15 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Экг при пороках сердца митрального клапана

Некоторые особенности ЭКГ при приобретенных пороках сердца

Этиология

1.Ревматическая болезнь сердца.

4.Эндокардиты и вальвулиты при системных коллагенозах.

ЭКГ-изменения при приобретенных пороках сердца отражают гипертрофию, дилатацию и перегрузку соответствующих камер сердца, испытывающих повышенную гемодинамическую нагрузку. Как правило, при пороках сердца отмечаются резко выраженные признаки увеличения отделов сердца, зачастую с вторичными изменениями миокарда желудочков, нарушением прохождения импульса по различным отделам проводящей системы.

Стеноз левого АВ отверстия

При наличии митрального стеноза формируется перегрузка и увеличение левого предсердия с повышением давления в системе легочной артерии и прогрессивным увеличением и перегрузкой правого предсердия и правого желудочка, что имеет отражение на ЭКГ:

1.Изменение зубца Р, свидетельствующие об увеличении размеров обоих предсердий – увеличение и амплитуды, и продолжительности, часто уширенный двугорбый зубец Р (Р-mitrale).

2.ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка, часто с признаками его перегрузки (косонисходящее смещение сегмента ST и отрицательный ассиметричный зубец Т в отведениях II, III, aVF, V1-V2).

3.Наиболее характерное нарушение ритма – мерцание предсердий (рис. 172).

Недостаточность митрального клапана

При митральной недостаточности на ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии, дилатации и перегрузки левых отделов сердца вследствие повышения объема проходящей через них крови:

1.ЭКГ-маркеры увеличения левого предсердия (уширенный двугорбый зубец Р – Р-mitrale).

2.Признаки гипертрофии левого желудочка, часто с нарушением процессов реполяризации гипертрофированного миокарда (косоноисходящая депрессия ST и отрицательный ассиметричный зубец Т в I, aVL, V4-V6), рисунок 173.

Сочетанный митральный порок

1.Как правило, всегда определяется изменение предсердного компонента по типу Р-mitrale.

2.Определяются ЭКГ-признаки увеличения обоих желудочков сердца (рис. 17).

Аортальный стеноз

Наиболее патогномоничным для данного порока сердца является гипертрофия и выраженная систолическая перегрузка левого желудочка, что находит отражение на ЭКГ:

1.Признаки гипертрофии левого желудочка с вторичными изменениями миокарда в виде формирования косонисходящей депрессии ST и отрицательных ассиметричных зубцов Т в I, aVL, V4-V6.

2.Часто определяется блокада левой ножки пучка Гиса (рис. 174).

Недостаточность аортального клапана

Для недостаточности клапанного аппарата аорты характерна объемная (диастолическая) перегрузка левого желудочка, как правило, без изменений со стороны миокарда предсердий. На ЭКГ отмечаются следующие изменения:

1.Признаки гипертрофии левого желудочка без изменений со стороны конечной части желудочкового комплекса (не формируются отрицательные зубцы Т), но с частым формированием глубоких зубцов Q в V5, V6.

2.При развитии относительной недостаточности митрального клапана – формирование Р-mitrale.

3.Иногда развивается блокада левой ножки пучка Гиса (рис. 175).

Недостаточность трехстворчатого клапана

Наличие изолированной трикуспидальной недостаточности приводит к гипертрофии и дилатации правого предсердия и правого желудочка, на ЭКГ отмечается:

1.Признаки увеличения правого предсердия – формирование P-pulmonale.

2.ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка (рис. 176).

Стеноз правого АВ отверстия

Изолированный трикуспидальный стеноз — крайне редко встречающийся приобретенный порок сердца. Морфологическим его субстратом является препятствие току крови из правого предсердия в правый желудочек, приводящее к повышению давления в полости правого предсердия, его гипертрофии и дилатации. На ЭКГ можно регистрируются:

1.Признаки увеличения правого предсердия (Р-pulmonale).

2.Иногда – маловыраженные признаки увеличения правого желудочка (рис. 177).

Митральные пороки сердца: симптомы, лечение и профилактика

Слова «порок сердца» звучат страшно, особенно жутко их слышать от лечащего врача. Долгое время после первого описания этой патологии врачи и понятия не имели, как это лечить. К счастью, с той поры прошло много лет, и медицина шагнула далеко вперед, поэтому подобный диагноз больше не звучит, как приговор.

Порок сердца — это заболевание, характеризующееся нарушением строения клапанов сердца. Дефекты клапанов постепенно приводят к сердечной недостаточности. Различают пороки врожденные (они формируются еще во внутриутробном развитии) и приобретенные (возникают после различных заболеваний). По месту возникновения выделяются митральные пороки, пороки трехстворчатого клапана, аортальные пороки и пороки клапанов легочной артерии.

Чаще всего встречаются митральные пороки. Они возникают на двустворчатом (митральном) клапане, находящимся между левым предсердием и левым желудочком. Смысл пороков заключается в изменении площади отверстия. В норме площадь митрального отверстия 4-6 кв.см. Такой размер обеспечивает нормальный и достаточный кровоток, отличное самочувствие человека как в покое, так и при физической нагрузке. Уменьшение площади клапанного отверстия (стеноз) или его увеличение (недостаточность) приводит к нарушению кровообращения, появлению жалоб на нарушение работы сердца.

Митральный стеноз

Этот порок характеризуется сужением отверстия клапана. «Критическое» значение площади равно 1-1,5 см. Чем меньше площадь, тем больше симптомов болезни.

К митральному стенозу могут привести

— отложение кальция на створках клапана;

— заболевания соединительной ткани (синдром Марфана);

— миксома (доброкачественная опухоль) левого предсердия.

1 — трехстворчатый клапан;

2 — аортальный клапан;

3 — клапан легочной артерии;

4 — митральный клапан;

5 — стеноз отверстия митрального клапана.

Через суженное митральное отверстие кровь из левого предсердия в левый желудочек проходит с трудом: предсердию приходится больше и сильнее работать, чтобы протолкнуть кровь. Такая усиленная работа приводит к увеличению предсердия. Постепенно развивается застой крови в легких, со временем увеличиваются и правые отделы сердца. Увеличенное сердце хуже работает, развивается сердечная недостаточность.

Симптомы

На начальных этапах стеноз никак не дает о себе знать. Люди ощущают себя совершенно здоровыми, могут выполнять значительную физическую нагрузку. По мере прогрессирования порока появляется одышка (застой крови в легких), сначала только при движении, позже и в покое. Примерно в то же время может появиться кашель с небольшим количеством мокроты; иногда наблюдается кровохарканье. Возникает немотивированная слабость, быстрая утомляемость, ощущение перебоев в сердце, разлитые боли в груди. В запущенных случаях увеличенное сердце может сдавливать пищевод и гортань – изменяется голос и нарушается глотание.

Диагностика

Для людей с митральным стенозом характерен специфический внешний вид: бледное лицо, резко очерченный румяней щек с синюшным оттенком, цианоз губ и кончика носа. На передней грудной клетке – сердечный горб – так выпирает увеличенное сердце. На руках неодинаковый пульс. При тщательно проведенном врачом осмотре, как правило, не остается сомнений по поводу диагноза, потому что сердечные тоны и изменения клинико-лабораторных данных носят специфические изменения, которые сложно спутать с другими состояниями.

Лечение

На начальных стадиях развития применяются некоторые лекарства, помогающие наладить работу сердца. В более поздних стадиях и с прогрессированием заболевания лечение осуществляют хирургическим путем: рассечение сросшихся створок клапанов или замена искусственным клапаном.

Профилактика

Причина митрального стеноза почти в половине случаев – ревматическая лихорадка (старое название – ревматизм). Заболеть ею можно при неправильном лечении банальной ангины (хотя не все люди, переболевшие ангиной, заболевают ревматизмом!), вызываемой стрептококком – он же вызывает и ревматическое повреждение клапанов сердца. Предотвратить порок можно верным лечением ангины под контролем врача, с применением антибиотиков и последующими контрольными регистрациями ЭКГ.

Недостаточность митрального клапана

При этом пороке створки клапана не закрываются полностью, возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие. Заболевания, могущие привести к этому виду порока, те же, что и при митральном стенозе. Встречается намного реже митрального стеноза.

Обратный ток крови, имеющий место при этом виде порока, растягивает левое предсердие, в котором скапливается слишком много крови. Какое-то время организм использует защитные механизмы, но когда его резервы истощатся, в легких застаивается кровь, и незначительно увеличиваются размеры правых отделов сердца. В запущенных случаях появляются выраженные признаки сердечной недостаточности.

Симптомы

Как и в случае с митральным стенозом, недостаточность клапана долгое время может никак не давать о себе знать. Часто такой диагноз бывает случайной находкой при ежегодном медицинском осмотре или при диспансеризации. По мере прогрессирования порока появляются одышка при физической нагрузке, а потом и в покое, ощущение учащенного сердцебиения. Может появиться кашель со скудной мокротой. Часто беспокоят боли в сердце: ноющие, колющие, давящие, причем они не обязательно связаны с физической нагрузкой.

Диагностика

Внешний вид таких пациентов не имеет особенностей. При осмотре врач вполне может заподозрить порок, который без труда подтверждается инструментальными методами обследования (ЭКГ, ЭХОКГ).

Лечение

Хирургическое: восстановление нормальных размеров клапанного кольца.

Недостаточность клапанов сердца

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования — Специалист

Сертификационный цикл по программе «Клиническая кардиология»

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Сердце — сложный механизм, отказ или выход из строя хотя бы одной его «детали» приводит к сбоям в работе других органов и систем. Пороки клапанов сердца становятся причиной сердечной недостаточности, повышения легочного давления и могут иметь фатальные последствия. Однако при своевременном оперативном вмешательстве можно значительно улучшить свое состояние, а иногда и полностью избавиться от проблемы.

Виды клапанов и их функции

Левые камеры сердца, получая обогащенную кислородом кровь из легочного ствола, под давлением выталкивают ее в большой круг кровообращения. Пройдя всю сосудистую систему, кровь по венам возвращается в правые отделы сердца, откуда она отправляется в легкие, чтобы вновь насытиться кислородом. Правильное направление движения крови обеспечивается сердечными клапанами. Два из них соединяют камеры сердца с крупными сосудами, еще два отделяют предсердия от желудочков. Клапаны, отделяющие сердце от сосудистых стволов, называются выпускными, предсердно-желудочковые клапаны — впускными. Их виды и функции:

  1. Митральный — имеет две створки и отделяет друг от друга левые камеры сердца. В момент сердечного сокращения створки плотно смыкаются, и кровь выбрасывается в аорту.
  2. Трикуспидальный — перекрывает отверстие между правым предсердием и желудочком, предотвращая обратный ток венозной крови.
  3. Пульмональный — находится на выходе из правого желудочка в легочную артерию.
  4. Аортальный — между аортой и левым желудочком.

По разным причинам в тканях, формирующих отверстие (фиброзное кольцо) и створки клапанов, могут произойти органические изменения. Пороки клапанов правой стороны называются правосторонней недостаточностью, поражение митрального и аортального клапана вызывает левостороннюю недостаточность.

Формы пороков

По форме различают два вида пороков:

  • Стеноз отверстия по причине рубцового сращения или кальцинирования створок (склероза) препятствует нормальному току крови. Она поступает в недостаточном количестве, повышая нагрузку на мышцу левого желудочка.
  • Недостаточность клапанов возникает при дефектах створок и их неполного смыкания. В результате во время систолы (с левой стороны) или диастолы (через правосторонние клапаны) кровь забрасывается обратно в предсердия или желудочки. При этом сердечной мышце не хватает сил возместить недостаточный объем крови, который должен поступить к внутренним органам.
Читать еще:  Таблетки от высокого пульса список лучших и самых эффективных

Самая частая патология — недостаточность митрального клапана, на нее приходится более половины пороков сердца.

Причины пороков клапанов

Большая часть пороков — приобретенные. Врожденные патологии составляют не более 1%. Среди них чаще встречаются дефекты легочного и аортального клапанов в виде деформирования или неправильного сращивания створок. На появление внутриутробных дефектов влияют внешние и генетические факторы.

Приобретенные пороки чаще всего являются следствием перенесенного ревматизма или инфекционного эндокардита. Клапанные дефекты могут возникать вследствие:

  • атеросклероза с формированием бляшек в аорте;
  • сепсиса;
  • туберкулеза;
  • аневризмы левого желудочка;
  • сифилиса;
  • травм.

Недостаточность митрального клапана развивается также при системных заболеваниях: красной волчанке и склеродермии. Не всегда причина кроется в патологической деформации створок. Недостаточность может возникать в результате отрыва, удлинения или укорочения хорд — тяжей, которыми створки крепятся к папиллярным мышцам. Причиной может быть и повреждение самих мышц.

Относительная митральная недостаточность развивается при увеличении полости левого желудочка и растяжении фиброзного кольца митрального клапана без изменения его строения. Такое бывает при прогрессирующей гипертонии, аортальном пороке, тяжелых сердечных патологиях.

Относительная недостаточность пульмонального клапана может сопровождать повышенное давление в легочной артерии, ТЭЛА, аневризму аорты, пережимающую легочную артерию, хронические болезни легких и бронхов.

Аортальная недостаточность клапанов как изолированная патология встречается всего у 5% больных, страдающих пороками сердца. Чаще она сопровождает недостаточность митрального клапана. В результате неполного закрытия створок часть крови затекает обратно в левый желудочек. Из-за ее недостаточного объема в аорте не создается нужного давления, чтобы протолкнуть кровь в сосуды среднего и мелкого калибра. Поэтому органы не получают необходимого количества кислорода.

Степени, симптомы и признаки патологии

Симптомы недостаточности сердечных клапанов появляются не сразу. Левый желудочек обладает мощной мышечной силой, что позволяет ему некоторое компенсировать нехватку крови.

Недостаточность аортального клапана

Аортальная недостаточность делится на пять степеней. По мере формирования порока каждая из них сопровождается нарастающими симптомами:

  1. Первая степень протекает бессимптомно. Выслушивание выявляет незначительные признаки аортальной недостаточности.
  2. Вторая степень — стадия скрытой сердечной недостаточности. Признаки слабо выражены или отсутствуют.
  3. Третья степень — субкомпенсация. Это период формирования коронарной недостаточности, когда сердечная мышца постепенно утрачивает возможность компенсировать нарушение гемодинамики. На этом этапе больной испытывает частые боли в сердце, вынужденно ограничивает физическую нагрузку. На рентгенограмме и ЭКГ явно видно увеличение левого желудочка.
  4. Четвертая степень — это утрата компенсаторной возможности левого желудочка. Слабые мышечные сокращения не в состоянии полноценно обеспечить организм насыщенной кислородом кровью. Застойные явления в сосудах вызывают одышку, чувство нехватки воздуха, отек легких, сердечную недостаточность, увеличение печени.
  5. Пятая степень — тотальная сердечная недостаточность, приводящая к летальному исходу.

Митральная недостаточность

Недостаточность митрального клапана по объему забрасываемой обратно крови (регургитации) принято делить на четыре степени: незначительную, умеренную, выраженную и тяжелую. По тяжести симптомов выделяют три стадии:

  1. Компенсированная: регургитация через митральный клапан составляет не более четверти ударного объема крови, компенсируется повышенной функцией левых камер сердца.
  2. Субкомпенсированная: нарастание митральной регургитации до 25–50% от систолического объема крови, развитие застойных явлений в легких и возрастание нагрузки на оба желудочка.
  3. Декомпенсированная: тяжелая недостаточность митрального клапана с регургитацией от 50 до 90% от ударного объема, терминальная стадия с тотальной сердечной недостаточностью.

Стадия компенсации — это длительный (до нескольких лет) период, когда человек не чувствует недомогания. Субкомпенсированная недостаточность митрального клапана беспокоит быстрой утомляемостью, одышкой, учащением пульса. Появляется кашель, иногда с кровью. Нарастание венозного застоя провоцирует ночные приступы удушья.

Правосторонняя недостаточность

Повышенная нагрузка на левые отделы сердца, в свою очередь, заставляет усиленно трудиться и правый желудочек. В изолированном виде правосторонняя недостаточность является следствием дефекта трехстворчатого (трикуспидального) клапана, легочного сердца. Симптомы и признаки:

  • асцит (жидкость в брюшной полости);
  • отеки рук и ног, синюшность пальцев;
  • набухание вен на шее;
  • увеличение печени;
  • осиплость голоса;
  • мерцательная аритмия, развивающаяся в стадии декомпенсации.

Врожденная недостаточность легочного клапана манифестирует проблемами с дыханием, вызванными давлением на бронхи и трахею расширенными сосудами легочной артерии.

Приобретенный порок легочного клапана проявляется только тогда, когда дефект трехстворчатого клапана вызывает нарастание симптомов правосторонней недостаточности. Больные жалуются на сонливость, сильную усталость, одышку, тахикардию. Характерный симптом, на который всегда обращает внимание кардиолог — это набухание верхних фаланг на пальцах (они приобретают вид барабанных палочек). По мере прогрессирования патологии присоединяются отеки ног и рук, асцит, появление жидкости в грудной клетке, кардиальный цирроз печени.

Диагностика

Физикальный осмотр дает первую информацию о клапанных пороках. Классические признаки аортальной недостаточности:

  • усиленная пульсация на сонных артериях сопровождается кивком головы (симптом Мюссе);
  • пояляются специфические шумы на артериях и ослабляются тоны сердца;
  • ощущение пульсации в кончиках пальцев (капиллярный шум Квинке).

На ЭКГ фиксируется утолщение мышцы левого желудочка. Рентгенография показывает увеличение размеров сердца. Чреспищеводная эхокардиография позволяет увидеть и оценить степень поражения аортального клапана и строение корня аорты. С помощью фонографии прослушиваются патологические тоны сердца и шумы. Восходящая аортография визуализирует регургитацию.

При недостаточности митрального клапана во время осмотра фиксируется характер дыхания — одышка не исчезает, даже если пациент ложится. Отмечается отечность стоп и голеней, уменьшение частоты мочеиспускания (суточный диурез). Оцениваются особенности пульса, артериального давления, наличие и выраженность сердечных шумов.

Используются те же инструментальные исследования. Дополнительно назначается ультразвуковая допплерография сердца для визуализации объема регургитации и оценки степени тяжести порока. ЭКГ-признаки недостаточности митрального клапана — гипертрофия левых отделов сердца, при повышении легочного давления — утолщение мышц правого желудочка. На второй стадии митральной недостаточности рентгеновский снимок позволяет увидеть здоровые и пораженные участки ткани, застой в корнях легкого.

При недостаточности легочного клапана с помощью пальпации чувствуется биение правого желудочка. Прослушивается специфический диастолический шум и изменение легочного компонента II тона. На ЭКГ определяется гипертрофия правых камер сердца. На рентгенографии видно выбухание дуги легочной аорты, усиление сосудистого легочного рисунка. Регургитация определяется на ангиопульмонографии.

Лечение

Аортальная и митральная недостаточность легкой степени без симптомов и нарушения кровообращения специального лечения не требуют. Показан ежегодный осмотр у кардиолога и проведение эхокардиографии и ЭКГ.

Медикаментозное лечение митральной недостаточности в стадии субкомпенсации заключается в приеме сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, диуретиков. При средней и тяжелой форме проводится операция. Виды хирургического вмешательства:

  • клапаносохраняющая реконструктивная операция (коррекция проводится в детском возрасте);
  • коррекция хорд нормализует подвижность створок митрального клапана, протезирование хорд необходимо при их полном разрушении;
  • фиксация папиллярных мышц (проводится с использованием тефлоновых имплантатов);
  • аннулопластика — восстановление створок и их соединений с хордами, удаление кальциевых отложений на створках, удаление разросшейся ткани и изменение формы клапана;
  • протезирование.

При острой и тяжелой хронической аортальной недостаточности производится пластика или протезирование самого клапана и восходящих отделов аорты.

Медикаменты при пороке пульмонального клапана предназначены для уменьшения симптомов сердечной недостаточности. Применяют мочегонные средства и препараты, расширяющие венозные сосуды. Врожденная недостаточность клапана легочной артерии может корректироваться с помощью промежуточных операций, облегчающих общее состояние. Радикальное хирургическое вмешательство включает протезирование клапана и устранение сопутствующих пороков.

Клапанные пороки относятся к тяжелым патологиям и требуют своевременного лечения. Кардиохирургическое вмешательство значительно повышает шансы не просто выжить, а вернуться к полноценной жизни.

Пролапс митрального клапана и аритмии

Пролапс митрального клапана (пролабирование митрального клапана, ПМК) представляет собой прогиб створок клапана во время систолы в полость левого предсердия. Распространение болезни среди всех сердечно-сосудистых аномалий составляет примерно 1-4% (D. Savage, 1983; R. Devereux е. а, 1987; D. Levy, D. Savage, 1987). ПМК чаще всего не представляет серьезной угрозы здоровью больного, но в некоторых случаях развиваются такие осложнения, как бактериальный эндокардит, тромбоэмболия, митральная регургитация.

Наиболее часто наблюдается сочетание пролапса митрального клапана с различными формами аритмии — в 42 — 75 % от общего числа случаев (Сторожаков Г. И. с соавт., 1978; Леванто Л. И., Фомин ЕЛ., 1988; М. Swartz е.а, 1977).

На сегодня пока точно не установлены механизмы развития аритмий при пролапсе митрального клапана. Также окончательно не известно клиническое значение аритмического синдрома при ПМК. Все же с целью предупреждения ухудшения состояния у больных с ПМК стоит ознакомиться с представленной ниже информацией.

Видео: Пролапс митрального клапана. Болезнь сверхгибких людей

Общие характеристики пролапса митрального клапана

Пролапс митрального клапана (ПМК), также известный как синдром гибкого митрального клапана, синдром систолического щелчка и вздымающихся митральных створок, является заболеванием клапанного аппарата сердца. Это доброкачественное состояние, которое в редких случаях может привести к внезапной сердечной смерти, эндокардиту или инсульту.

ПМК обычно определяется во время врачебного обследования больного. Эхокардиография подтверждает диагноз. Это расстройство является наиболее распространенной причиной неишемической регургитации митрального клапана в развитых странах. Иногда больные с выраженными симптомами могут нуждаться в восстановлении митрального клапана.

Причины развития пролапса митрального клапана

Конкретный основной механизм, ответственный за ПМК, неизвестен. Однако данные свидетельствуют о том, что различные изменения митрального клапана или нижней левой камеры сердца (левого желудочка) могут привести к ПМК. Такие аномалии могут включать избыточную ткань лоскута (створки) митрального клапана и / или удлинение нитей сухожилия (хорды сухожилия), которые прикрепляют створки к определенным мышцам (папиллярным мышцам) желудочка.

ПМК обычно возникает как изолированное состояние при заболеваниях соединительной ткани:

  • Синдром Марфана.
  • Синдром Лоис-Дитца.
  • Синдром Элерса-Данлоса.
  • Несовершенный остеогенез.
  • Эластическая псевдоксантома.
  • Синдром аневризмы-остеоартрит.

При аутосомно-доминантных расстройствах может случиться такое, что одна копия гена заболевания (полученная от матери или отца) “доминирует” над другим нормальным геном и приводит к появлению заболевания. Риск передачи расстройства от пострадавшего родителя к потомству составляет 50% и он не зависит от пола ребенка. Риск одинаков для каждой беременности.

Сердечные аномалии, потенциально связанные с ПМК, могут включать:

  • Заболевание сердечной мышцы (кардиомиопатия).
  • Нарушение работы сердца или повреждение вследствие сужения или закупорки артерий, снабжающих сердечную мышцу (ишемическая болезнь сердца).
  • Ненормальное отверстие в фиброзной перегородке, которое обычно разделяет две верхние камеры сердца (т.е. определенные дефекты межпредсердной перегородки).
  • Ревмокардит.

Ревматическая болезнь сердца — это повреждение сердечной мышцы и сердечных клапанов, вызванное острой ревматической лихорадкой, воспалительным заболеванием, которое может возникать в виде замедленной реакции на инфекцию стрептококковыми бактериями (то есть бета-гемолитическими стрептококками группы А).

Хотя пролапс митрального клапана отмечается у людей разного возраста, он чаще всего диагностируется у молодых людей. Оценки показывают, что ПМК затрагивает приблизительно 4-8% молодых людей в общей популяции, причем женщины поражаются чаще, чем мужчины.

Читать еще:  Чем опасен инфаркт перенесенный на ногах последствия

Люди с ПМК, как правило, имеют низкий индекс массы тела и чаще всего более худые, чем те, у кого нет этого порока сердца. ПМК может быть связан со значительной регургитацией митрального клапана (4%), бактериальным эндокардитом, застойной сердечной недостаточностью и даже внезапной смертью.

У большинства больных с ПМК регургитация митрального клапана либо легкая, либо незначительная.

Закрытие клапана в норме (вверху) и при пролапсе митрального клапана (внизу).

Патофизиологические и гистологические изменения

ПМК — это первичная миксоматозная дегенерация одного или обоих листочков митрального клапана. Разрушение эндотелия приводит к осложнениям, таким как инфекционный эндокардит и тромбоэмболия. Большинство больных с ПМК имеют минимальное нарушение структуры митрального клапана, которое не вызывает серьезных осложнений со здоровьем.

Гистологически ПМК определяется как миксоматозное поражение. В структуре листочков митрального клапана определяются мукополисахаридные отложения и избыточное содержание воды. Это приводит к утолщению и увеличению створок. Содержание коллагена III типа увеличивается, а эластиновые волокна фрагментируются, что влияет на функциональные возможности клапана.

Симптоматика

ПMК связан чаще всего проявляется атипичной болью в груди, а также сердцебиением, одышкой при физической нагрузке и непереносимостью физических упражнений. Другие симптомы, такие как беспокойство, низкое артериальное давление и обморок, указывают на дисфункцию вегетативной нервной системы. Иногда наблюдаются суправентрикулярные аритмии, свидетельствующие о повышении парасимпатического тонуса.

При ПMК во время аускультации за срединно-систолическим щелчком следует систолический шум. Это изменение обычно слышно на вершине сердца и нередко зависит от положения больного.

  • Шум усиливается, когда больной стоит и выполняет маневр Вальсальвы, то есть старается выдохнуть через нос при его закрытии и, конечно, с закрытым ртом. При этом систолический щелчок наступает раньше, а шум становится длиннее.
  • Уменьшается выраженность проявлений, когда больной садится на корточки (систолический щелчок наступает позже, а шум становится короче).

Стоит указать, что шум при ПМК похож на шум при гипертрофической кардиомиопатии. При этом срединно-систолический щелчок — это характерный признак пролапса митрального клапана.

Видео: Опасен ли пролапс митрального клапана?

Аритмии при пролапсе митрального клапана

Возникновение аритмия на фоне ПМК в основном зависит от состояния вегетативной нервной системы (ВНС) и вегетативной регуляции. В частности, может наблюдаться снижение уровня вегетативной реактивности и повышение тонуса симпатической ВНС.

Некоторые исследователи отмечают, что чем большая выраженность симпатикотонии, тем чаще возникает аритмия, независимо от состояния клапанного аппарата.

Формы аритмии, которые могут возникать при пролапсе митрального клапана:

  • Желудочковые экстрасистолы — очень часто.
  • Суправентрикулярные экстрасистолы — часто.
  • Миграция водителя ритма — часто.
  • Пароксизмы суправентрикулярной тахикардии — редко.
  • Короткие эпизоды желудочковых тахикардий — редко.
  • Пароксизмы мерцательной аритмии — редко.
  • Желудочковая парасистолия — редко.
  • Синусовая аритмия и синусовая тахикардия.

Жизнеугрожающие аритмии, такие как фибрилляция желудочков, чаще всего развивается при локальных органических изменениях миокарда, которые могут сопровождать ПМК. Единичные же нарушения ритма, как правило, не являются опасными для здоровья больного.

Синусовая аритмия на ЭКГ.

Диагностика

Наиболее полезным методом постановки диагноза ПМК является эхокардиография. M-Mode эхокардиография не используется для диагностики ПМК. Это потому, что нормальное движение основания сердца может имитировать или маскировать порок сердца. Двух- или трехмерная эхокардиография позволяет измерять толщину и смещение створок относительно кольца.

Пролапс митрального клапана устанавливается в том случае, когда определяется смещение митрального клапана более чем на 2 мм над митральным кольцом в виде длинной оси. ПМК также подразделяется на неклассический и классический по толщине створок митрального клапана. При неклассическом ПMК толщина створки митрального клапана составляет от 0 мм до 5 мм. В классическом случае створки митрального клапана имеют толщину более 5 мм.

Классический ПMК подразделяется на симметричный и асимметричный в зависимости от точки, в которой кончики листовок соединяются с митральным кольцом. При симметричной форме кончики листовок встречаются в общей точке кольца, а при асимметричной форме один листочек смещен к предсердию относительно другого.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) не часто используется в диагностике ПMК. Это исследование, как правило, позволяет количественно оценить митральную регургитацию до операции на митральном клапане.

Иногда ПМК обнаруживают случайно на левой вентрикулографии во время катетеризации сердца. В таких случаях определяется смещение створок митрального клапана в левое предсердие с поздней систолической регургитацией митрального клапана. У таких людей ПMК дополнительно оценивается с помощью эхокардиографии.

Если существует несоответствие между клиническими и эхокардиографическими данными о степени регургитации митрального клапана, тогда рекомендуется катетеризация сердца и левая вентрикулография.

При наличии сопутствующих заболеваний могут назначаться дополнительные методы исследования по типу рентгенографии органов грудной клетки. В частности, при подозрении на скрытую аритмию может быть назначен холтеровское мониторирование ЭКГ. Также может быть полезна проба с ФН, которая позволяет подтвердить функциональный характер нарушения ритма.

Видео: Пролапс митрального клапана. Как лечить пролапс митрального клапана.

Лечение

Больные с пролапсом митрального клапана и при отсутствии симптомов часто не нуждаются в лечении.

Направления в лечении больных с пролапсом митрального клапана и аритмиями:

  • Больным с ПМК при наличии симптомов по типу дисавтономии (боль в груди, сердцебиение) чаще всего назначают бета-адреноблокаторы, такие как пропранолол. Подобные средства особенно показаны в случае определения частых и тяжелых желудочковых эктопий.
  • Кардиовертер-дефибриллятор рекомендуется к имплантации больным с ПMК и устойчивыми желудочковыми аритмиями.
  • Катетерная абляция желудочковых аритмий назначается больным с частой желудочковой эктопией, связанной с симптомами или дисфункцией левого желудочка, и желудочковой тахикардией, или даже фибрилляцией желудочков (которая может быть вызвана внеочередными импульсами, происходящими из папиллярной мышцы или системы Пуркинье).

ПМК с тяжелой митральной регургитацией может поддаваться восстановлению митрального клапана или полной его замены. Соответственно рекомендациям ACC / AHA подобное восстановление митрального клапана должно проводится до появления симптомов застойной сердечной недостаточности.

Люди с ПМК имеют высокий риск бактериального эндокардита. До 2007 года Американская кардиологическая ассоциация (AHA) рекомендовала назначать антибиотики таким больным перед всеми инвазивными процедурами, включая стоматологические операции. После этого AHA постановило, чтобы подобная профилактика применялась только при оказании стоматологических услуг больным, у которых имеются другие заболевания сердца, подвергающие их наибольшему риску неблагоприятных последствий инфекционного эндокардита.

Связь между ПМК и сосудистыми церебральными довольно низкая. Основываясь на этом, Американская кардиологическая ассоциация 2014 года / Американский колледж кардиологов (AHA / ACC) и Европейское общество кардиологов 2012 года не рекомендуют антиагрегантную / антитромботическую терапию при ПМК.

В руководствах ACC / AHA 2006 года рекомендуется аспирин при необъяснимых преходящих ишемических атаках с синусовым ритмом, а также без тромбов в предсердиях. Аспирин может быть использован при синусовом ритме с эхокардиографическим подтверждением высокого риска ПМК.

Антикоагуляция рекомендуется при системной эмболии или рецидивирующих транзиторных ишемических атаках (ТИА), помимо терапии аспирином. Антикоагуляция не рекомендуется при отсутствии системной эмболии, необъяснимого ТИА, ишемического инсульта или мерцательной аритмии.

Прогноз и осложнения

Общий прогноз при пролапсе митрального клапана является благоприятным. Большинство бессимптомных людей не знают, что они имеют порок сердца и обычная жизнь их не нарушена.

Осложнения, связанные с ПМК, включают инфекционный эндокардит, регургитацию митрального клапана, аритмию, преходящее ишемическое событие или системную эмболию. Основным предиктором смертности при ПМК является степень регургитации митрального клапана и фракции выброса.

Практически все больные с подозрением на ПМК проходят обследование у кардиолога, но при необходимости может выдаваться направление к кардиоторакальному хирургу.

Видео: Работа сердца с пролапсом митрального клапана

Митральные пороки сердца

Различают изолированные (недостаточность клапана и стеноз отверстия клапана) и сочетанные пороки одного клапана (недостаточность + стеноз) и комбинированные пороки двух-трех клапанов. Наиболее часто встречаются пороки митрального клапана (50–70%), реже – аортального (8–27%), изолированные пороки трикуспидального клапана встречаются не чаще, чем в 1%, но в комбинации с пороками других клапанов у 50%.

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана или неполное смыкание створок клапана во время систолы желудочков может быть органической и функциональной (относительной).

При органической недостаточности имеет место деформация створок клапана в виде их укорочения или сморщивания, часто в сочетании с кальцинозом ткани клапана и сморщиванием сухожильных хорд; относительная недостаточность обусловлена нарушением функции элементов клапанного аппарата (фиброзного кольца, сухожильных хорд, сосочковых мышц) при анатомически неизмененных створках клапанах.

Причинами относительной митральной недостаточности могут быть:

1.Пролапс створок митрального клапана в полость левого предсердия при нарушении тонуса папиллярных мышц на фоне миокардита или миокардиосклероза, при миксоматозной дегенерации створок, при функциональных нарушениях нервно-регуляторного аппарата в юношеском возрасте.

2.Расширение левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана при аортальных пороках сердца (“митрализация “ аортальных пороков), при гипертонической болезни, миокардитах, дилатационной кардиомиопатии, ИБС.

3.Разрыв папиллярных мышц или сухожильных хорд при инфаркте миокарда, травмах.

4 .Дисфункция сосочковых мышц в результате их ишемии при ИБС.

Органическая митральная недостаточность возникает при следующих заболеваниях:

1.Ревматизм (до 75% всех случаев). У большинства больных митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом.

2.Инфекционный эндокардит – в результате перфорации створок митрального клапана.

4. Заболевания соединительной ткани – ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, при которых развивается бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса.

5. Травматический отрыв створки клапана.

Изменения гемодинамики. Во время систолы левого желудочка часть крови (5–40 мл) регургитирует в левое предсердие и смешивается с кровью, притекающей из легочных вен. Левое предсердие переполняется. Величина обратного тока крови в предсердие соответствует степени клапанной недостаточности. В аорту из левого желудочка выбрасывается за одно сокращение 70 – 80 мл крови. Регургитация в левое предсердие 5 мл крови не имеет практического значения, но при выраженной митральной недостаточности она может достигать 30 – 40 мл, что закономерно снижает эффективный сердечный выброс в аорту и уменьшает перфузию органов и тканей..

При сокращении предсердия в левый желудочек во время диастолы поступает избыточное количество крови, равное обычному предсердному объему и объему регургитации. Таким образом, левые камеры сердца испытывают постоянную перегрузку объемом, вследствие чего происходит их компенсаторная тоногенная дилатация, к которой присоединяется гипертрофия миокарда. По закону Франка–Старлинга дилатация миокарда вызывает усиление его сократительной функции, вследствие чего в аорту из левого желудочка поступает достаточное количество крови.

Читать еще:  Эналаприл и тахикардия

Таким образом, длительное время (годы) порок компенсируется за счет компенсаторной дилатации левого предсердия и желудочка, гипертрофии левых камер сердца и гиперфункции миокарда мощного левого желудочка.

При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его миогенная дилатация, повышается давление в левом предсердии, ретроградно передающееся на легочные вены. Возникает, так называемая, венозная “пассивная” легочная гипертензия. На первых этапах давление в легочных венах повышается только в моменты регургитации крови, но в дальнейшем венозный застой крови в легких становится постоянным. Легочная гипертензия приводит к гиперфункции и гипертрофии правого желудочка. При ослаблении сократительной функции правого желудочка и его дилатации возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиника. Долгое время порок хорошо компенсируется, не вызывает субъективных ощущений и выявляется лишь при объективном исследовании. Жалобы появляются на стадии легочной гипертензии при снижении сократительной функции левого желудочка. Появляются быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение при физической нагрузке, а затем и в покое. Наблюдается усиление одышки в горизонтальном положении тела (ортопное). Нарастание застойных явлений в малом круге кровообращения может вызывать приступы сердечной астмы. Иногда беспокоит кашель – сухой или с небольшим количеством мокроты. Кровохарканье возникает редко из-за невысокой легочной гипертензии. Часто беспокоят колющие и ноющие боли в сердце, связанные с нарушением метаболических процессов в миокарде.

Декомпенсация работы правого желудочка проявляется болями в правом подреберье, связанными с увеличением печени и периферическими отеками.

Объективно: В стадии компенсации внешний вид больных не изменен. При застое в малом круге появляется акроцианоз (губ, кончика носа, пальцев), цианотический румянец (facies mitralis). Положение больного – ортопное. При застое в большом круге кровообращения появляется диффузный цианоз, наблюдается эпигастральная пульсация, набухание шейных вен, отеки ног, асцит, анасарка.

Пальпация области сердца выявляет усиленный и разлитой верхушечный толчок, смещенный влево. При перкуссии отмечается смещение границы сердечной тупости влево и вверх (за счет дилатации левого желудочка и левого предсердия), сглаживание “талии” сердца, а в далеко зашедшей стадии – и вправо. Сердце приобретает конфигурацию “бычьего сердца”.

При аускультации легких в нижних отделах могут выслушиваться застойные влажные хрипы. Аускультация сердца выявляет следующие признаки:

1. I тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует вследствие отсутствия периода “замкнутых клапанов”.

2. На верхушке сердца непосредственно за I тоном или сливаясь с ним, выслушивается грубый систолический шум, возникающий в результате регургитации крови в левое предсердие. Шум имеет различную интенсивность и тембр – шипящий (“што-ты”), дующий, “музыкальный”, что зависит от выраженности порока. Шум хорошо проводится в левую подмышечную область, усиливается в положении на левом боку и после физической нагрузки.

3. Иногда можно выслушать патологический Ш тон из-за колебаний стенок дилатированного левого желудочка при поступлении в него увеличенного количества крови из предсердия.

4.При повышении давления в малом круге появляется акцент П тона над легочной артерией.

5.Возможно расщепление П тона вследствие более раннего закрытия аортального клапана так как, левый желудочек выбрасывает крови сразу и в аорту и в левое предсердие.

Артериальное давление чаще нормальное или систолическое уменьшено из-за снижения эффективного сердечного выброса. Пульс обычно учащен. При развитии мерцательной аритмии пульс неритмичный.

При пальпации живота в стадии правожелудочковой недостаточности у больного определяется увеличение печени.

Ревматическая недостаточность митрального клапана (I05.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Классификация митральной регургитации (критерии АСС/АНА — Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Степень по данным ангиографии

Площадь потока митральной регургитации при цветовом допплеровском картировании

Небольшой поток центральной регургитации (менее 4 см 2 или менее 20% отверстия левого предсердия)

Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью митральной регургитации

«Vena contracta» шириной более 0,7 см с большим центральным потоком митральной регургитации (>40% площади левого предсердия) или эксцентричный поток митральной регургитации, поступающей в левое предсердие

«Vena contracta», ширина (см)

Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии

Объем регургитации (мл/сокращение)

Площадь потока регургитации, (см 2 )

Увеличение размеров левого желудочка

Увеличение размеров левого предсердия

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В стадии компенсации митральной недостаточности субъективных ощущений не бывает. Больные могут выполнять значительную физическую нагрузку, и порок может быть выявлен случайно при медицинском осмотре.

Основные проявления:

1. Одышка при физической нагрузке и сердцебиение — возникают при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения.

5. При недостаточности митрального клапана чаще, чем при митраль­ном стенозе, больных беспокоит ноющая, давящая, колющая боль в области сердца, не всегда связанная с физической нагрузкой.

При аускультации сердца определяется:

1. Ослабление или полное отсутствие I тона сердца, что обусловлено нарушением механизма захло­пывания митрального клапана (отсутствием «периода замкнутых клапанов»), а также волной регургитации.

2. Акцент II тона над легочной артерией обычно выражен умеренно и возникает при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения. Часто над легочной артерией выслушивается также расщепление II тона, связанное с запаздыванием аортального компонента тона, так как период изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка становится более продолжительным.

3. Часто на верхушке сердца определяется глухой III тон, возникающий вследствие того, что увеличенное количество крови из левого предсердия усиливает колебания стенок желудочка.

4. Систолический шум — наиболее характерный аускультативный симптом при митральной недостаточности. Он возникает в результатепрохождения волны регургитации из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомк­нутыми створками митрального клапана.
Шум хорошо выслушивается на верхушке сердца, проводится в левую подмышечную область и вдоль левого края грудины, интенсивность его варьирует в широких пределах.
Тембр шума различный — мягкий, дующий или грубый, что может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке.
Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу (пансистолический шум). Чем громче и продолжительнее систоличес­кий шум, тем тяжелее митральная недостаточность.

Диагностика

1. На электрокардиограмме при выраженной недостаточности митраль­ного клапана наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях, чаще в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях.
При развитии легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Мерцание предсердий выявляется у 30- 35% больных.

2. Фонокардиограмма. При записи с верхушки сердца амплитуда I тона значительно уменьшена. Интервал Q-I тон увеличивается до 0,07-0,08 с в результате повышения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митрального клапана. Систолический шум записывается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть. Амплитуда шума тем больше, чем более выражена недостаточность клапана.

5. При допплер-ЭхоКГ возможна оценка степени выраженности митральной регургитации. Прямой признак порока — турбулент­ный систолический поток крови в полости левого предсердия, корре­лирующий с выраженностью регургитации.

6. Катетеризация полостей сердца позволяет выявить ряд ценных диа­гностических признаков. Давление в легочной артерии обычно повы­шено. На кривой легочно-капиллярного давления видна характерная картина недостаточности митрального клапана в виде увеличения вол­ны V более 15 мм рт. ст. с быстрым и крутым падением после нее, что является признаком регургитации крови через отверстие митрального клапана.
При вентрикулографии Вентрикулография – метод рентгенологического исследования желудочков головного мозга или сердца с использованием контрастного вещества
можно наблюдать как контрастное вещество во время систолы левого желудочка заполняет полость лево­го предсердия. Интенсивность контрастирования последнего зависит от степени недостаточности митрального клапана.

Дифференциальный диагноз

Митральную регургитацию дифференцируют со следующими заболеваниями:

1. Гипертрофическая кардиомиопатия. При гипертрофической кардиомиопатии выслушивается систолический шум на верхушке сердца, что при поверхностном обследовании больного может послужить поводом для диагностики недостаточности митрального клапана. Вероятность диагностической ошибки увеличивается, если систолический шум у больных гипертрофической кардиомиопатией сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами. Как и при недостаточности митрального клапана, эпицентр шума может располагаться на верхушке сердца и в точке Боткина. Однако при митральной недостаточности шум проводится в подмышечную впадину, а при кардиомиопатии усиливается при вставании, при проведении пробы Вальсальвы. Диагностические сомнения разрешает эхокардиография, которая выявляет важный признак гипертрофической кардиомиопатии — асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки.

ЭхоКГ — метод выбора в дифференциации рассматриваемых заболеваний. Исследование доказывает отсутствие анатомических изменений клапана при дилатационной кардиомиопатии и их наличие при органической недостаточности митрального клапана.

3. Легочная или трикуспидальная регургитация.

4. Дефект межжелудочковой перегородки. При дефекте межжелудочковой перегородки шум обычно грубый, занимает всю систолу; punctum maximum — в 3-м межреберье слева, хорошо проводится не только влево, но и вправо, за грудину. Определяется увеличение границ сердца влево, вверх и вправо.
У 70% детей с дефектом межжелудочковой перегородки наблюдается систолическое дрожание в третьем-четвертом межреберье слева от грудины. В анамнезе таких больных нередки указания на наличие симптомов недостаточности кровообращения на первом году жизни.
На ЭКГ может присутствовать отклонение электрической оси сердца влево, вправо или отмечается нормальное ее расположение. Определяются признаки гипертрофии правого и левого желудочков, правого предсердия.
На фонокардиограмме регистрируется пансистолический, высокочастотный, лентовидный шум с punctum maximum в точке Боткина.
Рентгенологически отмечаются признаки увеличения обоих желудочков, симптомы гипертензии малого круга кровообращения.

5. Дефект межпредсердной перегородки. Для дефекта межпредсердной перегородки характерны указания в анамнезе на повторные пневмонии. Систолический шум выслушивается слева от грудины во втором-третьем межреберье, проводится лучше к основанию сердца и на сосуды. ЭКГ определяет отклонение электрической оси сердца вправо, выявляются гипертрофия правого предсердия и правого желудочка. Часто отмечается неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка. Гипертрофия правого предсердия и правого желудочка обнаруживается и при рентгенологическом исследовании.

6. Кальцинированный аортальный стеноз — у пожилых больных.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector