1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки клапанов сердца — это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.
Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20% — аортального клапана
Ревматических пороков сердца около 80% от общего количества. От 35 до 60% больных переносят ревматизм без явных ревматических атак и порок сердца находят уже потом, когда появляются жалобы со стороны сердца.
Оставшиеся 20% приобретенных пороков сердца приходятся на атеросклероз, травмы, инфекционные заболевания внутренней оболочки сердца, сифилис, миксоматозную дегенерацию створок. Различают эти пороки по виду пораженного клапана и по степени недостаточности функции сердца.

1. Основная причина приобретенных пороков клапанов сердца: ревматизм: 100% стенозов митрального, аортального, трикуспидального клапанов, 50% недостаточности их;

Другие причины:

• инфекционные эндокардиты (недостаточность клапан6ов);

• наркомания (инфекционные эндокардиты трикуспедального клапана – его недостаточность);

• сифилис (до 70% аортальной недостаточности);

• ишемическая болезнь сердца – дисфункция сосочковых мышц – недостаточность клапанов;

• атеросклероз (редко) – м/б кальцинированный стеноз аортального клапана у лиц преклонного возраста;

• травма грудной клетки (закрытая или ранение сердца).

2. Основные виды пороков клапанов сердца:

• стеноз митрального, аортального, трикуспедального клапанов;

3. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) исход любого заболевания сердца, в том числе и пороков клапанов. В основе синдрома – нарушение насосной функции одного или обоих желудочков сердца. При клапанных пороках это связано:

• с перегрузкой сердечной мышцы давлением (стеноз клапанов, гипертензия в малом круге);

• с объемом (недостаточность клапанов);

• комбинированная перегрузка (сложные пороки, кардиосклероз с недостаточностью миокарда).

Классификация ХСН:

Нью-Йоркской ассоциации кардиологов . В основу положены признаки сердечной недостаточности в покое и при физической нагрузке. Выделяются 4 класса нарушений:

Класс I . Обычная физическая активность переносится также, как до болезни, не вызывая заметной усталости, сердцебиения, одышки, боли.

Класс II . В покое жалоб нет. Незначительное ограничение физической активности. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, одышку, сердцебиение или ангиозные боли.

Класс III . Выраженное ограничение физической нагрузки. Даже незначительная физическая активность вызывает усталость, боль, одышку, сердцебиение. В покое чувствует себя хорошо.

Класс IV . Любая физическая нагрузка затруднена. Симптомы недостаточности кровообращения в покое.

— Г.Ф. Ланга, Василенко, Н.Х. Стражеского (1935 г.). На тех же признаках – 3 стадии нарушений:

Стадия I . Начальная скрытая недостаточность кровообращения. Проявляется только при физической нагрузке. В покое эти симптомы исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Стадия II . В этой стадии выделяют два периода:

А — признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, устойчивость к физической нагрузке снижена, умеренные нарушения гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения. Б – выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения в обоих кругах кровообращения.

Стадия III . Конечная дистрофическая, с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ, необратимыми структурными изменениями в органах и тканях.

Диагностика: ЭКГ, ФКГ, эхокардиография, рентгенография, катетеризация желудочков и ангиокардиография.

Пороки митрального клапана – 90% всех приобретенных пороков, из них 50% – недостаточность МК.

Недостаточность МК – неполное смыкание, ограничение подвижности створок клапанов. Нарушения гемодинамики: регургитация крови в предсердие при систоле левого желудочка – растяжение миокарда (тоногенная дилатация) предсердия с более мощной его систолой: из-за перегрузки – миогенная дилатация с увеличением объема полости предсердия (большой объем крови, низкое сопротивление); левый желудочек – усиленная работа для поддержания эффективного ударного объема и объема регургитации; — гипертрофия миокарда, увеличение объема полости – дилатация желудочка, сердечная недостаточность; дилатацичя предсердия – неполное смыкание устьев легочных вен – ведет к застою в них – легочная гипертензия – повышение давления в легочной артерии – гипертрофия правого желудочка – нарушение кровобращения в большом круге.

В диагностике : 1) систолический шум над верхушкой сердца; 2) ослабление 1 тона, наличие III тона на ФКГ; увеличение левых предсердия и желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенограмы в косых позициях, при контрастировании пищевода.

6.2. Стеноз митрального клапана – 1/3 всех пороков МК: сращение створок, рубцовое стяжение краев клапанов и клапанного кольца, изменения подклапанных структур, отложение кальциевых масс.

— повышение давления и замедление кровотока в левом предсердии ведет к образованию тромбов в ушке и полости предсердия.

— диаметр митрального отверстия в норме 2-3 см, пл. – 4-6 кв. см. клинические проявления при диаметре 1,5 см, пл. – 1,6-2 кв.см.

нарушения гемодинамики: сопротивление кровотоку суженным клапаном – первый барьер на пути кровотока из левого предсердия в желудочек – включаются компенсаторные механизмы: возрастает легочно-артериальное сопротивление в малом круге кровообращения за счет рефлекторного сужения артериальных прекапилляров; второй ил легочный барьер на пути циркуляции крови, что предохраняет капилярную сеть легких от переполнения кровью, хотя не снижается давление в легочных венах и предсердии. Длительный спазм ведет к органическому стенозу. Возникает необратимое препятствие току крови. Гипертрофия правого желудочка, затем предсердия. Исход – правожелудочковая сердечная недостаточность.

По А.Н.Бакулеву и Е.А.Дамир выделяют 5 стадий нарушения кровообращения при митральных стенозах:

1 стадия – полная компенсация кровообращения.

2 стадия – относительной недостаточности .

3 стадия – начальная стадия выраженной недостаточности.

4 стадия 0 резко выраженная недостаточность кровообращения с застоем в большом круге.

5 стадия – терминальная стадия недостаточности кровообращения.

Диагноз : 1) усиленный (хлопающий) 1 тон и персистолический шум на верхушке, акцент 2 тона на легочной артерии (гипертензия в малом круге); 2) персистолический шум и щелчок открытия МК; 3) гипертрофия правого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенография),

После появления симптомов нарушения кровообращения при консервативном лечении умирает 50% больных.

7. Показания к хирургическому лечению.

Стойко компенсированные больные со стенозом или недостаточностью МК (1 функциональный класс) операция не показана.

2 класс – показания к операции относительны.

3 и 4 классы – абсолютно показана.

При стенозе МК – закрытая комиссуритомия.

По А.Н.Бакулеву: 1 ст. – операция не показана; 2,3,4 стадии – показана; 5 ст. – противопоказана.

При недостаточности, комбинированном пороке с преобладанием недостаточности МК – реконструктивные операции с применением АИК.

При грубых стенозах с кальцинозом. Недостаточности с грубыми изменениями створок и подклапанных структур, кальцинозом. Особенно в сочетании со стенозом – протезирование МК механическим или биологическим клапаном.

8. Пороки аортального клапана – у 30-35% больных пороками сердца.

среди причин – ревматизм, сифилис.

8.1. Стеноз АК (АС).

Площадь в норме 2,5-3,5 кв.см.

Гемодинамические нарушения при уменьшенной площади до 0,8-1 кв. см и систолическом градиенте давления между желудочком и аортой 50 мм рт. Ст. критическая площадь АК с клиникой резкой АС – 0,5-0,7 кв. см, градиенте – 100-150 мм рт. Ст. и более.

Гипертрофия левого желудочка с гиперфункцией: полное поддержание функции без дилатации желудочка – дилатация (увеличение полости) левого желудочка с тоногенной дилатацией (за счет механизма Фрака-Старлинга), обеспечивающей достаточную функцию; миогенная дилатация со слабостью сердечной мышцы – сердечная недостаточность;

Кровоснабжение миокарда: не страдает вначале гипертрофии, затем относительная коронарная недостаточность из-за несоответствия между повышенными потребностями гипертрофированного миокарда и его обычным кровоснабжением – абсолютная недостаточность из-за повышенного сосудистого сопротивления коронарных сосудов, вследствие повышенного внутрижелудочкового и миокардиального давления – снижение кровонаполнения коронарных сосудов из-за снижения давления у основания аорты при резком стенозе АК, когда вследствие высокого желудочкового систолического давления кровь выбрасывается в аорту тонкой, сильной струей.

Диагноз на основе 3 групп признаков: 1) клапанного (систолический шум, ослабление аортального компонента 2 тона, систолическое дрожание); 2) левожелудочковые. Выявляемые при физикальном, ЭКГ, рентгенографии, ЭХОКГ, зондировании полостей сердца; 3) симптомы, зависящие от величины сердечного выброса (утомляемость, головные боли, головокружение, низкое артериальное давление, медленный пульс, приступы стенокардии).

Течение заболевания – длительный период компенсации. При появлении декомпенсации (левожелудочковая недостаточность) умирают в течение 2 лет от СН и внезапно от коронарной недостаточности и нарушений ритма сердца.

8.2. Недостаточность АК (НАК).

Значительные нарушения центральной и периферической гемодинамики из-за регургитации крови из аорты в левый желудочек во время диастолы.

Количество НАК определяется объемом крови, которая возвращается в желудочек, может достигать 60-75% ударного объема.

Нарушения гемодинамики: расширение полости сердца тоногенной дилатации с увеличением силы сердечных сокращений.

Ударный объем в 2-3 раз0а выше нормы – повышается систолическое давление в левом желудочке. Аорте, периферических артериях. Снижается диастолическое давление (из-за регургитации, компенсаторного снижения периферического сопротивления и сокращения диастолы) в аорте и артериях, увеличивается пульсовое давление, оно может составлять 80-100 мм рт.ст., учащается число сердечных сокращений для поддержания миогенного объема – ухудшение питания сердечной мышцы – миогеная дилатация с левожелудочковой недостаточностью (ЛЖН).

Диагноз: 3 группы признаков: 1) клапанные (диастолический шум, ослабление 2 тона, изменения на ФКГ, ЭХОКГ); 2) левожелудочковые (гипертрофия и дилатация левого желудочка, выраженность струи регургитации при аортографии; 3) периферические симптомы (низкое диастолическое давление, высокое пульсовое давление, боли в области сердца, головокружения, тахикардия). Клапанные симптомы позволяют диагностировать НАК, 2 и 3 групп – оценивать выраженность порока и расстройств внутрисердечной гемодинамики.

Течение заболевания: компенсация длительная. Симптомы ЛЖН могут развиться остро и быстро прогрессируют. 45% умирает в течении 2 лет после появления симптомов, максимум жизни – 6-7 лет.

8.3. Показания к хирургическому лечению:

• абсолютно показано в III — IV функциональных классах;

• прямые показания к операции – обмороки, сердечная астма, стенокардия;

• при отсутствии жалоб – кардиомегалия и симптомы перегрузки левого желудочка на ЭКГ. В сомнительных случаях – зондирование сердца: систолический градиент более 50 мм рт. Ст. при АС или повышение конечно-диастолического давления более 15 мм рт. Ст. при НАК.

• Объем операции при АС и НАК – протезирование клапанов с ИК.

Отдаленные результаты – 10 летняя выживаемость 70%.

9. Пороки трехстворчатого клапана (ТСК) – 12-27% больных с ревматическими пороками нуждаются в хирургическом лечении пороков ТСК. Увеличивается с ростом наркомании.

9.1. Стеноз ТСК (СТСК):

• среднее давление в левом предсердии может достигать 10-20 мм рт. ст., при площади отверстия – 1,5 кв.см и градиенте давления между предсердием и желудочком – 5-15 мм рт.ст.;

• застой в малом круге развивается при давлении в правом предсердии более 10 мм рт.ст.;

• нарушения сердечной гемодинамики: гипертрофия и расширение полости правого предсерлдия – компенсация, затем быстро – декомпенсация с застоем в большом круге кровообращения.

9.2. Недостаточность ТСК (НТСК):

• расширение обеих полостей правого сердца из-за регургитации;

• умеренная НТСК может играть «разгрузочную роль» при застое в малом круге (сочетание с митральными пороками), не вызывая застой в большом;

• выраженная недостаточность с большим объемом регургитации и снижением сердечного выброса – растет венозное давление, быстрая декомпенсация – правожелудочковая недостаточность, застой в большом круге

9.3. В хирургическом лечении – реконструктивные операции на «открытом» сердце с ИК, протезирование клапанов только при грубых изменениях створок и подклапанных структур. Летальность – 4-11%. Живут свыше 10 лет 62-65% оперированных.

Могут быть многоклапанные пороки, требующие комплексной коррекции, трансплантации сердца.

Хирургическое лечение врожденных пороков сердца у взрослых

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Врожденные пороки сердца представляют собой аномалии структуры и (или) функции сердечно-сосудистой системы, возникающие в результате нарушения ее эмбрионального развития.

Читать еще:  Хроническая сердечная недостаточность определение варианты

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:смотреть Приложение 1 к КП.

Дата разработки протокола:2016 год.

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, кардиологи, кардиохирурги, аритмологи.

Категория пациентов: пациенты с врожденными пороками сердца (взрослые)

Шкала уровня доказательности:

Классификация

Предложено несколько классификаций врожденных пороков сердца, общим для которых является принцип подразделения пороков по их влиянию на гемодинамику.

Наиболее обобщающая систематизация пороков характеризуется объединением их, в основном по влиянию на легочный кровоток, в следующие 4 группы:
· Пороки с неизмененным (или мало измененным) легочным кровотоком: аномалии расположения сердца, аномалии дуги аорты, ее коарктация, стеноз аорты; недостаточность клапана легочного ствола; митральный стеноз, атрезия и недостаточность клапана; трехпредсердное сердце, пороки венечных артерий и проводящей системы сердца.

· Пороки с гиперволемией малого круга кровообращения: не сопровождающиеся ранним цианозом — открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, синдром Лютамбаше, аортолегочный свищ; сопровождающиеся цианозом — трикуспидальная атрезия с большим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток с выраженной легочной гипертензией и током крови из легочного ствола в аорту.

· Пороки с гиповолемией малого круга кровообращения: не сопровождающиеся цианозом — изолированный стеноз легочного ствола; сопровождающиеся цианозом — триада, тетрада и пентадаФалло, трикуспидальная атрезия с сужением легочного ствола или малым дефектом межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна (смещение створок трикуспидального клапана вправый желудочек), гипоплазия правого желудочка.

· Комбинированные пороки с нарушением взаимоотношений между различными отделами сердца и крупными сосудами: транспозиция аорты и
легочного ствола (полная и корригированная), их отхождение от одного из желудочков, синдром Тауссиг — Бинга, общий артериальный ствол, трехкамерное сердце с единым желудочком и др. [2.4]

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [2,4,6,7]

Диагностические критерии
Клинические проявления зависят от типа и тяжести порока сердца в сочетании с клиникой стенокардии.

Клинические проявления ВПС можно объединить в 4 синдрома:
1. Кардиальный синдром (жалобы на боли в области сердца, одышку, сердцебиение, перебои в работе сердца и т. д.; при осмотре — бледность или цианоз, набухание и пульсация сосудов шеи, деформация грудной клетки по типу сердечного горба; пальпаторно — изменения АД и характеристик периферического пульса, изменение характеристик верхушечного толчка при гипертрофии/дилатации левого желудочка, появление сердечного толчка при гипертрофии/дилятации правого желудочка, систолическое/диастолическое «кошачье мурлыканье» при стенозах; перкуторно — расширение границ сердца соответственно расширенным отделам; аускультативно — изменения ритмичности, силы, тембра, монолитности тонов, появление характерных для каждого порока шумов и т. д.).
2. Синдром сердечной недостаточности (острая либо хроническая, право- либо левожелудочковая, одышечно-цианотические приступы и т. д.) с характерными проявлениями.
3. Синдром хронической системной гипоксии (отставание в росте и развитии, симптомы барабанных палочек и часовых стёкол и т. д.)
4. Синдром дыхательных расстройств (в основном при ВПС с обогащением малого круга кровообращения).[2,4,6]

Жалобы:
· может протекать бессимптомно;
· утомляемость;
· симптомы сердечной недостаточности;
· одышка при физической нагрузке;
· частые респираторные заболевания в сочетании с давящими болями за грудиной.

Физикальное обследование:
· Внешний осмотр:Субтильное телосложение больных (снижение массы тела) или малый рост. Телосложение взрослого человека в таких случаях напоминает телосложение ребенка. У части таких пациентов имеется различной степени цианоз. В некоторых случаях больные попадают к врачу, когда у них появляется сердечная недостаточность с отеками и увеличением печени.
· Аускультация:На первый план в клинической картине при ВПС выступает грубый, чаще всего систолический шум в области сердца, который выслушивается с детства. Локализация этого шума чаще всего слева от грудины во 2-м, 3-м, 4-м межреберьях. У некоторых больных шума нет, но они рассказывают о шуме, который у них выслушивался в детстве, а затем исчез. Такая ситуация возникает, например, при выравнивании давления в желудочках при дефекте межпредсердной перегородки, сброс прекращается и шум на какое-то время исчезает.

Лабораторные исследования: (на амбулаторном и стационарном этапах):
· определение группы крови по системам АВО;
· определение резус-фактора;
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (натрий, калий, глюкоза, мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, преальбумин, общий билирубин (прямой, непрямой), ЛДГ, АСТ, АЛТ, СРБ,холестерин, ХЛВП, ХЛНП, триглицериды, амилаза,ферритин, сывороточное железо, трансферрин,ГГТП, щелочная фосфатаза)
· электролиты крови (магний, калий, кальций, натрий);
· коагулограмма(АЧТВ, ПВ,МНО, фибриноген);
· определение уровня натрийуретического пептида (далее BNP или про-BNP или ANP) методом ИФА;
· гликолизированный гемоглобин;
· определение гормонов щитовидной железы методом ИФА (ТТГ, Т4, Т3, АТкТПО);
· бактериологическое исследование мокроты с антибиотикограммой (при инфекционном эндокардите)
· бактериологическое исследование носоглотки с антибиотикограммой (при инфекционном эндокардите)
· бактериологическое исследование мочи с антибиотикограммой (при инфекционном эндокардите)
· ИФА инфекции: определение маркеров вирусного гепатита В (HBsAg, anti-HBs, anti-HBcore), гепатита С (anti-HCV, ВИЧ-инфекции (HIVAg/anti-HIV); Реакция Вассермана.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ: Изменения на ЭКГ не являются специфическими для того или иного порока, нередко выявляются случайно и чаще всего представлены признаками выраженной гипертрофии какого-либо отдела сердца, чаще правого желудочка, но иногда — левого, или и того и другого, перегрузки предсердий. Это также может быть и необъяснимая AV- блокада или другие нарушения ритма или проводимости, которые выявляются с детства. Нередко признаки ВПС впервые выявляются при съемке ЭКГ.
· Суточное мониторирование ЭКГ (Холтеровскоемониторирование) Стандартное Холтеровскоемониторирование ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкопэ в анамнезе и др.).
· Обзорная рентгенография органов грудной клетки: дилатация правого предсердия и желудочка, дилатация легочной артерии, усиление легочного рисунка.
· Эхокардиография (трансторакальная и чрезпищеводная):Трансторакальная эхокардиография является основным диагностическим исследованием при ДМПП. Исследование должно включать двухмерное изображение межпредсердной перегородки из парастернального, апикального и субкосталь­ного доступов с цветовой допплеровской визуализацией сбро­са.Позволяет определить место, размер, краядефекта, величину лево-правого шунта: перерыв изображения межпредсердной перегородки, лево-правый (иногда право-левый) сброс крови при цветном допплеровском исследовании, дилатация ПЖ, иногда ПП, различной степени, дилатация ЛА при нормальных или незначительно увеличен­ных правых камерах сердца, систолическое давление в ПЖ нормальное или незначитель­но повышено.
· МультислайснаяКТ-ангиография/МРТявляется дополнительным неинвазивным методом визуализации, если результаты ЭхоКГ неубедительны. Воз­можна прямая визуализация дефекта и легочных вен, могут быть измерены объем и функция ПЖ, также можно выпол­нить оценку объема шунта.

Диагностический алгоритм: (схема)

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [6,7]

Диагностические критерии: см. амбулаторный уровень.

Диагностический алгоритм: (схема) см. амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ЭКГ;
· Обзорная рентгенография органов грудной клетки;
· Эхокардиография (трансторакальная и чрезпищеводная).

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· Суточное мониторирование ЭКГ (Холтеровскоемониторирование);
· Мультислайсная КТ-ангиография/МРТ;
· Нагрузочный тест;
· Катеризация полостей сердца;
· Коронароангиография.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований:

Приобретенные пороки сердца

В норме сердце человека состоит из двух предсердий и двух желудочков, разделенных между собой клапанами, которые пропускают кровь из предсердий в желудочки. Клапан, располагающийся между правыми предсердием и желудочком, носит название трикуспидального и состоит из трех створок, а расположенный между левыми предсердием и желудочком называется митральным и состоит из двух створок. Эти клапаны поддерживаются со стороны желудочков сухожильными хордами – нитями, обеспечивающими движение створок и полное закрытие клапана в момент изгнания крови из предсердий. Это важно для того, чтобы кровь двигалась только в одном направлении и не забрасывалась обратно, так как это может нарушать работу сердца и вызывать изнашивание сердечной мышцы (миокарда). Также существуют аортальный клапан, разделяющий левый желудочек и аорту (крупный кровеносный сосуд, обеспечивающий кровью весь организм) и клапан легочной артерии, разделяющий правый желудочек и легочной ствол (крупный кровеносный сосуд, несущий венозную кровь в легкие для последующего насыщения ее кислородом). Эти два клапана также препятствуют обратному кровотоку, но уже в желудочки.

Если наблюдаются грубые деформации внутренних структур сердца, это приводит к нарушению его функций, отчего страдает работа всего организма. Такие состояния называются пороками сердца, которые бывают врожденными и приобретенными.

Приобретенные пороки сердца – это группа заболеваний сердца, которые обусловлены изменением анатомии клапанного аппарата вследствие органического поражения, что вызывает значительное нарушение гемодинамики (движения крови внутри сердца и циркуляции крови по организму в целом).

Распространенность этих заболеваний составляет по данным разных авторов, от 20 до 25% от числа всех заболеваний сердца.

  • Причины развития приобретенных пороков сердца

В 90% случаев у взрослых и детей приобретенные пороки являются следствием перенесенной острой ревматической лихорадки (ревматизма). Также причиной пороков может служить бактериальный эндокардит (поражение внутренней оболочки сердца вследствие попадания болезнетворных микроорганизмов в кровь – сепсиса, и их оседания на клапанах).

В остальных случаях редкими причинами у взрослых являются аутоимунные заболевания (ревматоидный артрит, системная склеродермия и др), атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, особенно с формированием обширного постинфарктного рубца.

  • Виды приобретенных пороков сердца

Приобретенные пороки разнообразно проявляются в зависимости от их вида и локализации. По характеру порока выделяют недостаточность (неполное смыкание створок клапана) и стеноз (сужение) отверстия клапанного кольца. По локализации различают поражения митрального, трикуспидального, аортального клапанов и клапана легочного ствола. Наблюдаются как их комбинации (поражения двух и более клапанов), так и сочетания (стеноз и недостаточность одного клапана). Такие пороки называются комбинированными или сочетанными соответственно. Наиболее часто встречаются пороки митрального и аортального клапанов.

  • Лечение приобретенных пороков сердца

Существуют медикаментозные и хирургические методы лечения пороков сердца. Медикаментозная терапия применяется в тех случаях, если удается добиться коррекции нарушений гемодинамики с помощью препаратов или если операция противопоказана в силу сопутствующих заболеваний – острые инфекционные болезни, острый инфаркт миокарда, повторная ревматическая атака и т. д.),

Кардиохирургические методы лечения являются радикальным способом коррекции порока:

  • комиссуротомия при стенозе (рессечение рубцовых спаек на створках клапана),
  • подшивание несмыкающихся створок,
  • расширение небольшого по площади стеноза с помощью зонда, подведенного к сердцу через сосуды,
  • протезирование клапанов (иссечение своего клапана и замена его искусственным).

В ФГБУ «ФЦССХ им. С.Г. Суханова» Минздрава России (г. Пермь) успешно применяются как традиционные хирургические вмешательства на открытом сердце при клапанной патологии (с выполнением стернотомии – рассечением грудины), так и операции с использованием малоинвазивных технологий.

Однако далеко не во всех случаях операцию можно провести с помощью мини-доступа – под эту методику подходит примерно половина пациентов, с изолированным поражением клапанов. Для такой технологии есть определенные условия, критерии отбора больных. В ситуациях, когда необходимо сочетанное хирургическое вмешательство: сразу на нескольких сердечных клапанах, одновременно с коронарным шунтированием, операцией на аорте – «золотым стандартом» остается традиционная кардиохирургия.

Транскатетерная имплантация аортального клапана (TAVI) – процедура, дающая шанс пациентам, которым хирургическое протезирование противопоказано из-за высокого риска. Речь идет прежде всего о пожилых пациентах с тяжелым аортальным стенозом, у которых, как правило, кроме основного есть множество сопутствующих заболеваний.

Для проведения процедуры кардиохирургам не нужно производить большой разрез и вскрывать грудную клетку. Суть процедуры в том, что клапан проводится к сердцу с помощью катетера, который вводится в бедренную артерию через небольшой надрез, под контролем ультразвуковой и рентген-аппаратуры. Искусственный клапан высотой пять сантиметров и диаметром три с половиной сантиметра сжимается до шести миллиметров и таким образом вводится через бедренную артерию прямо в сердце, где раскрывается до первоначальных размеров

Всего в России сейчас производится порядка двухсот таких операций в год. Государственная поддержка данного метода лечения в России появилась впервые в 2015 году. В этом же году в Центре были выполнены первые пять транскатетерных протезирований, в 2016 году выполнение таких процедур продолжено.

Читать еще:  Учащенный пульс при нормальном давлении

В 2016 году в Центре впервые была проведена операция по протезированию аортального клапана с использованием бесшовного протеза.

При хирургической коррекции порока прогноз для жизни благоприятный при условии приема медикаментозных препаратов по назначению врача и профилактики развития осложнений.

Операции при пороке сердца: показания, методики, осложнения и стоимость

Пороки — это патология анатомических структур сердца, которые влияют на нормальное функционирование кардиоваскулярной системы. Дефектам могут быть подвержены клапаны, отверстия между камерами, сосуды и стенки сердца.

На ранних стадиях при своевременном выявлении и назначении поддерживающего лечения возможна медикаментозная терапия, однако с развитием тяжелой симптоматики, показано хирургическое вмешательство для коррекции дефекта. Поскольку прогрессирование порока заставляет сердце перестраивать свою работу под неблагоприятные условия, лечение важно проводить как можно раньше.

Показания для хирургического лечения пороков сердца

Ниже приводятся основные показания к радикальному лечению, то есть те ситуации, в которых не оперировать пациента нельзя.

  • Выраженная коарктация или рекоарктация (повторное сужение просвета после первичной коррекции) с длительно текущей гипертензией;
  • Стеноз аорты, существенно влияющий на гемодинамику;
  • Планирование беременности;
  • Выраженная сердечная недостаточность;
  • Беременные и женщины, планирующие беременность;
  • При градиенте систолического давления выше 60 мм.рт.ст.;
  • 2, 3, 4 стадия порока;
  • Чистый или превалирующий стеноз 2,3,4 стадии.
  • Тяжелое сужение трёхстворчатого клапана с выраженной симптоматикой;
  • Пациенты с ТС, подверженные оперативному вмешательству на клапанах левого сердца.

Стеноз легочных артерий:

  • Дисплазия или кальцификации створок клапана;
  • Значительная регургитация.

Дефект межпредсердной перегородки:

  • Выраженное шунтирование крови слева направо;
  • Развитие правожелудочковой недостаточности;
  • Рецидивирующие инфекции легких;
  • Суправентрикулярные тахиаритмии.

Дефект межжелудочковой перегородки:

  • Большой дефект
  • Отсутствие выраженной обструктивной патологии легких

Методики оперативного вмешательства при различных дефектах

  • Баллонная ангиопластика;
  • Стентирование;
  • Пластика аорты синтетическими материалами.

  • Вальвулопластика;
  • Протезирование;
  • Транскатетерная замена аортального клапана.
  • Перкутанная баллонная комиссуротомия;
  • Протезирование.
  • Перкутанная баллонная вальвулопластика;
  • Протезирование;
  • Комиссуротомия.

Дефект межжелудочковой перегородки:

  • Катетеризация сердца;
  • Открытое хирургическое вмешательство по замещению дефекта;

Дефект межпредсердной перегородки:

  • Катетеризация сердца с установкой специальной заплатки;
  • Открытое вмешательство с подключением пациента к аппарату искусственного кровообращения.

В тяжелых случаях, при наличии сочетанной патологии, например, дилатационной кардиомиопатии, решить проблему порока может только пересадка сердца.

Иногда по результатам обследования и состоянию больного, хирургические вмешательства с целью коррекции дефекта могут оказаться неэффективными, или даже угрожать жизни пациента. В таком случае разрабатывается комплекс мероприятий по обеспечению паллиативной терапии.

Возможные осложнения

  • Формирование аневризмы;
  • Хрипота, в связи с возможным интраоперационным повреждением возвратного гортанного нерва (анатомически связан с аортой);
  • Паралич диафрагмы, причиной которого является повреждение диафрагмального нерва;
  • Хилоторакс (накопление в плевральной полости лимфы при повреждении грудного лимфатического протока;
  • Постокоарктотомический синдром – уникальная проблема, возникающая в ранний послеоперационный период. Связанный с увеличением тока крови в сосуды брюшной полости, проявляется болью в животе и рвотой.
  • Гематома в месте введения катетера в бедренную артерию;
  • Аритмии;
  • Иммунные реакции при имплантации клапана биологического происхождения;
  • Эндокардит;
  • Гемолитические реакции в случае необходимости в переливании крови.

Митральный стеноз:

  • Повреждение сердца катетером;
  • Деформация створок клапана вследствие баллонной комиссуротомии;
  • Эмболия сосудов головного мозга элементами клапана, кальцинатами.
  • Тромботические события;
  • Постоперационные нарушения ритма сердца;
  • Эндокардит;
  • Механический клапан может вызывать разрушение эритроцитов, что приводит к анемии и гемолитической желтухе.

Дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок:

  • Инфекционные осложнения со стороны места постановки катетера;
  • Гематома мягких тканей бедра;
  • Аллергическая реакция на ренгенконтрастный препарат;
  • Отторжение материала, который применялся для перекрытия дефекта;
  • Повреждение катетером крупного сосуда;
  • Осложнения, связанные с торакотомией (разрезом грудной клетки), такие как инфекция послеоперационной раны, расхождение швов, болевой синдром;

Особенности реабилитационного процесса

  • После оперативного вмешательства все силовые нагрузки противопоказаны, поскольку существует риск расслоения аорты;
  • Пациент должен находиться под контролем кардиолога;
  • После коррекции порока необходимо провести МРТ или ангиографию для контроля эффективности лечения;
  • Активные терапевтические меры должны быть приняты по отношению сопутствующих заболеваний, особенно хронической сердечной недостаточности, гипертензии, и ишемической болезни сердца.

Аортальный стеноз:

  • Контрольные осмотры у кардиолога дважды в год с записью ЭКГ и ЭХО-КГ;
  • Пациенты с установленными механическими клапанами должны получать антикоагулянтную терапию варфарином пожизненно и проходить регулярный контроль коагулограммы.
  • Ежегодное проведение эхоКГ и ЭКГ;
  • Антикоагулянтная терапия для пациентов с трансплантированными клапанами;
  • Терапия сопутствующих заболеваний.
  • Пожизненная антикоагулянтная терапия с контролем свертывания;
  • Назначение противоаритмических препаратов в случае нарушения сердечного ритма;
  • Имплантация клапана биологического происхождения (трупного или свиного) может потребовать повторения операции из-за изнашиваемости данного типа имплантов.

Независимо от типа операции, каждому кардиологическому больному необходимо пересмотреть свой образ жизни и внести в него некоторые изменения, такие как:

  • Отказ от спиртного;
  • Прекращение курения;
  • Сокращение употребления пищевой соли;
  • Замена животных жиров растительными;
  • Физическая активность, учитывая функциональные возможности сердца и сосудов;
  • Профилактика инфекционных заболеваний (своевременная вакцинация).

Стоимость вмешательства

Сколько стоит операция по исправлению дефекта сердечной мышцы — вопрос, который интересует каждого пациента с данной патологией. На данный момент времени стоимость процедуры достаточно высока. В большинстве это обусловлено дороговизной протеза или сложной техникой процедуры. Часто причиной немалой цены может стать использование определенного оборудования в ходе интервенции.

Выводы

На данный момент разработано множество эффективных методик коррекции пороков сердца, выполнить которые можно в кардиологических центрах. Нормализация физиологического кровотока значительно улучшает прогноз на здоровье и жизнь пациента. Несмотря на то, что на хирургическом исправлении дефекта, лечение не заканчивается (часто требуется пожизненная терапия антикоагулянтами и регулярные медосмотры), своевременно выполненная операция при пороке стоит качественной и полной жизни.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Хирургическая операция при врожденном пороке сердца

Врожденные пороки сердца (ВПС, сердечные аномалии) — структурные нарушения сердца и прилегающих к нему сосудов, которые образовались еще на этапе внутриутробного развития ребенка. На сегодня ВПС определяется у 1% всех детей с врожденными дефектами, что считается довольно высоким показателем.

Существуют различные виды врожденных пороков сердца и наиболее распространенным является дефект межжелудочковой перегородки (31% случаев).

Для диагностики ВПС используют современные методы исследования по типу УЗИ сердца. Дополнительно проводится электрокардиография, МРТ, ангиография, эндоскопические способы диагностики. Перед операцией выполняется подготовка больного, также важное значение имеет послеоперационный период.

Видео: Жить Здорово! Порок сердца

Ключевые моменты

  • Типы хирургической операции при врожденном пороке сердца и результаты ее проведения в основном зависят от конкретного сердечного дефекта у ребенка (его тяжести, продолжительности существования и сопутствующих нарушений).
  • Физические параметры ребенка (рост и вес) должны достигнуть определенного момента, прежде чем операция может быть выполнена, хотя в крайних случаях ее делают безотлагательно.
  • Виды хирургических процедур включают паллиативную хирургию, катетеризацию сердца, баллонную ангиопластику, процедуру переключения артерий, анастомоз Блелока-Тауссиг (БТ) и операцию Норвуда.

В дополнение к мониторингу и лекарственной терапии отрицательные эффекты сердечного дефекта могут быть уменьшены или, возможно, почти устранены путем хирургического вмешательства. Виды хирургии и типичные исходы хирургических вмешательств в первую очередь зависят от конкретного порока сердца.

Рост и вес ребенка должны достигнуть определенных показателей, прежде чем смогут быть выполнены хирургические вмешательства. Кардиохирургия требует определенного количества сил для восстановления. Кроме того, может возникнуть необходимость в экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) во время и, возможно, после хирургического вмешательства.

ЭКМО — это медицинская аппаратура, которую располагают вне тела с целью восполнения функций сердца и легких.

Следует отметить, что любая операция связана с рисками. Наличие и тяжесть послеоперационных осложнений зависят от вида и сложности хирургического вмешательства, а также от типа и выраженности врожденного порока сердца.

Виды хирургических операций

Паллиативное вмешательство

Паллиативная операция относится к процедурам, при которых полное восстановление сердечного дефекта невозможно, а кровоток контролируется либо анастомозом, либо искусственной трубкой, имплантированной в сердце или в один из желудочков сердца.

После выполнения паллиативной операции у сердца нередко уменьшаются функциональные возможности, что приводит к недостаточному количеству доставляемого кислорода.

Младенцы после паллиативной хирургии могут прожить долгое время, хотя по мере своего роста их образ жизни не сможет быть столь же активным, как у детей и взрослых с нормальным сердцем. Другие дети при этом состоянии и без лечения могут вовсе не выжить или проживают короткую жизнь.

Катетеризация сердца

Операция под названием катетеризация сердца, или малоинвазивное хирургическое вмешательство, основана на использовании тонкой гибкой трубки (катетера).

Цели катетеризации сердца могут быть различными, в некоторых случаях они проводятся в ходе одной процедуры:

  1. Для сбора информации, тогда говорят о диагностической катетеризации.
  2. Для выполнения хирургического вмешательства, также называемого интервенционной катетеризацией.

Через крошечный разрез в руке, шее или паху катетер вводится в кровеносный сосуд (артерию или вену) и направляется к сердцу под контролем рентгеновского исследования в режиме реального времени или флюороскопии.

Катетеры при необходимости могут использоваться для забора проб крови, измерения давления, инъекции красителя (для проведения ангиографии) или восстановления структуры определенных областей сердца и окружающих кровеносных сосудов.

Катетеризация сердца проводится в любом возрасте, начиная с младенцев и заканчивая пожилыми больными. Седация варьируется от местной анестезии до общего обезболивания, все зависит от типа процедуры. Малоинвазивная операция выполняются в отделении катетеризации сердца, которая выглядит как небольшая операционная.

Видео: Детская кардиохирургия: хирургия сердца, врожденные пороки сердца у детей

Баллонная ангиопластика сердца

Когда какая-либо часть системы кровообращения сердца становится суженной, баллонная ангиопластика, которая также известна как баллонное расширение, может помочь открыть суженную область и улучшить кровоток.

Основная задача — направить катетер с баллоном на кончике к сердцу, где в него нагнетается воздух, чтобы открыть суженную область или расширить стенозированное отверстие.

Принцип хирургической операции

  • Тонкие трубки, называемые катетерами, вставляются в кровеносные сосуды в паху в верхней части ноги. Обычно параллельно делают рентгеновские снимки и измеряют суженную область.
  • Катетер с воздушным шаром (только в сдутом состоянии) на его кончике проходит через первый катетер в эту суженную область.
  • Как только баллон доставлен в необходимое место, его раскрывают, нагнетая воздух, что способствует открытию суженного участка.
  • Баллон заставляет суженную область расшириться, а при необходимости растягивает стенки сосуда.
  • Баллон сдувают, катетеры вынимают, а место входа на ноге закрывают повязкой.

Важно знать, что после баллонной ангиопластики пораженный участок может снова сузиться или вовсе сомкнуться, перекрывая кровоток. Для предотвращения подобного осложнения после расширения вставляют стент, который представляет собой сетку из проволоки. Его использование позволяет сохранить открытую область в полноценном состоянии.

Операция артериального переключения

Артериальное переключение показано тем младенцам, у которых определяются дефекты по типу транспозиции магистральных сосудов (ТМС). При этом дефекте положение основных сосудов (аорты и легочной артерии) нарушено, в результате чего кровь неправильно направляется от сердца к легким и телу. При этой патологии кровь, которая уже обогатилась кислородом в легких, поступает обратно сюда же, в то время как кровь, нуждающаяся в кислороде, продолжает циркулировать по всему телу.

Существует несколько вариантов транспозиции, и если тело полностью.лишается кислорода, тогда такой ВПС очень серьезен и может даже привести к фатальному концу.

Хирургическая операция при артериальном переключении, обычно выполняемая в течение первых нескольких недель жизни, крайне необходима для коррекции гемодинамики. Эта процедура на открытом сердце заключается в “переключении” легочной артерии и аорты, то есть их устанавливают в нормальные положения и прикрепляют коронарные артерии к новой аорте в предназначенных для этого местах.

Важно отметить, что прежде чем операция будет выполнена, больному вводится препарат под названием простагландин, который поддерживает артериальный проток в открытом состоянии с целью улучшения кровообращения.

Еще одна временная процедура, способная помочь при смешивании крови, — это баллонная предсердная септостомия, при которой делают отверстие между левым и правым предсердиями. Этот вид хирургической операции при врожденном пороке сердца используется для временной поддержки ребенка, пока он не станет достаточно взрослым, чтобы выдержать хирургическое вмешательство по восстановлению нормального кровообращения.

Читать еще:  Что означает тахикардия и брадикардия

После операции в долгосрочной перспективе крупные сосуды могут суживаться, из-за чего будет необходимо проведение баллонной ангиопластики или другой подходящей хирургической процедуры. Кроме того, коронарная артерия, которая должна быть повторно имплантирована на новое место, может деформироваться, что приводит к уменьшению притока крови к сердцу. Дополнительно должна производиться защита от бактериального эндокардита, который в качестве осложнения может возникнуть после операции.

Анастомоз Блелока-Тауссиг

Этот вид хирургической операции используется для устранения дефектов, которые влияют на поток крови из правого желудочка, через легочную артерию и далее поступающего в легкие. К ним относятся атрезия легочного ствола, стеноз легочного ствола, атрезия трикуспидального клапана и стеноз трикуспидального клапана.

Анастомоз БТ нередко выполняется при “синих” врожденных пороках и считается паллиативной процедурой, поскольку полностью не исправляет дефект. Он помогает уменьшить выраженность симптомов до того времени, пока ребенок не станет старше, чтобы быть готовым для выполнения другого вида операции.

Анастомоз — небольшая трубка, изготовленная из синтетического материала, называемого Gore-Tex. С его помощью соединяется участок аорты и легочной артерии, в результате чего создается своего рода обходной путь. Это позволяет смешанной крови, из оксигенированной и дезоксигенированной, снова проходить через легкие и насыщаться большим количеством кислорода.

Анастомоз выполняет роль артериального протока и часто вводится в действие после закрытия естественного АП. С его помощью улучшается функция сердца, при этом больший объем крови проходит через легкие и насыщается кислородом. В результате устраняется цианоз или синева кожных покровов, которые нередко определяются у детей с синим пороком.

Анастомоз Блелока-Тауссиг: а) оригинальная процедура; б) модифицированная процедура.

Анастомозы обычно используются в течение четырех-пяти месяцев, пока ребенок не перерастет их. В дальнейшем потребуется вторая операция или окончательная восстановительная реконструкция.

Операция Норвуда

Этот вид хирургического вмешательства используется в тех случаях, когда определяется лишь одна насосная камера сердца (один желудочек). Также применяется при других изолированных желудочковых дефектах.

Операция Норвуда может выступать частью серии хирургического лечения. В частности, может проводится реконструкция аорты с использованием легочной артерии, чтобы желудочек мог легко перекачивать кровь по всему организму. Также предполагается размещение анастомоза БТ для поддержания кровотока через легкие и двунаправленный анастомоз Глена. На последнем этапе выполняется паллиативная операция Фонтена.

Риски, связанные с операцией Норвуда, довольно высоки. Это объемное и сложное хирургическое вмешательство, требующее экспертной помощи до, во время и после операции. Взаимодействие между кардиологом, кардиохирургом, анестезиологом и всем другим вспомогательным персоналом является очень интенсивным. Смертность может достигать 20% даже в лучших центрах. Потенциал осложнений также высок.

После первого этапа операции Норвуда сердце очень слабое, поэтому обогащение кислородом в легких полностью зависит от анастомоза БТ. Риски, связанные с шунтом БТ, чаще всего выражаются в высокой вероятности развития тромбов в искусственных устройствах. В послеоперационном периоде больные обязательно принимают антикоагулянты, например гепарин.

Как только ребенок оправился от первой операции, могут быть также выполнены два других хирургических вмешательства: операция Гленна, или вторая ступень, и операция Фонтана, или третья ступень. Долгосрочные результаты этой третьей процедуры не известны, поскольку самые “старые” пациенты, пережившие эту хирургическую операцию, на сегодня находятся в возрасте 20 лет.

В заключение

Все врожденные пороки сердца, даже незначительные на первый взгляд, нуждаются в тщательном контроле со стороны кардиолога, а иногда и кардиохирурга. Как сама хирургическая операция, так и послеоперационный период крайне важны в эффективности лечения больного.

Видео: Факты о сердце. Врожденные дефекты перегородок сердца

Хирургическое лечение врожденных пороков сердца и крупных сосудов

1. Незаращенный артериальный Баталлов проток.

Артериальный проток соединяет общий ствол легочной артерии с начальным отделом нисходящей части аорты. Во внутриутробном периоде кровь, поступающая в правый желудочек, минуя легкие, через проток почти в полном объеме (90%) коротким путем попадает в аорту. При нормальном развитии сразу же после рождения проток облитерируется и превращается в соединительно-тканный тяж. При незаращении протока после рождения ребенка в нем начинается кровоток, обратный кровотоку в эмбриональном периоде. Это объясняется тем, что показатели давления в аорте выше, чем в легочной артерии. В зависимости от величины давления и диаметра протока кровь из аорты может в большом объеме поступать в легочную артерию. Из последней она поступает в легкие и через легочные вены в левое предсердие и левый желудочек.

Операция представляет собой внесердечное вмешательство на сердце. Оперативный доступ: левосторонняя торакотомия. Медиастинальная плевра вскрывается продольным разрезом между диафрагмальным и блуждающим нервами. С помощью диссектора Боталлов проток выводится в рану. В двух или трех местах под проток подводят толстые кетгутовые лигатуры и осуществляют его перевязку. При хрупкости Баталлова протока его стенка при перевязке может повреждаться, давая сильное кровотечение.

На определенном этапе существования этого порока давление в малом круге кровообращения значительно возрастает и, в последующем, превышает давление в аорте. В этом случае, кровь через незаращенный Баталлов проток направляется из легочного ствола в аорту. В этом случае операцию не проводят.

2. Коарктация аорты.

Коарктация аорты является врожденным пороком, при котором наблюдается сужение просвета сосуда на границе дуги и нисходящей его части, обычно на 1,5-2 см ниже отхождения левой подключичной артерии. Наиболее важным клиническим симптомом является гипертензия и усиленная пульсация сосудов верхней половины тела, а также гипотензия и пониженная пульсация сосудов нижней половины тела. Ввиду того, что коарктация аорты является врожденным пороком, между верхней и нижней половинами тела развивается гигантская сеть коллатерального кровообращения. В основном, роль главной коллатерали выполняет внутренняя грудная артерия.

Проводится левосторонняя торакотомия. После рассечения медиастинальной плевры в операционное поле выводят зону коарктации аорты вместе с пре- и постстенотическими отделами аорты. На выше и ниже расположенные отделы аорты накладывают эластичные жгуты. Выключенный из кровообращения участок аорты иссекается примерно на 2-3 см. После этого накладывают анастомоз «конец в конец». При наличии значительного дефекта аорты такой анастомоз невозможен и в целях восполнения удаленного участка приходится применять синтетические протезы. Можно также в месте сужения сосуда сделать продольный разрез и наложить на него заплату из синтетического материала, расширив тем самым суженный участок.

3. Дефект межпредсердной перегородки (незаращенное овальное окно).

В условиях нормальной гемодинамики параметры давления в левом предсердии выше, чем в правом, поэтому при дефекте межпредсердной перегородки всегда происходит шунтирование крови слева направо. Объем величины шунтирования крови зависит от величины дефекта перегородки, от перепада давления между предсердиями, а также от периферического сосудистого сопротивления в сосудах малого круга кровообращения. Таким образом, значительная часть артериальной крови левого предсердия, минуя левый желудочек и аорту, перетекает в правое предсердие, а оттуда в правый желудочек и в малый круг кровообращения. Этот объем крови в первую очередь перегружает правый желудочек и всю сосудистую сеть легочной артерии. Техника проведения операции: производится в условиях гипотермии при подключении аппарата искусственного кровообращения. При этом широко вскрывают правое предсердие и отсасывают из него кровь. При незначительном дефекте перегородки его ликвидируют простым наложением кетгутовых узловых швов. Если же размеры дефекта велики, то производят вшивание синтетической заплаты в края дефекта перегородки.

4. Дефект межжелудочковой перегородки.

Врожденный порок развития межжелудочковой перегородки характеризуется прямым сообщением между желудочками сердца. По размерам дефекты могут быть малыми, средними и большими. При малых дефектах 0,3-0,5 см изменения гемодинамики несущественны, при средних (0,5-2 см) – происходит увеличение давления в правых отделах сердца и, закономерно, в малом круге кровообращения, что может привести к развитию сердечно-сосудистой недостаточности. При больших размерах дефектов (более 2 см) уровень давления в правом и левом желудочках практически одинаков, при этом развивается тяжелая степень легочной гипертензии. Хирургическое вмешательство может быть одно- и двухмоментным. Одномоментная операция является радикальной. При двухмоментной – сначала выполняют паллиативную операцию Мюллера, а через 1-3 года радикальную коррекцию порока.

Операция Мюллера предусматривает дозированное сужение легочной артерии с целью уменьшения недостаточности кровообращения, снижения сброса крови через дефект и предупреждения вторичных изменений в легких. Она выполняется из левостороннего доступа в III межреберье. При этом выделяют легочную артерию и под нее подводят манжету из синтетической ткани. Сужение выполняют на середине расстояния между устьем легочной артерии и ее бифуркацией под контролем давления. Дистальнее места сужения давление должно снизиться на 50% по сравнению с исходным.

Операция по ушиванию дефекта межжелудочковой перегородки выполняется в условиях гипотермии и аппарата искусственного кровообращения. Доступ к перегородке можно осуществить через стенку правого желудочка или правого предсердия путем разведения створок трикуспидального клапана. Ушивание межжелудочковой перегородки может проводиться различными способами. Если дефект небольшой, то его можно ушить узловыми или П-образными швами. При средних и больших дефектах выполняют пластику синтетическими материалами.

5.Триада, тетрада, пентада Фалло.

Триада Фалло: сужение легочной артерии, незаращение овального окна межпредсердной перегородки и гипертрофия правого желудочка. Пентада Фалло: Сущность тетрады Фалло состоит в сочетании двух аномалий развития: выраженный дефект межжелудочковой перегородки и сужение легочной артерии протяженностью от нескольких миллиметров до 2-3 см. Помимо этого, аорта сидит как бы на двух желудочках и отмечается выраженная гипертрофия правого желудочка. Через выраженный стеноз легочной артерии лишь незначительная часть венозной крови проникает из правого желудочка в малый круг кровообращения, где происходит ее оксигенация. Большая часть венозной крови из правого желудочка через дефект межжелудочковой перегородки поступает непосредственно в восходящую часть аорты и смешивается там с артериальной кровью, поступающей из левого желудочка. Все это вызывает центральный цианоз.

При тяжелом состоянии больного чаще всего проводят паллиативные операции. Сущность операции по Блелоку состоит в том, что после проведения лево- или правосторонней торакотомии находят подключичную артерию и в месте ее выхода из грудной клетки перевязывают и пересекают. Затем образуют анастомоз по типу «конец в бок» между центральной культей подключичной артерии и основным стволом легочной артерии, идущим к легким. Эта операция улучшает оксигенацию и, соответственно, уменьшает цианоз. Существует несколько модификаций этой операции. Одной из них является формирование интраперикардиального анастомоза диаметром в несколько миллиметров между восходящей аортой и правой главной ветвью легочной артерии.

Применение аппаратов искусственного кровообращения оттеснило указанные выше оперативные вмешательства на задний план. Сущность радикальной операции состоит в следующем: путем срединной стернотомии обеспечивается доступ к сердцу, после чего ребенка подключают к аппарату искусственного кровообращения. В дальнейшем необходимо решить две задачи: уменьшить или полностью устранить стеноз легочной артерии и устранить дефект межжелудочковой перегородки. На границе сохраненной и суженной частей легочной артерии вскрывается правый желудочек и срезается фибромускулярно измененная мышечная ткань с внутренней поверхности его стенки. Делая стенку желудочка тоньше, стремятся нормализовать просвет участка сброса венозной крови из правого желудочка. По окончании операции путем наложения синтетической заплаты расширяют просвет легочной артерии и ликвидируют дефект межжелудочковой перегородки. Пучок Гиса и его правая ветвь проходят по заднему краю дефекта межжелудочковой перегородки, поэтому при ликвидации дефекта необходимо проявлять осторожность при наложении швов. Лигатуры, неосторожно наложенные на пучок Гиса, могут вызвать полную поперечную блокаду.

Вышеупомянутые паллиативные операции с формированием шунтов в настоящее время применяются у детей младше 3 лет. Цель проведения этих операций – дать возможность детям пережить опасные годы с тем, чтобы в дальнейшем провести радикальную операцию. После полной успешной реконструкции цианоз исчезает, а физические способности ребенка значительно возрастают.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector