врождённых пороках сердца.

К гипертрофии правого желудочка с последующим истощением его энергетических возможностей приводит в основном легочная гипертензия (ЛГ) и связанное с ней возрастание сосудистого сопротивления.

Без легочной гипертензии нет хронического легочного сердца (ХЛС).

В связи с этим Европейское общество по клинической физиологии дыхания включило наличие ЛГ в само определение ХЛС.

Кроме того, при хроническом легочном сердце довольно рано вовлекается в процесс левый желудочек с развитием его дисфункции. Это связано с гипоксемией, инфекционно-токсическими влияниями и механическими факторами (сдавление левого желудочка дилатированным правым, парадоксальным движением межжелудочковой перегородки и её выпячиванием в полость левого желудочка, что затрудняет его наполнение). В связи с этим имеется тенденция включить дисфункцию обоих желудочков в определение ХЛС.

В нашей стране широко используется классификация лёгочного сердца, предложенная ещё в 1964 г. известным терапевтом и клиническим фармакологом академиком Б.Е. Вотчалом (табл.).

В практике врача наиболее часто встречается хроническое легочное сердце. Причинами ХЛС в 80 % являются заболевания бронхолегочного аппарата: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), фиброзирующие альвеолиты, гранулематозы (саркоидоз, диссеминированный туберкулёз лёгких и др.), системная склеродермия. На втором месте в качестве причины хронического легочного сердца стоят поражения торакодиафрагмального аппарата: деформации грудной клетки (кифозы, сколиозы), ожирение (Пиквикский синдром), обширные плевральные шварты, миастения.

Несколько меньшее значение имеют заболевания с первичным поражением лёгочных сосудов: первичная лёгочная гипертензия (болезнь Аэрза), узелковый полиартериит и другие системные васкулиты, повторные тромбоэмболии в мелких ветвях лёгочной артерии.

Таблица. Классификация легочного сердца (Б.Е. Вотчал, 1964)

I. Острое легочное сердце: развитие в течение нескольких часов, дней

II. Подострое легочное сердце: развивается в течение нескольких недель, месяцев

III. Хроническое легочное сердце: развитие в течение ряда лет

По состоянию кровообращения различают:

1) компенсированное
2) декомпенсированное хроническое легочное сердце.

Диагностика компенсированного хронического легочного сердца

Диагностика компенсированного ХЛС — это выявление гипертрофии и дилатации правого желудочка,а также ЛГ при перечисленных выше заболеваниях.

Клинические признаки гипертрофии правого желудочка: разлитой сердечный толчок, определяемый в области абсолютной сердечной тупости или в подложечной области (не путать с передаточной пульсацией аорты). Эпигастральная пульсация является менее достоверным признаком, поскольку может наблюдаться при эмфиземе лёгких и без гипертрофии правого желудочка за счёт смещения сердца вниз.

Клиническими и рентгенологическими методами выявить гипертрофию удаётся далеко не во всех случаях. Это связано со смещением сердца вниз в связи с эмфиземой («висячее» сердце) и поворотом сердца по часовой стрелке, вследствие чего правый желудочек смещается влево и может занять место левого.

Поэтому перкуторное и рентгенологическое увеличение сердца вправо связано не с гипертрофией правого желудочка, а обусловлено дилатацией правого предсердия и свидетельствует уже о декомпенсации ХЛС. Выявить гипертрофию правого желудочка при рентгенологическом исследовании иногда удаётся в первом косом и боковом положениях в виде дугообразного выпячивания в переднее средостение.

Электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка делятся на прямые и косвенные. Прямые признаки условно обозначаются как R-тип или S-тип гипертрофии правого желудочка. Первый проявляется высоким зубцом R в V1 и V2, второй — резким снижением зубца R и глубокими зубцами S в V5 и V6.

Часто наблюдается комбинация признаков обоих типов. Наряду с этим отмечаются смещение SТ ниже изолинии в V1, V2 и появление зубца Q в этих отведениях, сдвиг переходной зоны влево, полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса. К косвенным признакам относится, в частности, увеличение амплитуды зубца Р в отведениях II, III и аVF (P-pulmonale), который указывает на гипертрофию правого предсердия.

Необходимо отметить довольно низкую информативность эмиссионной компьютерной томографии (ЭКГ) при хроническом легочном сердце, что связано с отмеченными выше позиционными изменениями сердца, а также с тем, что гипертрофия правого желудочка развивается на фоне длительной гипоксии, вследствие чего не может достигнуть значительных размеров. Даже при декомпенсации ХЛС частота выявления гипертрофии правого желудочка этим методом не превышает 50-60 %. Ещё ниже информативность рентгенологического метода исследования.

Основное значение для выявления лёгочного сердца в настоящее время имеет эхокардиография (в М-режиме, двухмерная и допплерэхокардиография в импульсном и непрерывном волновом режиме). Важнейшими ЭхоКГ-признаками лёгочного сердца являются гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см), дилатация правых отделов сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастоле в сторону левого желудочка, увеличение трикуспидальной регургитации. Преимущество допплерэхокардиографии при ХЛС заключается в возможности одновременного определения давления в лёгочной артерии.

Патогенез декомпенсации хронического легочного сердца

Считается, что основное значение в развитии декомпенсации хронического легочного сердца имеет прогрессирующая дистрофия гипертрофированного миокарда. Однако у больных ХЛС часто нет соответствия между степенью ЛГ, от которой в основном зависят гипертрофия и дистрофия миокарда, и выраженностью правожелудочковой недостаточности. Поэтому в развитии и прогрессировании сердечной недостаточности (СН) при хроническом легочном сердце придаётся значение и другим факторам.

Среди них основное значение имеют:

1. Отмеченное ранее повышение активности ренини-ангиотензин-альдостероновой системы (РАСС).

2. Гипоксия в сочетании с воспалительной интоксикацией. При диссеминированных заболеваниях легких (ДЗЛ) накапливаются провоспалительные цитокины, которые оказывают прямое повреждающее действие на кардиомиоциты. Установлена чёткая взаимосвязь между повышением уровня провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли, интерлейкина-6) и выраженностью гипоксии, эндогенной интоксикации и активности воспаления.

3. В последние годы появились данные о том, что за счёт нарушения иммунных механизмов у больных ДЗЛ развивается сенсибилизация к сердечному антигену, что приводит к аутоиммунному поражению миокарда.

Диагностика декомпенсированного хронического легочного сердца

Для оценки выраженной сердечной недостаточности при ХЛС может быть использована классификация недостаточности кровообращения (НК), предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Однако её применение в этих случаях имеет некоторые особенности. Как известно, НК I стадии по этой классификации характеризуется в основном одышкой при физической нагрузке.

У больных ХОБЛ и другими ДЗЛ декомпенсация легочного сердца развивается на фоне выраженной лёгочной недостаточности, проявляющейся, в частности, одышкой и цианозом. Это не даёт возможности по клиническим данным установить при ХЛС НК I стадии. Возможность использования для этой цели фазового анализа сердечного цикла подлежит ещё дальнейшему изучению.

Второй особенностью использования классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко является трудность (часто невозможность) разграничения при декомпенсированном хроническом легочном сердце НК IIА и IIБ стадий. НК II стадии, по данной классификации, характеризуется сохранением НК в покое: при IIА стадии — в одном, при IIБ — в обоих кругах кровообращения. При ДЗЛ декомпенсация длительное время проявляется только правожелудочковой недостаточностью, а одышка в покое, которая при сердечных заболеваниях свидетельствует преимущественно о застое в малом круге кровообращения, здесь связана прежде всего с лёгочной недостаточностью.

Таким образом, при декомпенсированном ХЛС рекомендуется выделять только II и III стадии.

При НК II стадии появляются следующие признаки:

1. Постоянная набухлость шейных вен. Этому предшествует в течение длительного времени изменение наполнения шейных вен в зависимости от фаз дыхания (набухание на выдохе и спадение на вдохе). Такая «игра» вен связана с колебаниями внутригрудного давления и не указывает на декомпенсацию правого желудочка.

2. Увеличение печени. Небольшое (на 1-2 см) увеличение печени может быть связано со смещением органа вниз из-за низкого стояния диафрагмы. Убедительным признаком декомпенсации является более значительное увеличение размеров печени, особенно левой доли, наличие хотя бы небольшой болезненности при пальпации, уменьшение размеров печени после лечения кардиотоническими средствами.

3. Периферические отёки. Однако необходимо иметь в виду возможность развития пастозности голеней, иногда значительной, не за счёт сердечной декомпенсации, а в связи с дыхательной недостаточностью и гиперкапнией (по-видимому, за счёт влияния на минералокортикоидную функцию надпочечников).

4. «Холодный» цианоз (конечности холодные), что свидетельствует о его застойном происхождении. При лёгочной недостаточности цианоз «тёплый», что указывает на его гипоксемическую природу. Однако застойный цианоз «наслаивается» на гипоксемический, причём последний длительное время преобладает. Поэтому у многих больных с декомпенсацией ХЛС II стадии цианоз сохраняется ещё тёплым. «Холодный» цианоз более характерен для НК III стадии.

При декомпенсации ХЛС имеются некоторые особенности проявлений одышки. К ним относится отсутствие или слабая выраженность ортопноэ, которое, как правило, наблюдается только при наличии асцита.

Диагностика НК III стадии основана на общеизвестных признаках (развитие застойного цирроза печени, распространённых и рефрактерных к лечению отёков, в том числе полостных, дистрофических изменений во внутренних органах и т.д.).

Как уже отмечалось, симптомы декомпенсации ХЛС наслаиваются на появившееся раньше проявление лёгочной недостаточности. Поэтому в осложнении основного заболевания, например ХОБЛ, необходимо указать степень ЛН и стадию сердечной недостаточности. Например, после формулировки основного заболевания (ХОБЛ) в качестве осложнения отмечают ЛН III степени, легочная гипертензия III степени, декомпенсированное хроническое лёгочное сердце, НК II стадии.

Для выражения функциональных нарушений аппарата внешнего дыхания и сердца у больных ДЗЛ можно пользоваться термином «лёгочно-сердечная недостаточность» (ЛСН) и выражать ее в виде дроби: в числителе — степень легочной, в знаменателе — степень сердечной недостаточности. В таком случае осложнение формулируется так: хроническое легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность III/II степени.

Необходимо подчеркнуть, что степени легочной и сердечной недостаточности обычно не совпадают: чаще степень легочной недостаточности более высокая, чем степень сердечной. Поэтому строго обязательно раздельное указание степени легочной и сердечной недостаточности.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Легочное сердце – что это такое и сколько с этим живут

Легочное сердце – это заболевание сердца, возникающее вследствие вызванного заболеваниями дыхательной системы повышения давления в малом круге кровообращения. Патология делится на три вида: хроническое, подострое и острое легочное сердце.

Болезнь приводит к затруднению дыхания, болевым ощущениям в сердце, опухлостям, посинению кожных покровов, сердечной недостаточности. Также оно способно вызвать ряд других заболеваний.

Симптомы легочное сердце в некоторых случаях почти не проявляет, что затрудняет диагностику болезни. Особенно опасно возникновение ее острой формы: развитие острого легочного сердца протекает всего за несколько часов и при несвоевременном оказании квалифицированной медпомощи может вызвать смерть человека.

Легочное сердце – что это

Легочное сердце – это заболевание, представляющее собой изменение размера правых отделов сердца (то есть правого желудочка и предсердия).

По сути, легочное сердце не является самостоятельным заболеванием. Этим словосочетанием обозначают комплекс симптомов, возникающих вследствие других патологий.

Причинами развития легочного сердца обычно служат заболевания органов грудной клетки (например, легких – отсюда и название), которые ведут к нарушению кровообращения.

По статистике, от легочного сердца страдает от 5% до 10% населения земного шара. Недооценивать легочное сердце не стоит: оно может привести к таким заболеваниям, как ишемия, инфаркт миокарда и даже цирроз печени. А они могут вызвать и смерть больного.

Механизм развития легочного сердца

Чтобы уяснить особенности механизма возникновения и протекания легочного сердца, сначала нужно понять, как происходит обогащение кровью клеток человеческого организма с помощью кровообращения.

Особенно критичны к кислородному голоданию клетки головного мозга. Уже через минуту после начала гипоксии человек может потерять сознание.

Процесс доставки кислорода к клеткам организма состоит из нескольких этапов.

Поступление крови из вен в правую часть сердца

Венозная кровь – это «отработанный» материал, то есть кровь, которая уже обошла все необходимые органы и ткани, насытила их кислородом и забрала из них углекислый газ.

Она поступает внутрь сердца, проходя по верхней полой вене (от рук, головы, верхней части туловища) и нижней полой вене (от ног и нижней части туловища). Сходится кровь из полых вен в правом предсердии, откуда проталкивается в правый желудочек.

На следующем этапе правый желудочек с достаточным усилием выталкивает ее по направлению к легочной артерии, которая переносит поступившую в нее кровь прямо в легкие.

Сама артерия представляет собой крупный сосуд, имеющий большой диаметр, который на подходе к легким разветвляется на обширную сеть мелких капилляров, которыми пронизаны все органы бронхолегочной системы.

Насыщение крови кислородом

Легкие включают в себя три основные части: трахея, бронхи и альвеолы (особых полостей, способных наполняться воздухом). Альвеолы окружены плотной сетью капилляров.

Когда человек делает вдох, в них поступает воздух, кислород из которого растворяется и поступает в кровь, находящуюся в капиллярах. Углекислый газ при этом переходит в воздух, находящийся в альвеолах, которые затем освобождаются от него с помощью выдоха.

Затем кровь, насыщенная кислородом, по легочной вене поступает в левое предсердие, а оттуда в левый желудочек. На этом малый круг кровообращения замкнулся.

Распределение обогащенной крови

Левый желудочек с помощью сильного мышечного сокращения выталкивает обогащенную кислородом кровь в аорту, откуда она разносится по организму, передавая содержащийся в ней кислород его органам и тканям.

Этот систему движения крови именуют большим кругом кровообращения.

Легочное сердце – причины

Легочное сердце возникает, если в малом круге кровообращения существенно повышается кровяное давление. Так, причинами развития легочного сердца могут послужить следующие патологии:

  • закупорка легочной артерии при возникновении внутри нее тромба (тромбоэмболия);
  • возникновение опухоли на внутренней стенке легочной артерии;
  • закупорка части капилляров, которыми заканчивается легочная артерия;
  • возникновение тромбов в легочных венах;
  • тяжелые формы бронхиальной астмы;
  • запущенное воспаление легких;
  • различные плевриты;
  • туберкулез;
  • эмфизема легкого;
  • новообразования на легких;
  • появление воздуха во внутренних полостях организма вследствие получения травмы или иных факторов.

Кроме того, легочное сердце может быть вызвано непосредственно патологиями сердечной мышцы. К нему приводят следующие болезни сердечной мышцы:

  • нарушения частоты сокращения предсердий;
  • гипертония;
  • ишемия.

Также причинами легочного сердца могут послужить некоторые врожденные патологии генетического характера, в число которых входят:

  • муковисцидоз;
  • поликистоз;
  • гипоплазия легких;
  • долевая эмфизема;
  • солитарная киста.

Читайте также по теме

Все перечисленные заболевания вызывают повышение давления крови в малом круге кровообращения. Это требует от сердца сокращаться с большей силой. Любая мышца при увеличении нагрузки начинает расти.

Поэтому возникновение в организме этого фактора, в конечном итоге, приводит к увеличению миокарда правого желудочка. Вследствие этого миокард начинает сокращаться интенсивнее и сильнее, чем обычно. Это вызывает еще большее повышение давления.

Легочное сердце – классификация

Выделяют три основных разновидности легочного сердца:

Острое легочное сердце

Острая форма легочного сердца возникает, как правило, стремительно. Не случайно в название вынесено слово “острое”. Симптоматика накатывается как снежный ком. Несколько часов и вот она сердечная недостаточность. В этих условиях может развиться обширный инфаркт с летальным исходом.

Все события скоротечны.

В основе развития острого легочного сердца лежат следующие факторы:

  • сосудистый – легочная артерия в сочетании с ветвями может быть в той или иной степени закупорена тромбами. В этом случае возникает тромбоэмболия (сокращенно ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии). В другом варианте развивается спонтанная эмфизема средостения (характерна инфильтрацией воздухом клетчатки средостения).
  • бронхолегочный – влияние оказывают обширная пневмония или же тяжелая форма бронхиальной астмы.

Подострое

Эта форма легочного сердца представляет собой ранний этап развития заболевания. Развивается медленно (недели –месяцы).

Опасности для жизни человека, страдающего заболеванием, подострое легочное сердце не представляет, однако причиняет дискомфорт, выражающийся в болях, нарушении сердечного ритма, повышенной утомляемости, одышке, некоторых других неприятных проявлениях.

В качестве причины развития подострой формы называются следующие:

  • сосудистая – в подострой форме возникают проблемы в мелких сосудах ответвлений от легочной артерии. Развивается микроэмболия. Фоном может развиться легочная гипертензия и легочный васкулит.
  • бронхолегочная – в этом случае спектр причинных патология достаточно широк. Это и бронхиальная астма в тяжелой форме и фиброзирующий альвеолит в диффузной форме. Сюда же в ряде случаев присоединяется лимфогенный канцироматоз легких, который развивается на фоне метастазирования злокачественных новообразований простаты, мочевыводящей системы, желудка.
  • торакодиафрагмальная – основной причиной здесь рассматривается альвеолярная гипервентиляция. Провоцировать гипервентиляцию способны: полимиелит, миастения и даже ботулизм.

Хроническое легочное сердце

Развитие хронической формы легочного сердца происходит на протяжении длительного времени. Чаще всего это несколько лет. Течение болезни делят на две основные фазы.

Компенсированное хроническое легочное сердце. Это начальная стадия заболевания. Симптомы самого легочного сердца на ней пока еще не проявляются или проявляются очень слабо. Выглядит этот этап протекания болезни как патология, которая может вызвать легочное сердце (например, пневмония, плеврит или туберкулез).

Декомпенсированное хроническое легочное сердце. Эта стадия болезни характеризуется проявлением симптомов собственно легочного сердца, а также реакцией других органов, связанных с нарушением кровообращения (например, со стороны пищеварительной системы – язвой желудка, со стороны выделительной – увеличением печени), а также рядом других симптомов.

В качестве причины развития хронической формы выделяют следующие факторы:

  • сосудистый – сосудам, находящимся в непосредственной сфере воздействия легких, наносится поражение легочной гипертензией, рецидивирующей эмболией и хирургическим вмешательством (удаление части или всего легкого).
  • бронхолегочный – среди факторов этого направления целый спектр: бронхиальная астма, пневмосклероз, эмфизема легких, фиброзы гранулематозы и пр. Все это факторы воздействия проблем легких на сосудистую систему газообмена. Список достаточный и участие патологий учитывается в процессе диагностики.
  • торакодиафрагмальные – от самого простого как ожирение, до сложного – поражение позвоночника с деформацией.

Легочное сердце – симптомы

При легочном сердце проявляются следующие симптомы:

  • нарушение ритма сердца ;
  • тахикардия ;
  • болевые ощущения в сердце;
  • одышка;
  • боли в области головы;
  • появление у кожи синего оттенка;
  • головокружение;
  • опухание пальцев;
  • увеличение размера вен в районе шеи;
  • кашель.

Хроническое легочное сердце может иметь дополнительные симптомы, которые не встречаются при других разновидностях патологии. В их число входят:

  • отечность конечностей;
  • язвы желудка, которые возникают по причине увеличенного содержания углекислого газа в крови, и, как следствие, изменения кислотности в самом желудке;
  • сонливость, вялость и апатия;
  • шум в ушах;
  • уменьшение количества выделяемой мочи;
  • увеличение объема печени.

Легочное сердце – диагностика

Диагностика легочного сердца проводится различными способами. В их число входят:

  • исследование анамнеза;
  • внешний осмотр пациентов;
  • анализ крови и мочи больного;
  • обследование пациентов с применением специальных технических средств.

Анамнез

Метод заключается в устном опросе больных и попытке врача построить на основе
полученной от них информации о симптомах общую картину заболевания.

Осмотр

При проведении осмотра врач визуально обследует пациентов на предмет внешних проявлений легочного сердца (посинения кожи, опухания пальцев, затрудненного дыхания). Кроме того, проводят аускультацию больного чтобы проверить, как работает сердце и есть ли у него нарушения дыхания.

Анализ крови и мочи

В крови у пациентов с легочным сердцем повышено содержание эритроцитов . Поэтому при основаниях, указывающих на наличие у человека заболевания обязательно направляют на исследование крови.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector