49 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Гиперагрегационный синдром что это такое

Гиперагрегационный синдром что это такое

Гиперкоагуляция (гиперкоагуляционный синдром): причины, формы, симптомы, анализы, лечение

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Гиперкоагуляция — медицинский термин, означающий состояние повышенной активности свертывающий системы крови. Данная патология может быть самостоятельным заболеванием или проявлением сопутствующих недугов. Гиперкоагуляционный синдром в большинстве случаев сопровождается повышенной склонностью к тромбообразованию. Образующийся при этом сгусток крови рыхлый по структуре и лишен упругости.

Кровь — жизненная среда организма, выполняющая транспортную функцию и обеспечивающая доставку кислорода и питательных веществ ко всем внутренним органам. Она состоит из плазмы — жидкой части, в которой находятся клеточные элементы. Количество клеток крови и плазмы находится в соотношении 4:6. Когда этот баланс нарушается, и количество клеточных элементов начинает преобладать, кровь сгущается.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Сгущение крови является серьезной проблемой, с которой необходимо активно бороться. Когда кровь начинает густеть, ее вязкость повышается, нарушаются процессы окисления и регенерации тканей.

Гиперкоагуляция бывает первичной. Ее причиной является наследственная предрасположенность. Вторичная гиперкоагуляция развивается на фоне имеющихся в организме патологий.

Причины

Причины гиперкоагуляции весьма разнообразными. Патология никогда не возникает спонтанно. Этот патологический процесс провоцируют следующие факторы:

  • При беременности возникает дополнительная нагрузка на хрупкий женский организм, в результате чего нарушается работа свертывающей системы крови.
  • Интоксикация с признаками диспепсии — рвотой и поносом, а также полиурия, обусловленная сахарным диабетом, болезнями почек, отеком легких, ожогами и травмами, являются частыми причинами гиперкоагуляции. Обильная потеря жидкости делает кровь высококонцентрированной. При обезвоживании нарушается работа мозга и состояние кровеносных сосудов. После восстановления больного организма объем и вязкость крови нормализуются.
  • Прием многих медикаментов также приводит к обезвоживанию организма. Длительное лечение женщин гормональными контрацептивами ухудшает текучесть крови. Ее концентрация становится нормальной после окончания терапии.
  • Гиперхолестеринемия развивается в результате чрезмерного употребления жирных продуктов. При этом кровь становится очень вязкой. Чтобы ее проталкивать по кровеносным сосудам, сердце начинает усиленно работать.
  • Вирусное или бактериальное инфицирование организма и глистные инвазии сопровождаются токсическим поражением органов-мишеней, поражением кровеносных сосудов, сгущением крови.
  • Приобретенные и врожденные ферментопатии замедляют ток крови и приводят к гиперкоагуляции.
  • Болезни печени — гепатит и цирроз нарушают микроциркуляцию и кислородный дисбаланс.
  • Онкопатологии — гемангиома, миома, липома, некоторые формы лейкоза, миелома.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Болезни крови и сосудов — атеросклероз, тромбофилия, эритемия, варикозное расширение вен и венозный застой, ДВС-синдром.
  • Особенности образа жизни — табакокурение, гиподинамия и избыточная масса тела.
  • Оперативные вмешательства на сердце, протезирование его клапанов.
  • Системные заболевания соединительной ткани — васкулиты, системная красная волчанка, склеродермия.
  • Дисфункции надпочечников, амилоидоз.

Гиперкоагуляция — это проблема, от которой никто не застрахован. Столкнувшись с ней, не стоит паниковать и заниматься самолечением. Необходимо взять себя в руки и обратиться к врачу. Бездумный прием кроверазжижающих лекарств может привести к печальным последствиям.

С точки зрения механизма гиперкоагуляция возникает в результате:

  1. Повышенной концентрации прокоагулянтов в крови и их чрезмерной активации, что происходит при выраженной гиперпротромбинемии, гиперфибриногенемии или тромбоцитозе;
  2. Подавления активности антикоагулянтов при шоке, сепсисе, ожоге, ДВС-синдроме;
  3. Дефицита и угнетения фибринолитических факторов свертывания при тяжелом тромботическом синдроме, повреждении стенок сосудов, васкулите, атеросклерозе.

Гиперкоагуляция в запущенных случаях приводит к образованию множественных тромбов в магистральных сосудах и микроциркуляторном русле.

Гиперкоагуляция и беременность

Хронометрическая гиперкоагуляция часто диагностируется у женщин, вынашивающих ребенка. Это обусловлено повышенной активностью свертывающей системы крови матери и плода. В свою очередь гиперкоагуляционный синдром защищает организм женщины от большой кровопотери в родах. Гиперкоагуляция при беременности возникает во втором триместре и является вариантом нормы.

Патологическое увеличение коагуляции у беременных обусловлено различными факторами:

  • Болезнями внутренних органов,
  • Генными мутациями,
  • Стрессами, конфликтами, депрессиями,
  • Зрелым возрастом — старше 40 лет.

Всем беременным женщинам для контроля за гемостазом необходимо один раз в месяц сдавать кровь на коагулограмму и свертываемость. При выявлении признаков гиперкоагуляции им проводят безопасную терапию, не наносящую вред плоду. В противном случае возникает тромбоз спиральных артерий у беременной женщины, что приводит к возникновению серьезных осложнений: задержке развития плода, быстрому износу плаценты, антенатальной смерти.

Клиническая картина и диагностика

Гиперкоагуляция чаще всего выступает симптомом различных заболеваний, но может быть и самостоятельным недугом, не имеющим ярко выраженной клиники. Замедление тока крови, ее сгущение, образование микросгустков клинически проявляется головной болью, парестезиями, общей астенизацией организма. Пациенты жалуются на ухудшении общего самочувствия, заторможенность, вялость, апатию, сонливость, рассеянность, гипертензию, сухость во рту, плохое настроение, похолодание конечностей.

Клинические признаки болезни могут отсутствовать. В таких случаях определить повышенную свертываемость крови можно только по результатам лабораторных анализов, без которых специалисты не смогут дать объективную оценку ситуации.

При отсутствии своевременной и адекватной терапии гиперкоагуляция приводит к развитию тромботических и геморрагических осложнений.

Чтобы обнаружить гиперкоагуляционный синдром, необходимо пройти полное лабораторное обследование. Для этого у больных берут на анализы кровь из локтевой вены.

В лаборатории определяют показатели коагулограммы и исследуют кровь на свертываемость. ОАК, измерение гематокрита и показатели кислотно-основного состояния дополняют полученные данные.

Диагноз устанавливают по характерным признакам и лабораторным тестам системы гемостаза.

Лечение

Чтобы восстановить нормальный кровоток и избавиться от гиперкоагуляции, необходимо посетить специалиста, который проведет диагностическое обследование и окажет квалифицированную помощь. Врачи в индивидуальном порядке подберут схему лечения с учетом всех особенностей организма.

Лечение гиперкоагуляции направлено на устранение причинных факторов, проведение противошоковой терапии, восстановление объема циркулирующей крови, улучшение микроциркуляции, поддержание гематокрита на оптимальном уровне, коррекцию гемодинамики и нарушений свертывающей системы:

  1. Лекарственные препараты, разжижающие кровь: медикаменты на основе аспирина, препятствующие тромбообразованию: антиагреганты — «Тромбо АСС», «Кардиомагнил», «Ацетилсалициловая кислота»; антикоагулянты -«Варфарин», «Гепарин», «Фрагмин»; фибринолитики — «Тромбофлюкс», «Фортелизин», «Стрептаза».
  2. Симптоматическая терапия — спазмолитики «Но-шпа», «Папаверин», «Спазмалгон»; противовоспалительные средства — «Ибуклин», «Индометацин», сосудистые препараты — «Пентоксифиллин», «Курантил».
  3. При наличии в организме бактериальной инфекции проводят антибактериальную терапию с добавлением антипротеаз, например, «Цефазолин» и «Контрикал», «Азитромицин» и «Гордокс».
  4. Для смягчения развивающегося шокового состояния вводят внутривенно солевые растворы, плазму с гепарином, «Реополиглюкин», раствор альбумина.
  5. При развитии анемии и снижении гематокрита проводят переливания эритроцитной массы или взвеси.
  6. При аутоиммунных заболеваниях проводят плазмаферез, назначают стероидные гормоны — «Преднизолон», «Дексаметазон».

В тяжелых случаях больным вводят внутривенно капельно коллоидные и кристаллоидные растворы, переливают донорскую кровь. Переливания донорской крови спасают жизнь больных после травм, сопровождающихся кровопотерей.

Параллельно с традиционной медикаментозной терапией применяют рецепты народной медицины. Настойка лабазника по мнению травников является заменой аспирина. Это растение используют для лечения не только болезней крови, но и сердечно-сосудистой системы. Отвар, приготовленный из плодов боярышника, клевера лугового, корня валерианы, мелиссы, донника желтого улучшает состояние сосудов и благотворно влияет на процесс кровообращения.

Диетотерапия требует употребления в пищу натуральных продуктов, приготовленных путем варки, тушения или паровой обработки. Продукты, обогащенные витамином Е, восстанавливают текучесть крови. В день хорошо съедать столовую ложку пророщенных зерен пшеницы. В рационе больных обязательно должны присутствовать кисломолочные продукты, овощи, фрукты, мясные и рыбные блюда, морепродукты. Из ягод и фруктов наиболее полезными являются: клюква, смородина, вишня, виноград, яблоки, цитрусовые, персики. Обязательно следует исключить консервированные, копченые, жирные, жареные и маринованные блюда, сладости, сдобу, гречу, картофель, алкоголь, газировку.

Пациенты, страдающие гиперкоагуляцией, должны соблюдать основные рекомендации специалистов:

  • Бросить курить,
  • Правильно питаться,
  • Много гулять на свежем воздухе,
  • Заниматься спортом,
  • Оптимизировать режим дня,
  • Высыпаться,
  • Избегать стрессовых ситуаций и конфликтов,
  • Вести здоровый образ жизни,
  • Периодически сдавать анализы крови.

Прогноз гиперкоагуляционного синдрома неоднозначен и зависит от тяжести основного заболевания, общего состояния организма, имеющихся изменений гемостаза.

Предупреждение гиперкоагуляции заключается в выявлении пациентов из группы риска — беременных женщин, пожилых людей и лиц с онкопатологией, а также в лечении фонового заболевания.

Русский лекарь

Войти через uID

Каталог статей

Понятие о гиперкоагуляционном синдроме (ГС) как об оригинальной самостоятельной форме патологии системы свертывания крови сформулировано А.И. Воробьевым в 1997 г.
Наблюдение за пациентом с атероматозом коронарных сосудов, перенесшим хирургическое лечение (маммарное шунтирование) с развитием через неделю после операции коагулологических нарушений, позволило описать самостоятельную форму патологии гемостаза — ГС, провести четкую границу между ним и гиперкоагуляционной фазой ДВС-синдрома.

Под ГС следует понимать коагулопатию, характеризующуюся определенными клиническими и преимущественно лабораторными признаками повышенного (ускоренного) свертывания крови при отсутствии образования тромбов. При ГС не наблюдается образования тромбов ни в артериальной, ни в венозной системе, ни в системе микроциркуляции.
Однако при этом регистрируется состояние повышенной готовности циркулирующей крови к свертыванию.

Патогенез. В основе формирования ГС лежит активация по тем или иным причинам механизмов свертывания крови при сохраненном сбалансированном противодействии противосвертывающих систем. Только в тех случаях, когда противосвертывающие механизмы сдерживают повышенную активность свертывающей системы крови, создаются условия формирования клинико-лабораторной картины ГС.
Естественно, что при этом отсутствуют и признаки потребления факторов свертывания, нет и обязательного признака ДВС-синдрома — полиорганной патологии.

Исходя из патофизиологических механизмов формирования и патогенетических особенностей течения в ГС можно выделить ряд специфических форм.
1. ГС при полиглобулии. Характеризуется избытком клеток в циркуляторном русле (типичный пример — эритроцитозы). что приводит к стазам крови преимущественно в системе микроциркуляции.

2. ГС при повреждении сосудистого эндотелия (эндотелиопатии). Наблюдается как при механическом его повреждении, так и при возникновении качественной неполноценности эндотелиальных клеток, что возможно при инфекциях, иммунокомплексной патологии, аутоиммунной агрессии, атеросклеротическом повреждении сосудистой стенки, токсических воздействиях и др.

3. ГС при гематогенных тромбофилиях. Часто сопровождается формированием тромбозов. Этот вариант ГС наблюдается при дефиците антитромбина III, аномалиях системы протеина С и протеина S, мутантном V факторе, мутации гена метилентетрагидрофолатредуктазы и гипергомоцистеинемии, мутантном протромбине, мутации интегрина, наличии волчаночного антикоагулянта — аутоантител к фосфолипидам, синдроме резко повышенной агрегации тромбоцитов — «липких тромбоцитах», существенном повышении уровня или мультимерности фактора Виллебранда и активности VIII фактора, высоком уровне XIII фактора.

4. ГС может формироваться при контакте крови с инородными поверхностями — искусственными клапанами сердца и протезированными сосудами, при проведении экстракорпорального очищения крови, операции с использованием аппарата искусственного кровообращения и др.

5. ГС, развивающийся при травматизации и разрыве сосудистой стенки, на первый взгляд, кажется необычным, так как при разрыве или повреждении сосудов обязательно формирование тромба.
Однако при гемофилиях, болезни Виллебранда повреждение сосудов, по-видимому, может сопровождаться именно ГС, а не активным тромбозом. Поэтому у таких пациентов возможен быстрый переход ГС через короткую фазу гиперкоагуляции в гиперкоагуляционную фазу ДВС-синдрома.
Кроме того, при наличии длительного локального кровотечения, наблюдающегося вследствие отсутствия полноценной остановки кровоточивости (язва желудка или двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит и др.), «зияющие кровоточащие сосуды» всегда будут провоцирующим фактором быстрого перехода ГС в острый ДВС-синдром.

6. ГС может наблюдаться в качестве компенсаторного механизма при различного рода тромбоцитопе- нических синдромах (апластическая анемия, синдром Мошковиц и др.).

Читать еще:  Высокое сердечное давление как снизить лекарствами

7. ГС при опухолях, прежде всего при прогрессировании ракового процесса.

8. ГС сопровождает трансформацию кровотока из ламинарного в турбулентный, что происходит при стенозировании сосудов (часто коронарных или других артерий), гемангиоматозе (гигантская гемангиома и др.).

9. ГС может развиться при эмоциональных стрессах, когда происходит выброс в циркуляторное русло катехоламинов. Этот вид ГС часто сочетается с его другими типами (при изменении характера кровотока, атеросклеротической эндотелиопатии, при гематогенных тромбофилиях, полиглобулиях и др.).

10. При исследовании у пациентов с ГС генетических мутаций выявлены гетерозиготные мутации V фактора и гомозиготные мутации гена протромбина. Полученные данные говорят о том, что при ГС, осложненном тромбофилией, необходимо исследование коагулологической системы крови как на молекулярном, так и на генетическом уровне. Последовательность коагулологических нарушений может быть схематически представлена следующим образом: первоначально имеющиеся различные варианты ГС при определенных условиях — падение артериального давления, кровотечение, обезвоживание и др. — переходят в гиперкоагуляционную фазу острого ДВС-синдрома, а иногда и в следующий этап — в гипокоагуляционную фазу острого ДВС-синдрома.

Клиническая картина ГС неспецифична.
Могут наблюдаться тяжесть в голове, иногда головные боли, признаки эмоциональной и психической заторможенности, быстрая утомляемость и слабость. Один из самых характерных симптомов — при взятии крови из вены она сворачивается в игле, а пунктированные вены быстро тромбируются и склерозируются.

Диагностика и дифференциальная диагностика.
Характерные клинические и лабораторные особенности ГС и фаз острого ДВС-синдрома представлены в табл.

Острая массивная кровопотеря, сопровождавшаяся глубоким падением артериального давления и развитием стазов в системе микроциркуляции, практически всегда сопровождается гиперкоагуляционной фазой ДВС-синдрома.
При эффективном лечении — переливании свежезамороженной плазмы, быстром восстановлении артериального давления — гиперкоагуляционная фаза острого ДВС-синдрома переходит в ГС.

Лабораторно такой переход очень четко документируется устранением потребления факторов свертывания — обязательных и доказательных признаков ДВС-синдрома.
Продолжительность ГС может быть различной.

Лечение.
Терапия ГС проводится с обязательным учетом его варианта и причин, приведших к его возникновению.
Общими лечебными принципами являются применение различных комбинаций терапевтических средств и подходов: в/в введение (инфузоматом) нефракционированного гепарина; низкомолекулярные гепарины; непрямые антикоагулянты (cинкумар, пелентан и др.); сулодексид; антиагреганты (аспирин, тиклид, плавике); вазапростан; витамины В12, В6, фолиевая кислота; коринфар; никотиновая кислота.

В определенных ситуациях назначают стероидные гормоны, цитостатики, плазмаферез и цитаферез.
Терапия ГС является индивидуализированной и специфичной.
При эритремии непосредственный избыток эритроцитов в циркуляторном русле необходимо устранить с помощью повторных сеансов эритроцитафереза.

Гиперагрегабельность тромбоцитов требует назначения антиагрегантов (аспирин, тиклид), при наличии гиперкоагуляции проводят лечение низкомолекулярными гепаринами (фраксипарин, клексан или фрагмин/ По показаниям (прогрессия опухолевого роста) назначают цитостатики (гидроксимочевина и др.).

В процессе эритроцитафереза пациенту вводят гепарин и назначают антиагреганты (преимущественно аспирин).
ГС при первичном опухолевом гипертромбоцитозе (хронические миелопролиферативные заболевания) требует проведения терапии основного заболевания.
Непосредственно гипертромбоцитоз с повышенной агрегационной активностью тромбоцитов лечится антиагрегантами (аспирин, плавике) и такими препаратами, как интерферон-а, гидроксимочевина, анаприлин.
При ГС, развивающемся в ответ на повреждение эндотелия, терапия отличается многообразием.
При инфекционной эндотелиопатии (сепсис, тяжелая пневмония, другие локальные инфекции) на фоне применения адекватных доз антибиотиков показано внутривенное (инфузоматом) введение нефракционированного гепарина.

При патологии иммунных комплексов эффективны антиагреганты, низкомолекулярные гепарины и различные варианты плазмафереза.

При аутоиммунной агрессии (системная красная волчанка и др.) наряду с использованием стероидных гормонов эффективна терапия гепарином, антиагрегантами, плазмаферезом.
ГС при аутоиммунном венулите удается нивелировать путем сочетания внутривенного введения нефракционированного гепарина, процедур лечебного плазмафереза, назначения антиагрегантов (тиклид или плавике), стероидных гормонов (дексаметазон) и цитостатиков (винкристин, циклофосфан).

ГС при атеросклеротическом повреждении сосудов (часто — коронарных артерий) наряду с традиционной терапией ИБС (нитраты, b-блокаторы, антагонисты кальция и др.) требует применения антиагрегантов (аспирин, тиклид, плавике), иногда их комбинаций (аспирин + плавике) в адекватных дозах: изучение агрегационных показателей тромбоцитов должно показать заблокированность агрегации тромбоцитов (отсутствие второй волны агрегации и наличие феномена дезагрегации тромбоцитов).
Кроме того, пациенты должны получать терапию антикоагулянтами: предпочтение отдается пероральным препаратам — синкумар (непрямые антикоагулянты) или сулодексид (комплекс гликозаминогликанов).

При остром ГС с угрозой развития тромбозов коронарных артерий и соответственно острого инфаркта миокарда необходимо внутривенное введение нефракционированного гепарина.
Возможно использование препарата, представляющего собой специфические моноклональные антитела к мембранному гликопротеину IIЬ-IIIа тромбоцитов — Рео Про.
Он не только позволяет резко оборвать гиперагрегабельность тромбоцитов и предотвратить тем самым развитие острого инфаркта миокарда, но и может благоприятно повлиять на характер дальнейшего течения ИБС.

Терапия ГС при гематогенных тромбофилиях отличается специфичностью и разнообразием.
При дефиците антитромбина III целесообразны периодические внутривенные введения очищенных препаратов антитромбина III, а при их отсутствии — переливание больших объемов свежезамороженной плазмы (1 — 1,5 л).
Также проводится терапия антиагрегантами и непрямыми антикоагулянтами (синкумар, варфарин).

При дефиците протеина С больным показаны переливания очищенных препаратов протеина С.

В терапии ГС при гетерозиготном дефиците протеина С (протеин С является К-витаминзависимой протеазой, вырабатываемой в печени) лучше избегать назначения непрямых антикоагулянтов (синкумара, варфарина), так как эти препараты снижают не только активность в крови К-витаминзависимых факторов (VII, IX, X и XI факторов), но и уровень протеина С, что может усилить тромбогенность и привести к развитию так называемых варфариновых некрозов кожи.
В этих ситуациях (при дефиците компонентов системы протеина С) предпочтительно использовать низкомолекулярные гепарины, комбинации антиагрегантов (например, аспирин + тиклид или аспирин + плавике).
Гипергомоцистеинемический ГС лечится небольшими дозами витаминов B12, B6, а также фолиевой кислотой в дозе 5—10 мг/сут.
Хорошие эффекты при гипергомоцистеинемии получают от плазмафереза.

В терапии ГС при антифосфолипидном синдроме и наличии аутоантител волчаночного типа предпочтение отдается аспирину, низкомолекулярным гепаринам и повторным процедурам лечебного плазмафереза.

При синдроме «липких тромбоцитов» необходимо добиться медикаментозной блокады функциональных параметров тромбоцитов.
С этой целью применяют антиагреганты, часто их комбинации: аспирин + тиклид, аспирин + плавике.
При помощи агрегатометрии добиваются феномена дезагрегации тромбоцитов в ответ на добавление ристоцетина и АДФ.
При повышении уровней фактора VIII и фактора Виллебранда ГС купируется путем сочетания медикаментозных и экстракорпоральных методов терапии.
Часто назначают низкомолекулярные гепарины или непрямые антикоагулянты (синкумар, варфарин), антиагреганты в сочетании с обычными или селективными методами плазмафереза.

ГС при наличии контакта крови с инородными поверхностями лечится путем назначения адекватных доз непрямых антикоагулянтов (синкумар, варфарин) и антиагрегантов (аспирин, плавике).

При применении экстракорпоральных методов очищения крови (гемодиализ, гемофильтрация, плазмаферез) или операций с использованием аппарата искусственного кровообращения для купирования ГС предпочтительны нефракцн- онированный или низкомолекулярные гепарины.

ГС при травматизаиии и разрыве целостности сосудистой стенки в первую очередь требует остановки кровотечения, местного гемостаза, восстановления объема циркулирующей крови с помошью переливаний солевых и коллоидных растворов.
Так как этот тип ГС легко переходит в гиперкоагуляционную фазу ДВС-синдрома, в его терапии преимущество отдается внутривенным трансфузиям достаточных объемов свежезамороженной плазмы.

При тромботической тромбоцитопенической пурпуре для купирования ГС показаны периодические трансфузии свежезамороженной плазмы или криосупернатанта в сочетании с проведением процедур плазмафереза.
Таким образом, лечение ГС основной целью имеет предупреждение перехода готовности к тромбозу в диссеминированное тромбообразование.

Наиболее ярко такой переход демонстрирует токсикоз беременных, всегда сопровождающийся отчетливыми признаками ГС.
ГС осложняется остро развивающейся полиорганной патологией и истечением из половых путей родильницы несвертывающейся крови.
Это уже гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома, требующая быстрого вливания 2 л свежезамороженной плазмы (а не ампутации матки).

Гиперкоагуляционный синдром

Гиперкоагуляционный синдром — это повышенная свертываемость крови коагулопатия, хотя ни в артериальной, ни в венозной, ни в системе микроциркуляции крови образования тромбов еще нет. Нарушение свертывания порой закладываются на генном уровне. Повышен риск развития этой патологии при сахарном диабете, атеросклерозе и гипертонической болезни. Определенную роль в зарождении кровяных сгустков играет медикаментозная терапия, особенно применение оральных контрацептивов, которые так любят назначать гинекологи, или анестезия миорелаксантами, надолго обездвиживающих пациента при больших оперативных вмешательствах. От этого синдрома страдает примерно треть беременных женщин и часто пожилые люди.

Гиперкоагуляционный синдром опасен тем, что в любой момент может осложниться развитием тромбоза. А это грозит инфарктом миокарда и ишемическим инсультом, возможны посттромботическая болезнь (заболевание после перенесенного тромбоза) и рецидивы тромбозов. Тромбы препятствуют нормальному кровотоку, поскольку частично перекрывают просвет сосуда. Движение «транспорта» – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов замедляется, а с ним и доставка нужных веществ к органам. Общее самочувствие ухудшается.

Поскольку гиперкоагуляционный синдром всегда предшествует тромбозу, задача и врача, и пациента — не допустить развития подобной патологии. Это заболевание может протекать в острой и хронической форме.

Клиническая картина гиперкоагуляционного синдрома неспецифична. Об увеличенной плотности крови могут свидетельствовать:

  • ощущения тяжести в голове,
  • головные боли,
  • быстрая утомляемость и слабость,
  • эмоциональная и психическая заторможенность.

Иногда не слишком явные симптомы долговременного синдрома стремительно приобретают черты острой фазы с характерными приступами стенокардии, ишемических атак, т.е. нарушений проходимости сосудов, болями в печени и селезенке, в пальцах.

При лабораторной диагностике в коагулограмме можно проследить снижение количества тромбоцитов, усиление свертывания и увеличение количества фибриногена, быстрое сгущение крови прямо в пробирке. Важно обеспечить постоянный контроль за изменением показателей гемостаза (свертывание крови), особенно у пациентов с риском развития тромбоза. Своевременная диагностика патологий сосудистой системы позволяет избежать ряда смертельно опасных заболеваний — ишемического инсульта головного мозга, острой недостаточности сосудов сердца, тромбоэмболии (закупорки тромбом) легочной и бедренной артерии и других серьезных осложнений.

Что должен знать пациент?

Хроническая форма предтромбоза, продолжающаяся порой годами, позволяет больному при ухудшении состояния обратиться за консультацией к соответствующему его проблемам специалисту – гематологу, кардиологу, неврологу, флебологу. На подбор необходимых препаратов есть время. А при острой фазе очень быстро, за несколько часов или даже минут тромботические поражения затрагивают различные сосуды – артерии, артериолы, капиллярные русла, вены. И это очень опасно для жизни.

Поэтому при тромбозе глубоких вен нужно тотчас же вызвать врача, а ожидая его, обязательно лечь в постель, ногу положить на высокую подушку или валик и обеспечить ей покой. Для снятия боли в стенке вены и окружающих ее тканях можно принять таблетку диклофенака или кетопрофена. Подозрение на тромбоз глубоких вен нижних конечностей является основанием для экстренной госпитализации, что позволит подтвердить диагноз и определить характер тромботического поражения.

Как действует врач?

Гиперкоагуляционный синдром — напарник таких патологических состояний как переизбыток или недостаток эритроцитов и тромбоцитов, а также нарушений целостности сосуда, в том числе при операции по установке сердечных стентов и аортокоронарном шунтировании. Поэтому лечение предтромбоза, ориентированное на его причины и индивидуальные особенности пациента, каждый раз имеет свою специфику, но всегда требует борьбы с основным провоцирующим недугом.

Пациентам с нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда или перенесшим аортокоронарное шунтирование, обычно назначают препятствующие склеиванию тромбоцитов антиагреганты плавикс, аспирин. Последний советую принимать профилактически всем после 60 лет — 75 мг один раз в сутки после еды.

При атеросклеротическом повреждении коронарных артерий наряду с традиционной терапией ишемии сердца (нитраты, бета-блокаторы, антагонисты кальция) необходим прием антиагрегантов (аспирин, плавикс).

Читать еще:  Вегето сосудистая дистония как можно определить заболевание

Врач может назначить низкомолекулярный гепарин. Низкомолекулярные гепарины восстанавливают нормальную свертываемость крови, препятствуют образованию и способствует удалению тромбов, улучшая функцию пораженных тканей и органов. С последующим переходом на антикоагулянтную терапию с помощью препаратов, которые снижают свертываемость крови, подавляя синтез фибрина и уменьшая вероятность смертельного исхода с 50% до 10%. Эта терапия является основной в лечении предтромбоза. Антикоагулянт ксарелто по 2,5 мг два раза в день добавленный к антитромбической терапии, золотым стандартом которой является аспирин, на 45% снижает риск смерти от сердечно-сосудистый заболеваний.

При стенокардии стабилизация процесса на фоне комплексного лечения с применением антикоагулянтов и ряда других препаратов позволяет стабилизировать поверхность атеросклеротической бляшки, она становится более устойчивой. При быстрой медикаментозной блокаде синдрома на бляшке перестают откладываться тромботические массы и опасность тромбоза купируется.

Иногда требуется комбинация терапевтических средств. Так в лечебный ассортимент пациентов с атеросклеротическими заболеваниями, мерцательной аритмией (фибрилляция и трепетание предсердий), механическими протезами клапанов сердца (возможность формирования тромбов на клапанах), тромбофилией (заболевание, характеризующееся повышенным тромбообразованием) в обязательном порядке входят испытанные временем и клинической практикой противосвертывающие препараты – антикоагулянты варфарин, из современных – прадакса. Лечение варфарином начинают с 2,5-5 мг. Прадакса — из последнего поколения антикоагулянтов оказался более эффективным у пациентов с тромбозом глубоких вен и тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) по сравнению с варфарином. Во время лечения антикоагулянтами необходим постоянный контроль показателей крови на свертываемость и МНО (международное нормализованное отношение). Без этого невозможно подобрать лекарство и дозу.

При гиперкоагуляционном синдроме нередко приходится прибегать к методам экстракорпоральной детоксикации – плазмаферезу и цитаферезу (удаление отдельных клеточных элементов).

Медикаментозная терапия опасного синдрома большей частью направлена на разжижение крови и противодействие группирующимся в сгустки тромбоцитам. Об эффективности лечения судят по нормализации количественных показателей в анализе крови (коагулограмме).

Все препараты назначает врач. Только он сможет оценить степень сосудистых заболеваний, наличие сопутствующих патологий и подобрать индивидуальную схему приема.

Какие меры профилактики существуют?

Природой устроено так, что сам организм человека препятствует преобразованию крови в «кисель». Но мы вредим сохранению текучести нашей «реки жизни», усиливая ее вязкость курением, злоупотреблением алкоголя, еды и гормональных лекарств, недостатком движения и стрессами. Для профилактики тромбозов, конечно, нужно исключить вредные привычки, вести активный образ жизни, следить за давлением. Важно соблюдать питьевой режим – не менее 1,5 л в день.

Гиперкоагуляция при беременности

Гиперкоагуляция при беременности – повышенная вязкость крови. Проблема возникает на фоне физиологических или патологических причин. Без постоянного контроля состояния и правильного лечения болезнь может негативно сказаться на развитии плода.

Что это за патология

Гиперкоагуляци – повышенная свертываемость крови, увеличение ее густоты, развивается при нарушении баланса плазмы и клеточных элементов.

  • нормальная или физиологическая;
  • патологическая;
  • врожденная – передается по наследству;
  • приобретенная – развивается на фоне некоторых болезней.

Во время беременности проблема возникает у всех женщин.

Причины

Гиперкоагуляционный синдром может быть самостоятельным заболеванием или проявлением других сопутствующих патологий.

Патологические причины увеличения коагуляции:

  • сильная интоксикация, которая сопровождается рвотой, диареей, обезвоживанием;
  • сахарный диабет, заболевания почек – на фоне этих патологий развивается полиурия;
  • высокий уровень холестерина;
  • вирусные, бактериальные, паразитарные инфекции;
  • врожденная или приобретенная ферментопатия;
  • заболевания печени, надпочечников, сосудов;
  • злокачественные новообразования;
  • ожирение, неправильное питание, избыток сахара и углеводов в рационе;
  • системные патологии соединительной ткани;
  • возраст роженицы 40 лет и более;
  • стрессы, депрессивные состояния;
  • наследственный фактор.

У беременных наблюдается повышенная активность свертывающей системы крови матери и плода, что приводит к возникновению гиперкоагуляционного синдрома. Но это своеобразная защитная реакция организма, помогает избежать сильного кровотечения во время родов.

В норме физиологическая гиперкоагуляция развивается во II триместре беременности.

Прием препаратов железа для нормализации уровня гемоглобина может стать причиной развития гиперкоагуляции.

Симптомы

При быстрой свертываемость крови у беременных могут появляться различные симптомы, четкой клинической картины у заболевания нет.

  • частые головные боли, головокружение, обмороки;
  • парестезия, онемение конечностей, мышечная слабость;
  • нарушение сна;
  • одышка, учащенное сердцебиение, покалывание в грудине;
  • слабость, заторможенность, сонливость, зевота;
  • ухудшение зрения и слуха;
  • повышение артериальных показателей;
  • сильная жажда, сухость во рту, шелушение кожи;
  • ладони и стопы холодные, тяжесть в ногах;
  • появление узелков на венах.

Но чаще всего клинические признаки увеличения коагуляции отсутствуют.

Чем опасна

При гиперкоагуляции увеличивается вероятность развития тромбоза, тромбофлебита, варикоза у беременных.

Последствия повышенной свертываемости крови при беременности:

Повышенная коагуляция становится причиной инфаркта, инсульта, отслойки сетчатки, мигрени.

Когда и к какому врачу обратиться

Будущей маме о любых ухудшениях самочувствия следует сообщать своему гинекологу. Если в анализах присутствуют признаки повышенной коагуляции, врач выдаст направление к гематологу.

Диагностика

Чтобы вовремя распознать гиперкоагуляцию крови, беременным необходимо каждый месяц сдавать анализы для определения свертываемости и других важных показателей.

  1. Клинический анализ крови, гематокрит – анализы показывают уровень форменных элементов и их пропорции, показатели гемоглобина.
  2. Коагулограмма – позволяет получить информацию о состоянии системы гемостаза, сосудов, уровне свертываемости, продолжительности кровотечения.
  3. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) – показывает количество антикоагулянтов, плазменных факторов и ингибиторов.

При тяжелых формах гиперкоагуляции назначают ультразвуковую допплерографию, флебографию, МРТ для оценки состояния сосудов и вен, общего состояния организма.

Показатели, которые свидетельствуют о гиперкоагуляции

Гиперкоагуляционный синдром: причины, симптомы, методы диагностики и лечение

Гиперкоагуляционный синдром — это патология, подразумевающая повышенную свертываемость крови. Заболевание может быть самостоятельным или развиваться на фоне сопутствующих пороков. Обычно недуг сопровождается склонностью человека к образованию тромбов. При этом формирующийся сгусток по своей структуре является рыхлым и лишен эластичности. Немного информации Проблемы со свертываемостью крови (коагулопатия) могут обладать и патологическим, и физиологическим характером. Кровь человека образуется из нескольких типов форменных элементов, а также жидкой составляющей. В нормальных условиях состав жидкости сбалансирован и обладает гематокритными пропорциями 4:6 в пользу плазмы. Если же это соотношение смещается в сторону форменных частиц, наблюдается сгущение крови. Такое явление может обуславливаться повышением объема фибриногена и протромбина.Свертываемость крови представляет собой своеобразный показатель реакции организма на возникающие кровотечения. При минимальном травмировании кровеносных сосудов в крови формируются тромбы, которые собственно и останавливают процесс вытекания жидкости. Показатель свертываемости является не постоянным и по большей части зависит от общего состояния организма. Другими словами, он может меняться на протяжении всей жизни. Особенности В нормальном состоянии кровотечение прекращается спустя 3-4 минуты, а примерно через 10-15 минут возникает сгусток крови. Если же подобное происходит в несколько раз быстрее, можно заподозрить наличие гиперкоагуляционного синдрома. По МКБ-10 этой патологии присвоен код D65.Это состояние считается очень опасным, поскольку способно стать причиной появления варикоза, тромбоза, инсульта, инфаркта и других поражений внутренних органов. Из-за слишком густой крови организм испытывает нехватку кислорода, на фоне чего возникает общее недомогание и ухудшается работоспособность. Помимо этого, в разы повышается вероятность формирования тромбов.Код гиперкоагуляционного синдрома по МКБ-10 — D65. Встречаемость Если верить медицинским показателям, эпидемиология этого заболевания достигает 5-10 случаев на 100 тысяч человек.…

Гиперкоагуляционный синдром — это патология, подразумевающая повышенную свертываемость крови. Заболевание может быть самостоятельным или развиваться на фоне сопутствующих пороков. Обычно недуг сопровождается склонностью человека к образованию тромбов. При этом формирующийся сгусток по своей структуре является рыхлым и лишен эластичности.

Немного информации

Проблемы со свертываемостью крови (коагулопатия) могут обладать и патологическим, и физиологическим характером. Кровь человека образуется из нескольких типов форменных элементов, а также жидкой составляющей. В нормальных условиях состав жидкости сбалансирован и обладает гематокритными пропорциями 4:6 в пользу плазмы. Если же это соотношение смещается в сторону форменных частиц, наблюдается сгущение крови. Такое явление может обуславливаться повышением объема фибриногена и протромбина.

Свертываемость крови представляет собой своеобразный показатель реакции организма на возникающие кровотечения. При минимальном травмировании кровеносных сосудов в крови формируются тромбы, которые собственно и останавливают процесс вытекания жидкости. Показатель свертываемости является не постоянным и по большей части зависит от общего состояния организма. Другими словами, он может меняться на протяжении всей жизни.

Особенности

В нормальном состоянии кровотечение прекращается спустя 3-4 минуты, а примерно через 10-15 минут возникает сгусток крови. Если же подобное происходит в несколько раз быстрее, можно заподозрить наличие гиперкоагуляционного синдрома. По МКБ-10 этой патологии присвоен код D65.

Это состояние считается очень опасным, поскольку способно стать причиной появления варикоза, тромбоза, инсульта, инфаркта и других поражений внутренних органов. Из-за слишком густой крови организм испытывает нехватку кислорода, на фоне чего возникает общее недомогание и ухудшается работоспособность. Помимо этого, в разы повышается вероятность формирования тромбов.

Код гиперкоагуляционного синдрома по МКБ-10 — D65.

Встречаемость

Если верить медицинским показателям, эпидемиология этого заболевания достигает 5-10 случаев на 100 тысяч человек. Развитие патологии в закономерной последовательности связано с высокой распространенностью факторов риска болезни.

Нарушение появляется на фоне приобретенных и врожденных отклонений в работе организма. Наиболее часто именно из-за внешних условий: всевозможных болезней, бесконтрольного приема сильнодействующих медикаментов, нехватки микроэлементов и витаминов, несоблюдения питьевого режима и многих других факторов.

Причины патологии

Гиперкоагуляционный синдром обычно не обладает ярко выраженной симптоматикой. Чаще всего пациенты жалуются на частые мигрени, общую усталость, заторможенность.

Причины заболевания медики условно делят на врожденные и приобретенные.

К последней категории можно отнести:

  • пагубные привычки;
  • ожирение и лишние килограммы;
  • возрастные изменения;
  • беременность;
  • прием оральных контрацептивов;
  • заместительную гормональную терапию;
  • слишком высокую концентрацию холестерина в крови;
  • хирургические вмешательства, а точнее, долгий постельный режим после них;
  • полное отсутствие физических нагрузок;
  • сильное обезвоживание организма;
  • отравление тяжелыми металлами;
  • переохлаждения;
  • микробные инвазии;
  • химические и термические ожоги;
  • нехватка жирных кислот Омега-3.

Что касается врожденных причин, то к ним можно отнести необъяснимые выкидыши, наличие тромбофилии в семейном анамнезе, повторные тромбы до 40 лет.

Другие предпосылки к развитию

Гиперкоагуляционный синдром наиболее часто обладает врожденным характером, но вполне может развиваться и на фоне влияния внешних условий. Существует несколько факторов, при которых не исключено появление недуга:

  • затяжные неврозы и стрессы;
  • повреждения сосудов;
  • онкология;
  • эритремия;
  • антифосфолипидный синдром;
  • заболевание Веллебранда;
  • контакт плазмы с инородными поверхностями;
  • гематогенные тромбофилии;
  • внушительные гемангиомы;
  • послеродовой период и беременность;
  • аутоиммунные нарушения — красная волчанка, апластическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура;
  • атеросклероз коронарных артерий;
  • сильные кровотечения из органов пищеварительного тракта;
  • прием эстрогенов в период менопаузы;
  • применение противозачаточных таблеток;
  • синтетический клапан сердца и гемодиализ.

Патология может быть спровоцирована сразу несколькими факторами. Лечение гиперкоагуляционного синдрома во многом зависит именно от причин его возникновения.

Факторы риска

Существуют некоторые условия, которые вызывают нарушение свертываемости крови. Патология может быть спровоцирована несколькими состояниями:

  1. Нехватка воды, обезвоживание. Кровь примерно на 85 % состоит из жидкости, а плазма — из 90 %. Уменьшение этих показателей влечет за собой логическое сгущение. Уделять особое внимание питьевому режиму необходимо в теплые времена года. Очень важно пополнять запасы воды при физических нагрузках.
  2. Ферментопатия — заболевание, которое связано с нехваткой пищевых ферментов или нарушением их деятельности. Такое состояние влечет за собой неполное расщепление пищи, в результате чего в кровоток попадают необработанные продукта распада, способствуя ее сгущению.
  3. Нездоровое питание. Множество продуктов содержат в себе особые белковые ингибиторы, которые образуют соединения с протеиназами пищеварительной системы. Это вызывает сбои в пищеварении и усвоении белков. Необработанные аминокислоты отправляются в кровоток и нарушают ее свертываемость. Патология может быть обусловлена перееданиями углеводов, сахара и фруктозы.
  4. Нехватка минералов и витаминов. Для синтеза ферментов требуются водорастворимые витамины. Их дефицит провоцирует плохое переваривание пищи и, как следствие, гиперкоагуляцию.
  5. Нарушение деятельности печени. Каждый день орган вырабатывает примерно 15-20 г кровяных белков, отвечающих за транспортные и регуляторные функции. Отклонения в биосинтезе приводят к аномальным изменениям в составе крови.

Кроме всего прочего, синдром может быть связан с присутствием в организме всяких паразитов, гиперфункцией селезенки или травмированием сосудов.

Симптомы гиперкоагуляционного синдрома

При беременности патология может проявляться ярко выраженной клинической картиной. А вот у других людей повышенная вязкость может не иметь специфических проявлений. Правда, существует множество отклонений, которые могут помочь заподозрить и выявить болезнь. К симптомам синдрома можно отнести:

  • головокружения с незначительной утратой координации;
  • быстрая утомляемость, слабость;
  • ноющие мигрени;
  • слабость в мышцах;
  • тошнота, полуобморочное состояние;
  • бессонница;
  • наличие хронических проблем;
  • синюшность кожи и слизистых, их повышенная сухость;
  • холодные ноги, ощущение тяжести и боли в конечностях;
  • нарушение чувствительности в ногах и руках, онемение, жжение;
  • слишком высокая восприимчивость холода;
  • боль в зоне сердца — покалывания, аритмия, одышка;
  • повышенная тревожность, депрессивность, рассеянность;
  • ухудшение зрения и слуха, появление шума в ушах;
  • жжение в глазах, слезоточивость;
  • повышенный уровень гемоглобина;
  • замедленное кровотечение при ранах, порезах, царапинах;
  • невынашивание беременности, постоянные выкидыши;
  • частое зевание.

Все описанные признаки требуют внимательной диагностики. После комплекса лабораторных и инструментальных обследований специалист может выявить патологию.

Гиперкоагуляционный синдром при беременности

Загустение крови у будущей мамы может объясняться генетическими факторами или влиянием внешних условий. При беременности гиперкоагуляционный синдром появляется на фоне носительства генов тромбофилии, ожирения, нарушения тонуса сосудов, гиподинамии, обезвоживания, стрессов, перегрева или переохлаждения.

Присутствие таких факторов вовсе необязательно говорит о тяжелом протекании беременности. Чем моложе организм женщины, тем проще ему бороться с различными проблемами и тем меньше вероятность появления синдрома.

Код гиперкоагуляционного синдрома у беременных по МКБ-10 — D65.

Повышенная вязкость крови может привести к разным осложнениям:

  • задержка развития эмбриона;
  • гестоз;
  • внутриутробная гибель плода;
  • регрессирующее протекание беременности;
  • прерывание на любом сроке;
  • отслойка плаценты, аномальные кровотечения;
  • кровопотеря во время родов;
  • плацентарная недостаточность.

Для предотвращения таких последствий нужно грамотно планировать беременность. При наличии симптомом гиперкоагуляции, необходимо заняться профилактикой еще до зачатия. Даже при незначительных изменениях вполне вероятно полноценное вынашивание и рождение нормального ребенка. При тяжелых формах гиперкоагуляционного синдрома у беременных будущую маму ожидает специальное лечение.

Диагностика

При подозрении на это заболевание специалист должен собрать анамнез, оценить характер симптомов и жалоб пациента, наличие выкидышей и генетических факторов. Затем для обнаружения повышенной вязкости крови проводятся лабораторные исследования:

  • общий анализ крови для определения численности форменных элементов, концентрации гемоглобина;
  • коагулограмма для получения сведений о состоянии системы гемостаза, уровне свертываемости, продолжительности кровотечений;
  • активированное тромбопластиновое время для оценки результативности путей свертывания.

Для определения состояния внутренних органов и сосудов дополнительно проводится инструментальная диагностика гиперкоагуляционного синдрома:

  • ультразвуковая допплерография;
  • МРТ, УЗИ;
  • флебография.

Кроме всего прочего, врач должен дифференцировать эту патологию с синдромом ДВС, гемолетико-уремическим заболеванием и злокачественными опухолями.

Лечение беременных

При сильных отклонениях в системе гемостаза при беременности женщине прописываются антикоагулянты: «Фрагмин», «Гепарин», «Варфарин». Препараты вводятся под кожу, курс терапии занимает порядка 10 дней. После лечения обязательно проводится гемостазиограмма.

Вдобавок могут быть назначены антиагреганты: «Кардиомагнил», «Тромбо АСС», ацетилсалициловая кислота.

Не менее важно соблюдение диеты. Для уменьшения вязкости крови при беременности желательно употреблять продукты с высоким содержанием витамина Е. Блюда должны быть отварными, тушеными либо приготовленными на пару. Рацион должен быть богат овощами, кисломолочными продуктами, рыбой и мясом.

А вот отказаться следует от сладостей, маринованных, консервированных, жирных блюд, сдобы, газировки, картофеля и алкоголя.

Медикаментозная терапия

При гиперкоагуляции лекарства необходимы для предотвращения образования тромбов и разжижения крови. Пациентам чаще всего прописывают:

  • антиагреганты — «Тромбо АСС», «Ацетилсалициловая кислота», «Кардиомагнил»;
  • антикоагулянты — «Гепарин», «Варфарин», «Фрагмин»;
  • фибринолитики — «Фортелизин», «Тромбофлюкс», «Стрептаза»;
  • витамины С, Е и Р;
  • спазмолитики — «Папаверин», «Но-шпа», «Спазмалгон»;
  • противовоспалительные препараты — «Индометацин», «Ибуклин»;
  • сосудистые средства — «Курантил», «Пентоксифиллин»;
  • если выявлена бактериальная инфекция, назначаются антибиотики — «Гордокс», «Цефазолин», «Азитромицин», «Контрикал»;
  • стероидные гормоны нужны при аутоиммунных болезнях — «Дексаметазон», «Преднизолон».

Если у пациента выявлен паранеопластический гиперкоагуляционный синдром — патология, возникшая на фоне злокачественных опухолей, проводится оперативное вмешательство. В тяжелых случаях может быть показано введение кристаллоидных и коллоидных растворов, переливание донорской крови.

Гиперкоагуляционный синдром

Гиперкоагуляционный синдром — это повышенная свертываемость крови коагулопатия, хотя ни в артериальной, ни в венозной, ни в системе микроциркуляции крови образования тромбов еще нет. Нарушение свертывания порой закладываются на генном уровне. Повышен риск развития этой патологии при сахарном диабете, атеросклерозе и гипертонической болезни. Определенную роль в зарождении кровяных сгустков играет медикаментозная терапия, особенно применение оральных контрацептивов, которые так любят назначать гинекологи, или анестезия миорелаксантами, надолго обездвиживающих пациента при больших оперативных вмешательствах. От этого синдрома страдает примерно треть беременных женщин и часто пожилые люди.

Гиперкоагуляционный синдром опасен тем, что в любой момент может осложниться развитием тромбоза. А это грозит инфарктом миокарда и ишемическим инсультом, возможны посттромботическая болезнь (заболевание после перенесенного тромбоза) и рецидивы тромбозов. Тромбы препятствуют нормальному кровотоку, поскольку частично перекрывают просвет сосуда. Движение «транспорта» – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов замедляется, а с ним и доставка нужных веществ к органам. Общее самочувствие ухудшается.

Поскольку гиперкоагуляционный синдром всегда предшествует тромбозу, задача и врача, и пациента — не допустить развития подобной патологии. Это заболевание может протекать в острой и хронической форме.

Клиническая картина гиперкоагуляционного синдрома неспецифична. Об увеличенной плотности крови могут свидетельствовать:

  • ощущения тяжести в голове,
  • головные боли,
  • быстрая утомляемость и слабость,
  • эмоциональная и психическая заторможенность.

Иногда не слишком явные симптомы долговременного синдрома стремительно приобретают черты острой фазы с характерными приступами стенокардии, ишемических атак, т.е. нарушений проходимости сосудов, болями в печени и селезенке, в пальцах.

При лабораторной диагностике в коагулограмме можно проследить снижение количества тромбоцитов, усиление свертывания и увеличение количества фибриногена, быстрое сгущение крови прямо в пробирке. Важно обеспечить постоянный контроль за изменением показателей гемостаза (свертывание крови), особенно у пациентов с риском развития тромбоза. Своевременная диагностика патологий сосудистой системы позволяет избежать ряда смертельно опасных заболеваний — ишемического инсульта головного мозга, острой недостаточности сосудов сердца, тромбоэмболии (закупорки тромбом) легочной и бедренной артерии и других серьезных осложнений.

Что должен знать пациент?

Хроническая форма предтромбоза, продолжающаяся порой годами, позволяет больному при ухудшении состояния обратиться за консультацией к соответствующему его проблемам специалисту – гематологу, кардиологу, неврологу, флебологу. На подбор необходимых препаратов есть время. А при острой фазе очень быстро, за несколько часов или даже минут тромботические поражения затрагивают различные сосуды – артерии, артериолы, капиллярные русла, вены. И это очень опасно для жизни.

Поэтому при тромбозе глубоких вен нужно тотчас же вызвать врача, а ожидая его, обязательно лечь в постель, ногу положить на высокую подушку или валик и обеспечить ей покой. Для снятия боли в стенке вены и окружающих ее тканях можно принять таблетку диклофенака или кетопрофена. Подозрение на тромбоз глубоких вен нижних конечностей является основанием для экстренной госпитализации, что позволит подтвердить диагноз и определить характер тромботического поражения.

Как действует врач?

Гиперкоагуляционный синдром — напарник таких патологических состояний как переизбыток или недостаток эритроцитов и тромбоцитов, а также нарушений целостности сосуда, в том числе при операции по установке сердечных стентов и аортокоронарном шунтировании. Поэтому лечение предтромбоза, ориентированное на его причины и индивидуальные особенности пациента, каждый раз имеет свою специфику, но всегда требует борьбы с основным провоцирующим недугом.

Пациентам с нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда или перенесшим аортокоронарное шунтирование, обычно назначают препятствующие склеиванию тромбоцитов антиагреганты плавикс, аспирин. Последний советую принимать профилактически всем после 60 лет — 75 мг один раз в сутки после еды.

При атеросклеротическом повреждении коронарных артерий наряду с традиционной терапией ишемии сердца (нитраты, бета-блокаторы, антагонисты кальция) необходим прием антиагрегантов (аспирин, плавикс).

Врач может назначить низкомолекулярный гепарин. Низкомолекулярные гепарины восстанавливают нормальную свертываемость крови, препятствуют образованию и способствует удалению тромбов, улучшая функцию пораженных тканей и органов. С последующим переходом на антикоагулянтную терапию с помощью препаратов, которые снижают свертываемость крови, подавляя синтез фибрина и уменьшая вероятность смертельного исхода с 50% до 10%. Эта терапия является основной в лечении предтромбоза. Антикоагулянт ксарелто по 2,5 мг два раза в день добавленный к антитромбической терапии, золотым стандартом которой является аспирин, на 45% снижает риск смерти от сердечно-сосудистый заболеваний.

При стенокардии стабилизация процесса на фоне комплексного лечения с применением антикоагулянтов и ряда других препаратов позволяет стабилизировать поверхность атеросклеротической бляшки, она становится более устойчивой. При быстрой медикаментозной блокаде синдрома на бляшке перестают откладываться тромботические массы и опасность тромбоза купируется.

Иногда требуется комбинация терапевтических средств. Так в лечебный ассортимент пациентов с атеросклеротическими заболеваниями, мерцательной аритмией (фибрилляция и трепетание предсердий), механическими протезами клапанов сердца (возможность формирования тромбов на клапанах), тромбофилией (заболевание, характеризующееся повышенным тромбообразованием) в обязательном порядке входят испытанные временем и клинической практикой противосвертывающие препараты – антикоагулянты варфарин, из современных – прадакса. Лечение варфарином начинают с 2,5-5 мг. Прадакса — из последнего поколения антикоагулянтов оказался более эффективным у пациентов с тромбозом глубоких вен и тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) по сравнению с варфарином. Во время лечения антикоагулянтами необходим постоянный контроль показателей крови на свертываемость и МНО (международное нормализованное отношение). Без этого невозможно подобрать лекарство и дозу.

При гиперкоагуляционном синдроме нередко приходится прибегать к методам экстракорпоральной детоксикации – плазмаферезу и цитаферезу (удаление отдельных клеточных элементов).

Медикаментозная терапия опасного синдрома большей частью направлена на разжижение крови и противодействие группирующимся в сгустки тромбоцитам. Об эффективности лечения судят по нормализации количественных показателей в анализе крови (коагулограмме).

Все препараты назначает врач. Только он сможет оценить степень сосудистых заболеваний, наличие сопутствующих патологий и подобрать индивидуальную схему приема.

Какие меры профилактики существуют?

Природой устроено так, что сам организм человека препятствует преобразованию крови в «кисель». Но мы вредим сохранению текучести нашей «реки жизни», усиливая ее вязкость курением, злоупотреблением алкоголя, еды и гормональных лекарств, недостатком движения и стрессами. Для профилактики тромбозов, конечно, нужно исключить вредные привычки, вести активный образ жизни, следить за давлением. Важно соблюдать питьевой режим – не менее 1,5 л в день.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector