1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Хроническая сердечная недостаточность компенсация

Хроническая сердечная недостаточность компенсация

Причинами сердечной недостаточности могут быть острые или хронические патологии сердечно-сосудистой системы. Даже банальная гипертония может отрицательно повлиять на насосную функцию сердца. Постепенно орган изнашивается, поэтому хроническая сердечная недостаточность проявляется в старшем возрасте и приходит с ночным кашлем и отеком ног в конце рабочего дня.

Патология повышает риск внезапной сердечной смерти. Она имеет прогрессирующий характер, поэтому необходимо знать, как лечить сердечную недостаточность и увеличить свою продолжительность жизни.

Что это такое

Сердечная недостаточность – это состояние, при котором насосная функция сердца не может обеспечить снабжение тканей кислородом в соответствии с потребностями. То есть кислорода нужно гораздо больше, чтобы организм нормально функционировал и сердце перестает справляться со своими обязанностями.

Сердечная недостаточность редко возникает как самостоятельное заболевание, она чаще прогрессирует на фоне других патологий сердечно-сосудистой системы. Чтобы поставить диагноз хронической сердечной недостаточности, необходимо оценить 2 критерия:

  1. субъективные симптомы, которые развиваются у пациента;
  2. документальное подтверждение систолической или диастолической дисфункции, полученной при помощи эхокардиографии.

Классификация

Сердечная недостаточность делится на:

  1. Впервые диагностированную.
  2. Транзиторную. Лечения требует сердечная недостаточность на фоне острых патологий, например, после инфаркта миокарда.
  3. Хроническую. Ее называют стабильной или застойной сердечной недостаточностью.

Сердечно-сосудистая недостаточность имеет тенденцию к прогрессированию симптоматики. Анатомически различают левожелудочковую и правожелудочковую. Правожелудочковая провоцирует застой в большом круге кровообращения, а левожелудочковая – в малом.

Сердечная недостаточность может протекать:

  • Со сниженной функцией выброса левого желудочка (менее 45%);
  • С умеренным снижением фракции выброса левого желудочка;
  • С сохраненной функцией левого желудочка (более 50%).

Классификация по Стражеско и Василенко подразумевает деление хронической сердечной недостаточности на стадии:

  1. Стадия 1. Определяется только при физических нагрузках. В состоянии покоя функция сердца не нарушена.
  2. Стадия 2. Делится на 2А и 2Б. В стадии 2А происходит застой крови только в 1 круге кровообращения. В стадии 2Б страдает вся сердечно-сосудистая система.
  3. Стадия 3. Тяжелые нарушения гемодинамики, которые характеризуются изменениями со стороны всех внутренних органов. Часто осложняется асцитом с симптомом «головы медузы» на передней брюшной стенке.

Соответствие по функциональным классам Нью-Йоркской Ассоциации сердца:

  • І стадия -ІІ ФК (на фоне адекватного лечения – І ФК);
  • ІІ А стадия — ІІІ ФК (на фоне адекватного лечения – ІІ ФК, редко І ФК);
  • ІІ Б стадия — ІV ФК (на фоне адекватного лечения – ІІІ ФК, редко ІІ ФК);
  • ІІІ стадия — ІV ФК (на фоне адекватного лечения – ІІІФК).

Симптомы

Симптомы и признаки хронической сердечной недостаточности:

    Симптомы

отдышка, в том числе и внезапная ночная отдышка при сердечной недостаточности;

  • слабость и быстрая утомляемость;
  • облегчение состояния в положении сидя, откинувшись назад, с вытянутыми ногами вперед (ортопное);
  • набухание и отечность голеней.
  • Менее часто пациенты жалуются на такие симптомы при сердечной недостаточности:

    1. ночной кашель;
    2. сердцебиение;
    3. дисфункция кишечника и ощущение вздутия живота;
    4. увеличение массы тела более 2 кг за неделю;
    5. депрессия.

    Редко вместе с кашлем появляются хрипы и даже отек яичек у мужчин при сердечной недостаточности.

    Что объективно может увидеть, услышать и оценить врач при осмотре пациента с хронической сердечной недостаточностью:

    1. набухание и пульсация яремных вен;
    2. смещение верхушечного толчка влево;
    3. появление патологического третьего тона во время выслушивания сердцебиения (ритм «галопа»).
    1. двусторонние периферические отеки ног при сердечной недостаточности;
    2. сердечные шумы;
    3. нерегулярность пульса;
    4. учащенное дыхание (тахипное);
    5. увеличение живота в объемах асцит, гепатомегалия.

    Первые признаки сердечной недостаточности – отдышка, отечность ног. Они могут компенсироваться за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Эти симптомы часто пропадают в спокойном состоянии, после отдыха.

    Видео

    Посмотрите фильм о механизмах работы сердца и появлении хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

    Диагностика

    Кашля, отечности ног и других признаков сердечной недостаточности мало для постановки диагноза. Необходимо провести ряд дополнительных клинических и инструментальных обследований.

    Изначально записывают ЭКГ. Изменений, которые видны на кардиограмме при ХСН, являются неспецифическими, то есть они характерны и для других патологий, а не только для хронической сердечной недостаточности.

    На ЭКГ возможны сопутствующие синдромы нарушения проводимости импульсов или автоматизма сердца. Также можно увидеть гипертрофию желудочков по косвенным признакам высоты зубца R.

    Затем проводят ЭхоКГ с допплером. Оценивают фракцию выброса крови из желудочков, скорость кровотока, наличие возможной регургитации, возвращения крови в камеры.

    Кардиомегалия из-за ХСН на рентгене

    Рентгенограмма грудной клетки также выполняется при ХСН. На ней можно увидеть кардиомегалию, то есть увеличение сердца в размерах, застойные явления в легких, отек легких, плевральный выпот и даже застойную пневмонию при сердечной недостаточности.

    Проводят общий анализ крови, определяют выделительную функцию почек при помощи подсчета СКФ (скорости клубочковой фильтрации). По возможности делают определение количества натрийуретических пептидов NT-pro BNP и BNP.

    ВНИМАНИЕ! Заподозрить ХСН можно когда NT-pro BNP ≥ 125 пкг/мл или BNP ≥ 35 пкг/мл.

    Лечение

    Препараты при сердечной недостаточности направлены на ликвидацию симптомов и облегчения насосной функции сердца. Полностью избавиться от недостаточности не получится.

    Ингибиторы АПФ

    Средства назначают в комбинации с бета-блокаторами. Они обладают легким ремоделирующим эффектом, что улучшает состояние сердечной мышцы.

    Сердечная недостаточность — симптомы и лечение

    Что такое сердечная недостаточность? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 31 год.

    Содержание статьи

    Определение болезни. Причины заболевания

    Хроническая сердечная недостаточность — синдром, который выражается в снижении систолической и диастолической функции сердца и хронической гиперактивации нейрогормональных систем. Возникает в результате различных сердечно-сосудистых заболеваний.

    Сегодня в мире отмечается значительное число людей с хронической сердечной недостаточностью. Из тех, кто обращается в поликлинику, пациентов с этим диагнозом всего 1-2%, однако в старших возрастных группах встречаемость заболевания повышается до 10%. Почти каждый второй больной (49%) с заболеванием в стадии декомпенсации подлежит госпитализации в кардиологическое отделение стационара. [1] Благодаря успехам в развитии кардиологии выявление сердечной недостаточности среди населения повысилось настолько, что выглядит как настоящая эпидемия. Если своевременно лечить инфаркты и прочие заболевания, можно значительно увеличить продолжительность жизни пациентов.

    Хроническая сердечная недостаточность возникает в основном из-за атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонии. Сахарный диабет часто приводит к хронической сердечной недостаточности у людей старшего возраста. В России к заболеванию приводит также хроническая обструктивная болезнь легких (13%) и острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе (10,3%). [6] Многие другие заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к хронической сердечной недостаточности (порок сердца, кардиомиопатия, миокардит, нарушение сердечного ритма) в общем числе составляют не более 5%, так как успешно лечатся. [2] В случае отказа от своевременно предложенного хирургического лечения могут быть необратимые последствия для жизни и здоровья.

    В России хроническая сердечная недостаточность чаще регистрируется у женской части населения, а во всем мире ее зачастую можно встретить у мужчин. Возможно, это объясняется более пристальным вниманием женщин к вопросам своего здоровья.

    Формы дисфункции левого желудочка при хронической сердечной недостаточности:

    1. Хроническая сердечная недостаточность с нарушением систолической функции — когда фракция выброса левого желудочка снижается в 75% случаев.
    2. Хроническая сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции — фракция выброса левого желудочка не снижена, а определяется нарушение его наполнения, вследствие чего повышается давление в легочных венах у 25% больных.

    Симптомы сердечной недостаточности

    В начале заболевания симптомы сердечной недостаточности отмечаются исключительно при физических нагрузках. Наблюдается появление одышки (частое и глубокое дыхание, не соответствующее уровню нагрузки), при повышении давления в легочных сосудах возникает кашель, иногда с кровью. В результате физической активности, принятия большого количества пищи и в лежачем положении — усиленное сердцебиение. Пациент жалуется на чрезмерную утомляемость и слабость. С течением времени происходит усиление симптомов, которые теперь беспокоят не только при физической активности, но и в состоянии покоя.

    При сердечной недостаточности, как правило, происходит уменьшение количества мочи, пациенты ходят в туалет в основном в ночное время суток. К вечеру появляются отеки нижних конечностей, начинаются со стоп, а затем «поднимаются» вверх, скапливается жидкость в брюшной полости — асцит, грудной клетке — гидроторакс, перикарде — гидроперикард. [3] Кожа стоп, кистей, мочек ушей и кончика носа становится синюшного оттенка. Сердечную недостаточность сопровождает застой крови в сосудах печени, способствуя возникновению чувства тяжести и боли под правым ребром.

    Со временем при сердечной недостаточности происходит нарушение кровообращения во всем организме, приводя к общему раздражению, быстрому утомлению в результате умственных нагрузок. Снижается масса тела, уменьшается двигательная активность, происходит нарастание одышки и отеков. Слабость увеличивается, пациент уже не встает в постели, сидит или на лежит на подушках с высоким изголовьем. Иногда больные насколько месяцев находятся в тяжелом состоянии, после чего наступает смерть.

    Патогенез сердечной недостаточности

    Когда уменьшается ударный объем кровообращения, запускаются механизмы компенсации: увеличивается частота и сила сердечных сокращений в результате активации кардиальных и экстракардиальных факторов (активации нейрогуморальных систем организма — симпатоадрениловой, ренин ангиотензин-альдостероновой системы, каликреинкининовой системы, системы натрийуретических пептидов) На ранних стадиях благодаря этому поддерживается минутный объем кровообращения за счет увеличения метаболизма миокарда, ремоделирования сердца.

    В дальнейшем происходит гиперактивация нейрогуморальных систем, в результате чего повреждается миокард, увеличивается пре- и пост нагрузка, происходит задержка натрия и воды, нормальные кардиомиоциты замещаются коллагеном, происходит некроз кардиомиоцитов, возникают аритмии и снижается сократительная способность миокарда. [7]

    Развивается ремоделирование сердца: структурно-геометрические изменения левого желудочка, в результате которых миокард гипертрофируется и происходит дилатация (расширение) сердца. В итоге изменяется геометрия сердца и нарушаются систолическая и диастолическая функции. Они включают как изменения отдельных кардиомиоцитов, уменьшение их количества, так и изменения геометрии левого желудочка: дилатация, сферическая конфигурация, истончение стенки, относительная митральная регургитация.

    Из-за воздействия вышеперечисленных факторов уменьшается сократимость миокарда, величина минутного объема, возрастает конечное диастолическое давление желудочка и появляется застой крови в венозном русле малого или большого кругов кровообращения.

    Классификация и стадии развития сердечной недостаточности

    Современная классификация хронической сердечной недостаточности объединяет модифицированную классификацию Российской кардиологический школы по стадиям, которые могут только ухудшаться (В. Х. Василенко, М. Д. Стражеско, 1935 г.), и международную классификацию по функциональным классам, которые определяются способностью больного переносить физическую нагрузку (тест с 6-ти минутной ходьбой) и могут ухудшаться или улучшаться (Нью-Йоркская классификация кардиологов). [2]

    Классификация ХСН Российского общества специалистов по сердечной недостаточности (2002 г.)

    Осложнения сердечной недостаточности

    1. внезапная смерть (втрое чаще, чем у людей без ХСН); [3]
    2. тромбоэмболия легочной артерии, сосудов головного мозга и т. д.;
    3. инфаркт;
    4. нарушения ритма;
    5. острая сердечная недостаточность, отек легких.

    Диагностика сердечной недостаточности

    • электрокардиограмма;
    • эхокардиограмма (ЭхоКГ, УЗИ сердца);
    • рентген грудной клетки;
    • холтеровский мониторинг;
    • общеклинические анализы: общий анализ крови, мочи, биохимия (креатинин, биллирубин, белок, холестерин и др.);
    • анализ крови на мозговой натрийуритический пептид (гормон, уровень которого повышается даже при незначительной сердечной недостаточности). [3]

    Лечение сердечной недостаточности

    Правильно подобранная медикаментозная терапия способна значительно продлить жизнь больных даже с тяжелыми формами хронической сердечной недостаточности (по данным литературы — до 10 лет). [4] Стандарты диагностики и лечения сердечной недостаточности, которые утверждены Минздравом, предписывают определенные исследования и манипуляции для пациентов, обратившихся с симптомами, напоминающими сердечную недостаточность; там же есть список лекарственных средств, но без указания, кто и как должен это лечить. Терапевты в поликлиниках не имеют соответствующей подготовки и не могут грамотно оказывать помощь этим больным. В России сегодня почти нет специализированных отделений, где принимали бы больных с этим заболеванием, проводили бы дифференциальную диагностику и подбирали лечение (в Западной Европе введена врачебная специальность «специалист по сердечной недостаточности»). Кто реально занимается индивидуальным подбором лекарственных препаратов для больного? Терапевт, который назначает преимущественно фуросемид (мочегонный препарат), выводящий калий, снижающий давление и ускоряющий наступление летального исхода? Кардиологические отделения районных больниц, куда с огромным трудом можно госпитализировать тяжелого больного на очень короткий срок, где опять же назначат фуросемид и лишь выведут избыточно накопленную жидкость, а через 1-2 месяца опять наступит ухудшение (правило 4-х госпитализаций: время между каждой последующей госпитализацией сокращается, состояние ухудшается, после 4-й госпитализации больных не остается!) В то время как современные препараты в постепенно повышающихся дозах могут обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца, улучшить состояние пациента, уменьшить потребность в госпитализациях, продлить жизнь больного.

    Читать еще:  Стенокардия при брадикардии как проявляется

    При хронической сердечной недостаточности показано сохранять режим питания и нагрузок и непрерывно принимать лекарственные препараты. Одно-двухдневный пропуск может ухудшить состояние, симптомы могут вернуться, и станет неизбежной госпитализация. Хроническая сердечная недостаточность часто встречается у людей пожилого возраста и сочетается с энцефалопатией, и помощь близких может значительно повысить их приверженность к лечению. Нужно обучение правильному питанию, режиму дня, контролю за задержкой жидкости (за рубежом эти функции выполняет специально обученная медсестра, которая осуществляет патронаж больного).

    Острая или тяжелая форма хронической сердечной недостаточности подразумевает постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях показаны умеренные нагрузки, которые не сказываются на самочувствии. Следует потреблять не более 500-600 мл жидкости в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание, олигомерные питательные смеси.

    Медикаментозное лечение

    1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецептора ангиотензина II (БРА): снижают нагрузку на сердце. В наше время неназначение ингибиторов АПФ/БРА больному с ХСН приравнивается к неоказанию медицинской помощи пациенту. Назначаются в минимально переносимых дозах, которые постоянно титруются на повышение под контролем АД и уровня креатинина. [12]
    2. Бета-блокаторы: уменьшают повреждающее воздействие адреналина на сердце, снижают число сердечных сокращений, удлиняя диастолу, улучшают коронарный кровоток. Дозы этих препаратов тоже постепенно увеличивают.
    3. Диуретики (мочегонные средства): позволяют вывести из организма задержанную жидкость, принимаются ежедневно (а не дважды в неделю, как было принято 10-15 лет назад). Современные диуретики не так значительно выводят калий, а в комбинации с калийсберегающими диуретиками это побочное действие значительно уменьшено. Они предотвращают развитие фиброза миокарда, остановливают прогрессирование ХСН. [8]
    4. Ингибиторы неприлизина: позволяют увеличить продолжительность жизни больных с ХСН.
    5. Блокаторы IF каналов: уменьшают частоту сердечных сокращений. ЧСС около 70 в 1 мин. при хронической сердечной недостаточности делают работу сердца наиболее эффективной.
    6. Сердечные гликозиды: усиливают работу сердца, урежают сердечный ритм.
    7. Антикоагулянты и антиагреганты: снижают риск тромбообразования, а это, с учетом заболеваний, которые вызывают хроническую сердечную недостаточность, является одной из главных задач в профилактике осложнений.
    8. Препараты омега-3 полиненасыщенных жирных кислот: улучшают свойства эндотелия сосудов, увеличивают сократимость миокарда, снижают риск жизнеопасных аритмий. В комплексе с основными препаратами дополнительно уменьшают риск смерти.

    Если развивается приступ острой левожелудочковой недостаточности (отек легких), больной подлежит госпитализации, где ему оказывают неотложную помощь. Лечение заключается в введении диуретиков, нитроглицерина, препаратов, которые повышают сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводятся ингаляции O2.

    Если развивается асцит, показано проведение пункционного удаления жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция.

    Поскольку сердечная недостаточность сопровождается выраженной гипоксией тканей, пациентам показана кислородная терапия. [10]

    Хирургические и механические методы лечения

    1. Восстановление кровотока по коронарным артериям: стентирование коронарных артерий, аорто-коронарное шунтирование, маммаро-коронарное шунтирование (если сосуды сердца значительно поражены атеросклерозом).
    2. Хирургическая коррекция клапанных пороков сердца (если значительно выражен стеноз или недостаточность клапанов).
    3. Трансплантация (пересадка) сердца (при ХСН, не поддающейся медикаментозной терапии).
    4. Ресинхронизирующая терапия при ХСН с широкими комплексами QRS>130 мс., имплантация кардиостимулятора, регулирующего работу сердца.
    5. Имплантация кардиовертера-дефибрилятора, способного остановить приступ жизнеопасной аритмии.
    6. Лечение мерцательной аритмии — восстановление синусового ритма.
    7. Использование аппаратов вспомогательного кровообращения — искусственных желудочков сердца. Они полностью внедряются в организм, через поверхность кожи соединяются с аккумуляторными батареями на поясе у пациента. Искусственные желудочки перекачивают из полости левого желудочка в аорту до 6 л крови в минуту, в результате левый желудочек разгружается, и восстанавливается его сократительная способность.

    Прогноз. Профилактика

    50% пациентов с сердечной недостаточностью живут более пяти лет. Отдаленный прогноз зависит от степени тяжести заболевания, образа жизни, эффективности подобранного лечения, сопутствующего фона и т. д.

    Успешное лечение на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; при третьей стадии сердечной недостаточности прогноз самый печальный.

    Для профилактики сердечной недостаточности нужно минимизировать влияние факторов, которые способствуют ее возникновению (ИБС, гипертония, пороки сердца и др.). [11]

    Чтобы сердечная недостаточность не прогрессировала, нужно соблюдать рекомендованный режим физической активности, регулярно и без пропусков принимать назначенные лекарства, постоянно наблюдаться у кардиолога.

    Декомпенсированная сердечная недостаточность

    Допуская халатность в отношении собственного здоровья, и, предавая «свою» артериальную гипертензию (АГ) на самотек, человек мало думает о последствиях. Возможно, кому-то совсем неизвестно что АГ часто является причиной сердечной недостаточности.

    1 Определение понятия

    Застойная сердечная недостаточность — одна из стадий хронической сердечной недостаточности (ХСН), при которой наблюдается снижение насосной функции сердца, в результате чего оно не способно обеспечивать обмен в тканях и органах на нужном уровне. Кровь в прямом смысле слова «застаивается», не обеспечивая питательными веществами не только весь организм, но и саму сердечную мышцу — миокард. От такого замкнутого круга состояние пациента только ухудшается. В настоящее время понятие застойная или декомпенсированная сердечная недостаточность входит в понятие «острая сердечная недостаточность».

    2 Распространенность и причины заболевания

    Основные причины развития

    Согласно данным исследований, примерно 20 процентов случаев госпитализаций составляет именно ХСН. Результаты Фремингемского исследования гласят, что пятилетняя выживаемость с момента постановки указанного диагноза составляет 75 процентов у мужчин и 62 процента у женщин. В течение первого года с момента постановки диагноза умирает 26-29 процентов пациентов с ХСН.

    Основными причинами развития декомпенсированной сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальные гипертензии, кардиомиопатии, пороки сердца различной этиологии, аритмии, токсическое влияние алкоголя и некоторых лекарственных средств на сердечную мышцу, анемия, тиреотоксикоз, перикардиты, пороки клапанов, легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии) и т.д.

    3 Компенсаторные механизмы при ХСН

    Декомпенсированная сердечная недостаточность развивается не в одночасье или сиюминутно. Ей предшествуют стадии хронической сердечной недостаточности, в том числе и бессимптомная или скрытая сердечная недостаточность. Несмотря на то, что уже имеет место ХСН, система кровообращения включает компенсаторные механизмы, направленные поддержать сердце в «форме». Основным моментом при ХСН является нарушение насосной функции сердца и падение сердечного выброса.

    Сердечный выброс — это весь объем крови, который левый и правый желудочки прокачивают за минуту. На начальных этапах снижения насосной функции в тканях в ответ на дефицит кислорода (гипоксию) стимулируется красный росток крови — образование эритроцитов, которые являются переносчиками кислорода, а в тканях оптимизируется усвояемость кислорода. Но такие «спасительные» механизмы не могут долго компенсировать сердечную недостаточность.

    В ответ на снижение насосной функции и нарастающей гипоксии сердечная мышца начинает гипертрофироваться (утолщаться) и увеличивать минутный объем (сердечный выброс) за счет повышения частоты сердечных сокращений и расширения полостей с увеличением их объема. В данном случае речь идет о патологической гиперфункции сердца, которая, в отличие от физиологической, является непрерывной. В условиях основного заболевания, явившегося причиной запуска подобных компенсаторных механизмов, сердце постепенно изнашивается и, при отсутствии лечения заболевания, переходит к стадию декомпенсации.

    4 Симптомы

    Симптомы при застойной сердечной недостаточности

    Клиническая картина сердечной недостаточности в стадии декомпенсации вырисовывается постепенно и напрямую связано с функциональным состоянием системы кровообращения.

    Первая стадия декомпенсированной сердечной недостаточности характеризуется снижением переносимости физических нагрузок (снижение толерантности к физическим нагрузкам). Пациенты предъявляют жалобы на сердцебиения, одышку при физической нагрузке. На голенях к концу дня могут появиться отеки.

    Вторая стадия «А» имеет клиническую картину в зависимости от того, в каком кругу кровообращения имеются застойные явления. При застое в малом кругу на первый план выходят одышка при умеренной физической нагрузке (ФН), по ночам могут беспокоить приступы удушья, сопровождающиеся сухим кашлем с кровохарканьем. Кожные покровы бледные, возможен синеватый оттенка мочек ушей, кончика носа, кончиков пальцев. При застое в большом кругу пациенты жалуются на одышку при ФН, боли в правом подреберье. Может появиться или участиться мочеиспускание ночью, пациентов беспокоит жажда.

    Вторая стадия «Б» характеризуется застойными явлениями в малом и большом кругах кровообращения. Недостаточность кровообращения усугубляется, застойные явления наблюдаются в других органах и системах.

    Третья стадия сменяет предшествующую стадию в условиях прогрессирования сердечной недостаточности. Находясь в длительном «дефиците» кислорода, во внутренних органах происходят необратимые изменения со снижением их функции. Вышеперечисленные симптомы (одышка, кашель, кровохарканье) проявляются в покое, отеки голеней и полостные отеки нарастают. Нарушается функция пищеварительной и мочевыделительной систем. Пища плохо усваивается, появляется тошнота, рвота, жидкий стул. Развивается «сердечная кахексия».

    5 Диагностика

    Приступообразная одышка по ночам и вынужденное сидячее положение пациента

    В диагностике ХСН используются большие и малые критерии, предложенные в ходе Фремингемского исследования.

    Большие (основные) критерии:

    • приступообразная одышка по ночам и вынужденное сидячее положение пациента,
    • набухшие яремные вены,
    • влажные хрипы в легких,
    • увеличение полостей сердца (кардиомегалия),
    • отек легких,
    • ритм галопа,
    • увеличение венозного давления выше 160 мм рт.ст.,
    • гепатоюгулярный рефлекс (набухание вен шеи при надавливании на правое подреберье),
    • время кровотока выше 25 секунд.

    Отеки нижних конечностей при недостаточности

    • отеки нижних конечностей,
    • ночной кашель,
    • одышка при ФН,
    • увеличение печени,
    • жидкость в плевральной полости,
    • увеличение частоты сердечных сокращений (ЧCC) выше 120 в минуту при синусовом ритме,
    • снижение жизненной емкости легких.

    Вторым важным моментом в диагностике является связь симптомов с поражением сердца. Для этого используется ряд исследований — электрокардиография, эхокардиографическое исследование сердца, рентгенография органов грудной клетки, лабораторные тесты и др.

    6 Лечение застойной сердечной недостаточности

    Контроль массы тела

    В лечении застойной ХСН используются немедикаментозные и медикаментозные методы. Целью лечения является устранение симптомов, улучшение прогноза, уменьшение числа госпитализаций пациентов. В первом случае (немедикаментозном лечении) внимание уделяется контролю массы тела (МТ), ограничение ФН, ограничение потребления соли, ограничение потребления жидкости. В медикаментозном лечении обязательным является терапия основной патологии. Основными препаратами в лечении застойной ХСН являются сердечные гликозиды, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ), антиаритмические и мочегонные препараты.

    The YouTube ID of rIJ2f-p1oTc?rel=0 is invalid.

    Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации

    Сердечная декомпенсация – это последняя стадия недостаточности сердечной деятельности, проявляющаяся множеством симптомов. При первых же признаках нужно приступать к лечению, чтобы не возникло необходимости в пересадке сердца.

    Классификация

    Сердечная недостаточность – это очень опасное состояние, при котором сердце не способно в достаточной мере выполнять свои функции. Вследствие этого органы и все ткани организма не получают нужное количество крови, с которой поступают кислород и питательные вещества. Данное заболевание имеет несколько этапов развития, самый опасный, третий – декомпенсация.

    Читать еще:  Функции левого желудочка сердца и причины возможных заболеваний

    Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации часто приводит к смертельному исходу. В данном случае сердце не справляется со своей задачей не только при физических или эмоциональных нагрузках, но даже если человек находится в спокойном состоянии. Данная форма необратима, и поэтому настолько опасна.

    Для декомпенсированной сердечной недостаточности характерно:

    • Увеличение миокарда, а точнее – его растяжение и истончение.
    • Задержка жидкости в организме.
    • Стремительное снижение сердечного выброса.
    • Отечность миокарда.

    Хроническая форма декомпенсации – это длительный процесс, то есть данная патология развивается на протяжении годов, и при этом прогрессирует. Особенность ее заключается в том, что вследствие какого-либо поражения органа (некроз, воспаление, дисплазия), клетки миокарда изменяются. Это отражается на его функционировании. Но клетки, которые еще не поражены, выполняют работу, компенсируя дисфункцию пораженных миоцитов. Далее происходит декомпенсация, и сердце не способно перекачивать кровь в нужном количестве.

    Декомпенсированную сердечную недостаточность разделяют по локализации:

    1. Патология левого желудочка. Диастолический тип – при этом полость не способна получить нужное количество крови. Это чревато перегрузкой левого предсердия и застойным процессом в легких. Но сердечный выброс в аорту еще сохранен. Систолический тип – левый желудочек расширен, снижен сердечный выброс. Сократительная функция желудочка нарушена.
    2. Патология правого желудочка. Она характеризируется застойным процессом в большом кругу кровообращения, а малый при этом недостаточно снабжается кровью.
    3. Смешанная форма. Она встречается очень редко. Для нее характерна дисфункция и левого, и правого желудочков.

    Симптомы

    Патология проявляет достаточно много симптомов. Нет каких-либо специфических признаков, по которым можно диагностировать болезнь точно.

    Декомпенсированная сердечная недостаточность – это последствие других заболеваний сердца, поэтому клиническая картина достаточно разнообразна, так как одни симптомы наслаиваются на другие.

    Основные симптомы декомпенсированной сердечной недостаточности:

    • Одышка. Она проявляется при небольших нагрузках, но если нет соответствующего лечения, то патология прогрессирует, и беспокоит, даже если человек находится в спокойном состоянии. Возникает это вследствие застойных процессов в легких.
    • Отечности ног и рук. Объясняются они нарушенным оттоком жидкости из организма. При этом поражается также и сердечная мышца.
    • Сухой кашель.
    • Болевые ощущения или дискомфорт в области правого подреберья.
    • Асцит – водянка в брюшной полости. При этом живот и вес человека значительно увеличиваются.
    • Общая слабость, чувство переутомления.
    • Холодные стопы и кисти рук.
    • Небольшое количество мочи, редкие позывы к мочеиспусканию.

    При обследовании врачи обнаруживают хрипы в легких, аритмию, застойные процессы. Наблюдается повышение давления в яремной вене.

    Причины

    Причинами хронической сердечной недостаточности в стадии декомпенсации являются различные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые не лечились вовремя.

    Декомпенсированная сердечная недостаточность возникает по таким причинам:

    • Гипертоническая болезнь, а точнее, запустить необратимый процесс может гипертонический криз.
    • Врожденные пороки сердца. Это аномалии сердечных клапанов, вследствие которых происходит сбой сердечной работы.
    • Миокардит.
    • Стабильная тахиаритмия.
    • Кардиомиопатия гипертрофического типа.

    Вышеперечисленные причины относятся к сердечным патологиям. Также сердечную недостаточность могут вызывать и другие факторы:

    • Хронический алкоголизм.
    • Отравление организма бактериально-токсического типа.
    • Бронхиальная астма, которая не лечилась и перешла в запущенную форму.
    • Неправильное лечение или же его отсутствие на первой стадии патологии.
    • Ожирение.
    • Сахарный диабет.

    Лечение

    Перед тем как назначить метод лечебной терапии и конкретные препараты, врач проводит полное обследование. К нему относится изучение анамнеза, так как если развилась последняя стадия заболевания, то у человек уже есть история болезни. Также проводится физикальный осмотр.

    Обязательно пациенту нужно сдать анализы крови и мочи. Из инструментальных исследований назначается рентренография и ЭХО-кардиография. К современным методам диагностики относятся МРТ и КТ. Они очень информативны, их могут назначать вместо рентгена и УЗИ. Уже после необходимых исследований назначаются лекарственные препараты.

    Лечение должно быть направлено на устранение декомпенсации организма и восстановление основных его функций, нейтрализовать застойные процессы. Терапия обязательно проходит под наблюдением врачей, то есть только в условиях стационара. Больному нужен постельный режим, обязательно исключается любая нагрузка (физическая и эмоциональная). Пациент должен периодически садиться или делать несколько шагов. Это поможет предотвратить застойные процессы и образование тромбов.

    Медикаментозная терапия

    Декомпенсированная сердечная недостаточность лечится комплексом из разнообразных препаратов. Важно принимать:

    • Ингибиторы АПФ.
    • Бета-ингибиторы. Эти препараты помогают сократить потребности миокарда.
    • Сердечные гликозиды. Эти препараты способствуют увеличению сердечного выброса.
    • Антагонисты альдостерона. Эти средства повышают артериальное давление и выводят излишки жидкости из организма.
    • Антиаритмические препараты.

    Важно принимать антигипентензивные препараты, средства, которые влияют на реологические качества крови и липидный обмен. Дополнительно требуются диуретики.

    При запущенной сердечной недостаточности назначаются и другие лекарства. Так как от дисфункции сердца страдает весь организм, требуется прием гепатопротекторов, иммуномодуляторов и витаминных комплексов.

    Важно, чтобы комплекс препаратов назначал квалифицированный специалист, потому как все сердечные лекарства имеют достаточно большой список побочных эффектов. Только врач может назначить терапию, исходя из всех индивидуальных особенностей организма пациента, чтобы снизить вероятность проявления таких действий на организм.

    Хирургические операции

    Чаще всего при сердечной декомпенсации назначается хирургическое лечение. К таким методам относятся:

    • шунтирование сосудов;
    • ангиопластика коронарного типа;
    • установка дефибриллятора или кардиостимулятора.

    Радикальное хирургическое лечение назначается пациентам, у которых есть необратимые изменения структуры органов. При этом может требоваться пересадка легких, сердца или крупных артерий.

    При сердечной недостаточности левого желудочка пациентам имплантируют специальный аппарат, который функционирует за него. Некоторое время назад врачи устанавливали данный аппарат временно, до пересадки сердца, но сейчас доказано, что он значительно продлевает жизнь пациентов.

    Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации – это такое тяжелое состояние, при котором в большинстве случаев наступает летальный исход. Поэтому заниматься самолечением в данном случае просто противопоказано. Согласно статистике, около 75% мужчин и 62% женщин не проживают больше 5 лет с такой патологией. Но такие цифры обусловлены тем, что люди несвоевременно обращаются к врачам.

    Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

    Хроническая и острая сердечная недостаточность.

    Среди всех видов патологии заболевания сердца и сосудов являются самой частой причиной смерти населения в мире. Около 25% взрослого населения планеты страдает повышенным кровяным давлением — артериальной гипертензией, а 15-20% — ишемической болезнью сердца.

    Сердечно-сосудистые заболевания наиболее распространены в индустриальных странах Северной Америки и Европы, а наименьшее их число – в развивающихся государствах Азии и Африки.

    Сердечно-сосудистая патология является основной причиной высокой смертности населения в России. В Санкт-Петербурге 58% жителей умирает от заболеваний сердца и сосудов. В Российской Федерации около половины пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы становятся инвалидами в трудоспособном возрасте.

    Физиологическое значение сердечно-сосудистой системы (ССС) заключается в создании такого кровотока, при котором потребность организма и тканей в кислороде и питательных веществах будет полностью обеспечена. Это возможно, если ССС создает определенную объемную скорость кровотока.

    Объемная скорость – это количество крови, которое проходит через поперечное сечение сосудов за единицу времени. Кровь из области большего давления идет в область меньшего давления. На уровне всей ССС самое высокое давление в систолу в левом желудочке, а самое низкое в диастолу в правом желудочке. Это создает определенную объемную скорость на уровне всей системы и поддерживает системное артериальное давление (АД). Если по каким-то причинам ССС не может создать нормальную объемную скорость, то в этом случае говорят о недостатке в системе кровообращения.

    Недостаточность кровообращения — патологическое состояние, которое характеризуется неспособностью сердечно-сосудистой системы доставлять органам и тканям необходимое для их нормальной функции количество крови. Это возможно в трех случаях:

    снижение сократительной функции миокарда (ХСН, ОСН);

    снижение тонуса сосудов (сосудистая недостаточность);

    Основным гемодинамическим параметром характеристики насосной функции миокарда является минутный объем кровотока (МОК), являющийся произведением ударного объема (УО) на частоту сердечных сокращений (ЧСС). При сердечной недостаточности возникает ↓ МОК при нормальном или увеличенном диастолическом наполнении (кровь «стоит» в венах), поэтому кожные покровы больного цианотичные. При сосудистой недостаточности ↓ МОК происходит при уменьшенном диастолическом наполнении, к сердцу приходит мало крови – кожа больного имеет бледно-серый цвет.

    Классификация сердечной недостаточности:

    По клиническому течению: острая и хроническая

    По анатомической локализации: левожелудочковая, правожелудочковая и тотальная (бивентрикулярная).

    По характеру дисфункции левого желудочка: систолическая, диастолическая.

    Хроническая сердечная недостаточность.

    Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:

    первичная (миокрадит токсический, инфекционный, аутоиммунный; механические травмы; наследственные или приобретенные миокардиодистрофии; дилятационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия и др.)

    вторичная («миокард расплачивается за все») (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз; сахарный диабет, гипер- или гипотиреоз; поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани; врожденные и приобретенные пороки сердца, гипертоническая болезнь, хронические заболевания легких, почек, тромбоэмболия легочной артерии и др.)

    Систолическая дисфункция левого желудочка возникает в связи с нарушением сократительной способности миокарда. Выделяют перегрузочную, миокардиальную и смешанную формы систолической дисфункции. Перегрузочная форма развивается при исходно нормальной сократительной способности миокарда, но избыточном притоке крови к сердцу и/или возросшим сопротивлением кровотоку. Миокардиальная форма развивается в результате воздействия на миокард физических (тяжелый ушиб), химических (токсическое действие лекарственных препаратов, алкоголь, соли тяжелых металлов), биологических (микроорганизмы и их токсины: стрептококк и дифтерийный токсин) факторов, а также явиться следствием ишемической болезни сердца, гиповитаминоза, аутоиммунных поражениях миокарда. Морфологическую основу этой формы ХСН составляют миокардиодистрофия и миокардиосклероз, возникающие на месте воспалительного инфильтрата и погибших кардиомиоцитов.

    Хроническая сердечная недостаточность как первичное заболевание миокарда встречается при кардиомиопатиях. Для кардиомиопатий характерно прогрессирующее нарушение насосной функции сердца вследствие расширения камер сердца, резкого утощения стенки левого желудочка, а также выраженного фиброза миокарда. Этиология кардиомиопатий в большинстве случаев остается неизвестной. У части больных выявлена молекулярно-генетическая природа заболевания и, в большинстве случаев, аутосомно-доминантный путь его передачи.

    Смешанная форма появляется в результате сочетания повреждений миокарда, вызванных перегрузочными и миокардиальными факторами. Например, развитие артериальной гипертензии (увеличение сопротивления кровотоку из левого желудочка) у пациента с хроническим миокардитом (первично сниженной сократительной функцией сердца).

    Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности сегодня

    О статье

    Для цитирования: Галявич А.С. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности сегодня // РМЖ. 2014. №12. С. 867

    Определение хронической сердечной недостаточности

    Сердечная недостаточность характеризуется изменением структуры или функции сердца, ведущим к его неспособности доставлять кислород в соответствии с потребностью тканей, несмотря на нормальное давление наполнения [1].

    В соответствии с современными международными рекомендациями хроническая сердечная недостаточность (ХСН) определяется как синдром, при котором у пациента имеются типичные жалобы (одышка, отеки ног, утомляемость) и симптомы (повышенное венозное югулярное давление, хрипы в легких, смещенный верхушечный толчок) в результате изменения структуры или функции сердца [2].

    Сердечная недостаточность может проявляться как при сниженной, так и нормальной фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Здесь и далее рассматривается ХСН только со сниженной ФВ ЛЖ как наиболее часто встречающийся вариант у больных после инфаркта миокарда.

    Диагностика хронической сердечной недостаточности

    Основой для диагностики ХСН являются клинические проявления (жалобы и объективные признаки), изменение ряда лабораторных показателей и данные инструментальных методов исследования. Основные жалобы и объективные признаки при ХСН приведены в таблице 1 [2].

    ЭКГ после перенесенного инфаркта миокарда является одной из основ контроля состояния пациента, поскольку она отражает электрическое состояние миокарда в настоящее время и определенную динамику процессов его заживления во временном отношении.

    Читать еще:  Что означает индикатор аритмии

    У больных после перенесенного инфаркта миокарда с ХСН следует контролировать ряд лабораторных показателей. К ним относятся общий анализ крови (с подсчетом гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, гематокрита), показатели функции печени и почек (креатинин, СКФ), уровни электролитов (калий, натрий), глюкоза крови.

    Среди современных биохимических показателей, подтверждающих дисфункцию сердца, в настоящее время основным является мозговой натрийуретический пептид. Наряду с ним изучаются и апробируются новые биомаркеры ХСН, что является актуальным, особенно для постинфарктного состояния с бессимптомной дисфункцией ЛЖ [3].

    Основным инструментальным способом верификации дисфункции миокарда сегодня стала ЭХО-КГ . Из применяемых методов оценки ФВ ЛЖ у больных после инфаркта миокарда наиболее адекватным является апикальный биплановый метод дисков по Симпсону [4, 5]. Тем не менее, при измерении ФВ ЛЖ по методу Симпсона стандартная ошибка у одного и того же исследователя может быть 3,3% [6]. Это означает, что если этот же самый специалист подсчитает ФВ как 34%, то при повторном замере ФВ может быть в пределах между 27% и 41% [7]. Следует отметить, что эти данные основываются на замерах, проводимых за рубежом техниками, а не врачами. Тем не менее, для повышения точности определения ФВ ЛЖ рассматривается ряд мер:

    • использование эхо-контрастирования полости ЛЖ [8];
    • использование трехмерной ЭХО-КГ , которая пока не стандартизирована;
    • применение МРТ сердца, которая является очень дорогой в сравнении с ЭХО-КГ ;
    • определение дисфункции ЛЖ [9, 10].

    Метод Teichholz, основанный на замерах в одномерном режиме ЭХО-КГ , у больных после инфаркта миокарда неприемлем, поскольку участки дисфункции миокарда остаются вне зоны видимости.

    При оценке сократимости миокарда из этих же соображений не следует ориентироваться на такой показатель сократимости миокарда, как фракция укорочения.

    Лечение хронической сердечной недостаточности

    В современных рекомендациях, как это принято в последние годы, указываются классы рекомендаций и уровни доказанности, поэтому далее при рассмотрении вопросов лечения будут приводиться ссылки на классы рекомендаций и уровни доказанности (табл. 2, 3).

    При наличии признаков дисфункции ЛЖ или явной ХСН следует рассмотреть возможность применения лекарственных средств следующих групп — β-адреноблокаторов (БАБ), ингибиторов АПФ (иАПФ) (или блокаторов рецепторов ангиотензина 2 — сартанов), сердечных гликозидов, диуретиков, антагонистов альдостерона, блокатора If-каналов синусового узла ивабрадина.

    1. БАБ

    Имеется достаточно доказательств пользы применения БАБ при ХСН. В три ключевых крупных исследования (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS II), Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival (COPERNICUS) и Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure ( MERIT-HF ) были включены около 9 тыс. пациентов с ХСН различной степени [11–16].

    В каждом из этих исследований было продемонстрировало снижение смертности на 34% и числа госпитализаций по поводу ХСН на 28–36% в течение 1 года лечения.

    В исследовании с небивололом (Study of Effects of Nebivolol Intervention on Outcomes and Rehospitalization in Seniors With Heart Failure (SENIORS) лечение данным лекарством привело к снижению комбинированной конечной точки (смерть или госпитализация) на 14%, но при этом не было снижения смертности [17].

    Следует подчеркнуть, что при лечении больных ХСН одним из БАБ может возникать артериальная гипотензия и гипоперфузия органов и тканей, что является поводом для отмены БАБ.

    2. Сердечные гликозиды

    Из данной группы лекарственных средств в настоящее время применяется только дигоксин. Дигоксин назначается при наличии тахисистолической формы фибрилляции/или трепетания предсердий и невозможности (противопоказаниях) применения БАБ. Дигоксин можно применять и при синусовой тахикардии со значительно сниженной ФВ ЛЖ по данным ЭХО-КГ (менее 30%), а также при выраженной гипотензии, являющейся противопоказанием для назначения БАБ [18].

    Применение дигоксина не влияет на показатели смертности, однако ведет к снижению числа госпитализаций по поводу ухудшения течения ХСН на 28% в течение 3 лет лечения. Эти данные подтверждаются результатами метаанализа, в котором дигоксин продемонстрировал улучшение симптомов и предупреждение ухудшения течения ХСН [19].

    Следует помнить о побочных действиях дигоксина, в частности о его проаритмогенном эффекте (вплоть до желудочковых аритмий), особенно на фоне гипокалиемии. В связи с этим при лечении дигоксином следует контролировать электролиты сыворотки и функцию почек.

    3. Ингибиторы АПФ

    Эффективность иАПФ у больных ХСН была изучена в исследованиях, ставших классическими в кардиологии, — Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS) [20], Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) [21], Assessment of Treatment with Lisinopril And Survival (ATLAS) trial [22].

    иАПФ изучались также у больных в острой стадии инфаркта миокарда (каптоприл — в исследовании Survival and Ventricular Enlargement (SAVE), рамиприл — в исследовании Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE), трандолаприл — в исследовании TRAndolapril Cardiac Evaluation (TRACE)). Применение данных иАПФ привело к снижению относительного риска смерти на 26% и снижению на 27% относительного риска смерти или госпитализаций по поводу ХСН [23].

    иАПФ могут вызывать такие побочные эффекты, как ухудшение функции почек, гиперкалиемия, артериальная гипотензия, кашель, ангионевротический отек, о чем следует помнить при выборе лекарств пациенту с ХСН.

    иАПФ следует применять только у пациентов с адекватной функцией почек (креатинин не более 221 мкмоль/л и СКФ не менее 30 мл/мин/1,73 м²) и нормальным уровнем калия сыворотки.

    4. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМР) (антагонисты альдостерона)

    Эффективность АМР была изучена в таких исследованиях, как Randomized Aldactone Evaluation Study (RALES) trial [24], Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure ( EMPHASIS-HF ) [25], Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study (EPHESUS) [26].

    Применение спиронолактона в течение 2 лет наблюдения привело к снижению относительного риска смерти на 30% и госпитализаций по поводу ХСН на 35% [24].

    Лечение эплереноном привело к снижению относительного риска сердечно-сосудистой смертности или госпитализаций по поводу ХСН на 37%, смертности от любых причин — на 24%, сердечно-сосудистой смертности также на 24%, снижению госпитализаций по поводу ХСН — на 42% [25].

    Следует помнить о том, что эплеренон и спиронолактон могут вызывать гиперкалиемию и ухудшение функции почек. В связи с этим при применении лекарств данной группы следует контролировать функцию почек и уровень калия, особенно у пожилых лиц.

    5. Диуретики

    Показанием для назначения диуретиков является наличие отечного синдрома. В таблице 4 приведены дозы диуретиков, применяемые в кардиологии. Следует отметить, что для лечения ХСН не используется индапамид, а в нашей стране недоступен диуретик метолазон.

    При применении диуретиков следует помнить об их побочных эффектах, в т. ч. способности петлевых и тиазидных диуретиков вызывать гипокалиемию, а также ухудшать функцию почек (необходимо контролировать СКФ).

    6. Ивабрадин

    Блокатор If-каналов синусового узла ивабрадин замедляет число сердечных сокращений и применяется при наличии синусовой тахикардии и сниженной ФВ ЛЖ по данным ЭХО-КГ , особенно при невозможности увеличения дозы БАБ из-за угрозы развития артериальной гипотензии. В исследовании The Systolic Heart failure treatment with the If inhibitor ivabradine Trial (SHIFT) с включением 6588 больных с ХСН III–IV ФК по NYHA с ЧСС более 70 уд./мин и ФВ ЛЖ менее 35% комбинированная конечная точка была снижена на 18%, риск госпитализаций по поводу ХСН уменьшился на 26%, хотя не было достоверного влияния на показатели сердечно-сосудистой и общей смертности [27]. Ивабрадин также улучшил функцию ЛЖ и качество жизни больных ХСН.

    В таблице 5 представлены лекарственные средства, потенциально показанные всем больным с систолической ХСН с ФК II–IV по NYHA.

    В таблице 6 представлены названия и дозы лекарственных средств, применявшихся в клинических исследованиях у больных ХСН.

    В таблице 7 представлены другие средства с менее определенной пользой, применяемые у больных с симптомной систолической ХСН (ФК II–IV по NYHA).

    В таблице 8 представлены рекомендации по фармакологическому лечению стабильной стенокардии напряжения у больных с ХСН (ФК NYHA II–IV ) и систолической дисфункцией ЛЖ.

    Для нашей страны относительно новыми лекарственными средствами являются открыватель калиевых каналов никорандил и метаболический препарат ранолазин.

    Из метаболических средств при ИБС и ХСН применяется триметазидин. В опубликованном недавно метаанализе по использованию триметазидина [28] показано, что при его применении у больных ХСН достоверно снижается число госпитализаций без влияния на общую смертность. Кроме того, применение триметазидина приводит не только к достоверному увеличению ФВ ЛЖ и времени нагрузки, но и снижению ФК по NYHA, уменьшению конечного диастолического и конечного систолического размеров, а также к снижению уровня мозгового натрийуретического пептида. Авторы констатировали, что добавление триметазидина к лечению больных ХСН улучшает клинические симптомы и функцию сердца.

    При наличии ХСН не рекомендуются статины. В 2-х исследованиях у пациентов с ХСН розувастатин не продемонстрировал пользы, хотя было мало доказательств и его отрицательного действия [29, 30]. Нерекомендуемые средства при наличии явной ХСН представлены в таблице 9.

    В ряде случаев медикаментозное лечение ХСН достигает своих пределов, что проявляется рефрактерностью к назначаемым лекарствам и ухудшением течения заболевания. В таких ситуациях определенную помощь в коррекции ХСН могут оказать специальные устройства, такие как ресинхронизаторы (РСТ). В норме ЛЖ и ПЖ сокращаются синхронно. При ХСН из-за ослабления работы ЛЖ возникает задержка его возбуждения и сокращения, что приводит к асинхронии работы всего сердца. Данное патофизиологическое явление приводит к дальнейшему прогрессированию ХСН. В связи с этим обстоятельством были разработаны специальные устройства — ресинхронизаторы, которые заставляют обе половины сердца сокращаться одновременно. Имеются убедительные факты, свидетельствующие об улучшении течения ХСН при имплантации РСТ. Причем эффективность ресинхронизирующей терапии показана не только при выраженной ХСН [31, 32], но и при ХСН II ФК по NYHA [33, 34].

    В таблицах 10–12 приведены рекомендации по имплантации РСТ больным с ХСН с различными клиническими проявлениями.

    Около половины смертей при ХСН возникают внезапно, и в большинстве случаев это происходит из-за желудочковых нарушений ритма сердца. В связи с высокой вероятностью возникновения тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца у больных ХСН, приводящих нередко к внезапной смерти, следует проводить ее профилактику. Антиаритмические лекарства, к сожалению, не снижают риск внезапной смерти у больных ХСН, а в некоторых случаях даже могут его увеличить [35]. В связи с этим были разработаны специальные устройства — имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД).

    В таблице 13 представлены рекомендации по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями при ХСН.

    ИКД могут быть применены в качестве средства вторичной профилактики внезапной сердечной смерти, т. е. у пациентов, которые уже переносили эпизод остановки сердца или устойчивый пароксизм желудочковой тахикардии. Эффективность ИКД в таких случаях несомненна [36, 37].

    ИКД могут быть применены в качестве средства первичной профилактики, т. е. у пациентов, у которых пока не было ни эпизода внезапной смерти, ни тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца. В таких случаях установку ИКД следует рассматривать только после периода оптимального медикаментозного лечения не менее 3 мес. и если ФВ ЛЖ остается низкой. Раннее применение ИКД с целью первичной профилактики у больных после инфаркта миокарда себя не оправдало, в связи с чем его установку с этой целью рекомендуют через 40 дней после инфаркта [38, 39]. Рекомендации по применению ИКД у пациентов с ХСН представлены в таблице 14.

    Важным практическим аспектом установки ИКД является обсуждение с пациентом цели данного вмешательства и возможных осложнений, в частности ложных срабатываний устройства [40].

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector