6 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Артериальная гипертензия у животных

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Артериальная гипертензия (АГ) — стойкое повышение артери­ального давления (систолического и диастолического) по отноше­нию к условной норме для животных каждого вида. Выделяют симптоматические артериальные гипертензии и отличную от них гипертоническую болезнь.

Симптоматические артериальные гипертензии. Симптоматичес­кое, или вторичное, повышение артериального давления сопро­вождает основное заболевание — преимущественно поражение ка­кого-либо органа. Важный патогенетический признак, зачастую определяющий клиническое проявление основного заболевания. К наиболее часто встречающимся вторичным артериальным гипертензиям относят почечную, эндокринную и нейрогенную.

Почечную гипертензию наблюдают при многих за­болеваниях почек, особенно протекающих хронически. Еще в 1934г. Гольдблатт в опытах на животных показал, что частичное сужение просвета почечных артерий сопровождается хронической артериальной гипертензией. В условиях спонтанной патологии ишемизация почки — следствие острого или хронического гломерулонефрита, компрессии почечных артерий извне опухолью, рубцовой тканью, уменьшения просвета склерозированных сосу­дов, образования тромбов, попадания эмболов.

Во всех случаях снижения кровотока в артериях почечных клу­бочков повышаются синтез и поступление в кровь ренина, выра­батываемого клетками юкстагломерулярного аппарата. Сам по себе ренин не влияет на уровень артериального давления. Он всту­пает в реакцию с белком плазмы крови альфа-2-глобулином—гипертензиногеном, синтезируемым гепатоцитами. Взаимодействие ренина с гипертензиногеном завершается образованием ангиотензина I, не влияющего на тонус сосудов. Ангиотензин I расщепля­ется превращающим фактором плазмы, в результате освобождает­ся мощный прессорный фактор — ангиотензин II. Этот процесс взаимодействия происходит в плазме крови, в интерстиции почек, легочной ткани. Ангиотензин II повышает уровень артериального давления, стимулируя сокращение гладких мышц стенок артериол, потенциирует их чувствительность к вазопрессорным веще­ствам. Ангиотензин II в процессе метаболизма трансформируется в ангиотензин III, который, в свою очередь, способствует даль­нейшему развитию гипертензии, стимулируя сердечную деятель­ность.

Развивающаяся компенсаторная реакция со стороны ишемизи-рованной почки приводит к общему подъему артериального дав­ления и соответственно к улучшению кровоснабжения самой поч­ки. Такая реакция со стороны волюморецепторов юкстагломерулярного аппарата может быть расценена как защитно-приспосо­бительная при ишемии, связанной с кровопотерей. Повышенный же выброс ренина, обусловленный уменьшением просвета почеч­ных артерий разной этиологии, приведет к длительной гипертен­зии со всеми неблагоприятными последствиями.

Гипертензия почечного происхождения возможна не только за счет повышения синтеза ренина ишемизированным органом, но и из-за недостаточного поступления в кровь антипрессорных вазоактивных веществ, таких, как простагландины А и Е, кинины — каллидин, брадикинин. Почечные простагландины, синте­зируемые в клетках мозгового вещества, в обычных физиологи­ческих условиях препятствуют прессорному эффекту катехола­минов. Угнетение инкреторной гипотензивной функции почек способствует развитию симптоматической артериальной гипертензии.

Эндокринные артериальные гипертензии обязаны своему появлению патологии желез внутренней секре­ции, влияющих на тонус кровеносных сосудов и объем циркули­рующей крови.

Гипоталамо-гипофизарная система, секретируя в кровь анти­диуретический гормон (АДГ) вазопрессин, участвует в регуляции артериального давления. Повышение синтеза АДГ нейронами ги­поталамуса, избыточное накопление его в задней доле гипофиза и поступление в кровь сопровождаются гиперволемией — увеличе­нием объема циркулирующей крови за счет усиленной реабсорбции жидкости из системы извитых канальцев почек. Кроме того, вазопрессин, выбрасываемый в необычно больших количествах, вызывает мощный сосудосуживающий эффект и стойкое, дли­тельное повышение артериального давления.

Артериальную гипертензию наблюдают при расстройствах функции надпочечников, сопровождающихся повышенной секре­цией минералокортикоидов (альдостерон), синтезируемых в кор­ковом слое надпочечников, и катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин), вырабатываемых в мозговом веществе. Увели­чение в крови концентрации основного минералокортикоида — альдостерона сопровождается артериальной гипертензией, кото­рая обязана повышенной реабсорбции натрия в извитых каналь­цах почек. Гипернатриемия влечет за собой гиперосмию, возрас­тание объема циркулирующей крови и соответственно гипертен­зию. Кроме того, альдостерон потенциирует чувствительность со­судов и сердца к адреналину и норадреналину.

Гиперпродукция катехоламинов чаще всего следствие гипер­плазии мозгового вещества надпочечников. Адреналин обладает выраженным сосудосуживающим эффектом благодаря непосред­ственному влиянию на гладкомышечный аппарат сосудистой стенки. Он стимулирует сердечную деятельность; возрастают ударный и минутный объемы. Катехоламины, вызывая спазм по­чечных сосудов и ишемизацию почек, провоцируют ответную ре­акцию. Почки начинают продуцировать в повышенных количе­ствах ренин, запускающий каскад реакций, направленных на по­вышение уровня артериального давления.

Причиной артериальной гипертензии эндокринного проис­хождения становится и тиреотоксикоз. Гиперпродукцию тирокси­на, трийодтиронина наблюдают при гиперплазии или опухолевом росте щитовидной железы. Гормоны железы обладают кардиотоническим эффектом, вызывают выраженную тахикардию с возрастанием минутного объема выбрасываемой крови. Развивается гипертензия гиперкинетического происхождения.

Гипертензии нейрогенного происхожде­ния возникают либо в результате первичного перевозбуждения кардиовазомоторного центра, либо рефлекторно как результат раздражений рецепторных (болевых) зон при патологии различ­ных органов и систем.

Первичное возбуждение сосудодвигательного центра чаще всего обусловлено неврозом — функциональным нарушением высшей нервной деятельности животных под влиянием отрица­тельных скоротечных (предстартовое состояние у лошади) или длительно протекающих стрессовых воздействий (техногенный стресс). Невротические состояния сопровождаются возбуждени­ем кардиовазомоторного центра и симпатических образований гипоталамуса с избыточным выбросом адреналина и норадреналина. Увеличенный минутный объем крови и повышение тонуса гладкомышечного аппарата артерий стимулируют повышение артериального давления. Этому способствует одновременная ак­тивизация подкорковых образований с вовлечением в реакцию гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой системы и дополнитель­ного выброса в кровь катехоламинов, минерале- и глюкокортикоидов.

Рефлексогенные артериальные гипертензии обязаны чрезмерному раздражению рефлексогенных зон и нервных стволов (каузалгия), передачей патологического импульса в кардиовазомоторный центр и появлением эффекторной импульсации, вовлекающей в ответную реакцию сердце, кро­веносные сосуды, эндокринные железы. Неоднократное сочета­ние рефлекторной гипертензии с индифферентным раздражите­лем (голос, звук, свет, обстановка и др.) может сопровождаться условнорефлекторным повышением артериального давления.

Гипертоническая болезнь. Самостоятельное заболевание, харак­теризующееся длительным, стойким повышением артериального давления, которое является ведущим признаком.

Основной фактор, вызывающий гипертоническую болезнь, по мнению большинства ученых, — психоэмоциональное перенапря­жение процессов высшей нервной деятельности, длительно дей­ствующие отрицательные раздражители. Стрессы психогенной на­правленности наблюдают у животных, содержащихся в помеще­ниях с акустическим фоном 65— 100дБА, при перегруппировках, превышении оптимального числа животных в стаде, группе, дру­гих неблагоприятных условиях.

В развитии гипертонической болезни выделяют три стадии:

Ø стадия — преходящая, характеризующаяся кратковременным повышением артериального давления, сочетающимся с длительными периодами нормального кровообращения;

Ø стадия характеризуется стойкой гипертензией с возможными последствиями в виде парестезии, парезов, параличей без спон­танной нормализации уровня артериального давления;

Ø III стадия проявляется атеросклеротическими поражениями сосудов различных органов — сердца, головного мозга, почек, дру­гих органов. Исходом могут быть ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, кровоизлияние в головной мозг (инсульт).

В опытах на животных (собаки, обезьяны) была показана прин­ципиальная возможность моделирования гипертонической болез­ни путем создания тяжелых невротических расстройств. Исполь­зование столкновения наиболее сильных врожденных рефлек­сов — полового и оборонительного приводило к невротическим состояниям со стойкими соматическими нарушениями в виде ста­бильного повышения артериального давления. В этих и других опытах было установлено, что сердечно-сосудистая патология, ги­пертоническая болезнь как ее изначальное проявление — наибо­лее частое соматическое проявление неврозов.

Предложено несколько гипотез, объясняющих механизм появ­ления и развития гипертонической болезни. Их сущность сводит­ся к следующему:

ξ снижению тормозного влияния коры больших полушарий на подкорковые образования, в результате чего усиливается сосудис­тый тонус, повышается артериальное давление;

ξ стойкому повышению возбудимости симпатических центров, локализованных в ядрах гипоталамуса;

ξ генетически обусловленной недостаточности выделительной функции почек.

По-видимому, не может быть единого представления о генезе гипертонической болезни. В каждом отдельном случае инициаль­ный механизм развития артериальной гипертензии будет иметь свои особенности. Вместе с тем установлено, что стабилизация высокого уровня артериального давления определяется вовлечен­ностью многих компонентов, регулирующих гомеостаз: стимуля­цией симпатоадреналовой системы, повышением сердечного выб­роса крови, ответным возрастанием тонуса гладкомышечного ап­парата артериол, снижением уровня питания стенок сосудов, их склерозированием.

Атеросклероз. Под атеросклерозом (от греч. athere — кашица, лат. sclerosis — уплотнение) понимают самостоятельное, хрони­ческое заболевание, характеризующееся уплотнением и утолще­нием стенок артерий, потерей ими эластичности, сужением про­света, сосудистой недостаточностью.

Развитие болезни представляет собой сложный процесс, скла­дывающийся из имбибиции сосудистой стенки жирами (липидоз), белками, углеводами, разростом соединительной ткани, отложе­нием солей кальция. Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типов. Меняются основные свойства сосу­дистых стенок — эластичность, гладкость интимы, растяжимость и прочность. Снижение эластичности и растяжимости склерози­рованных сосудов повышает сопротивляемость их пульсовой вол­не, увеличивает уровень системного артериального давления. Ин­тима склерозированных сосудов становится шероховатой, что со­провождается появлением вихревых потоков, способствующих разрушению тромбоцитов и внутрисосудистому тромбообразованию. Снижение прочности приводит к спонтанным разрывам ар­териальных сосудов с последующим кровоизлиянием в окружаю­щую ткань. Возможно возникновение инсультов как результат из­лияния крови в ткань мозга, механической ишемизации его участ­ков с последующим нарушением функций органов и систем, появлением парезов и параличей или смертельным исходом.

Этиологические факторы, определяющие развитие атеросклероза у домашних животных, весьма разнообразны. Дистрофичес­кие обызвествления сосудов обнаруживают в участках воспаления, некроза, петрифицированных тромбов. Так, у лошадей атеросклеротические изменения выявляют на фоне артериитов, вызванных кровепаразитарными болезнями или гельминтозами. Спорадические случаи обызвествления средней оболочки артерий могут воз-никать вследствие повышения концентрации кальция и фосфора в крови, например, у собак с почечной недостаточностью, у лоша­дей при избыточном поступлении в организм витамина D. Скле­розирование сосудов у крупного рогатого скота наблюдают при хронических инфекционных болезнях (паратуберкулез), после от­равления токсинами растительного происхождения, например 1,2,5-дигидрооксихолекальциферолом или его соединениями. Склерозированию сосудов способствуют метаболические и струк­турные изменения в их стенках, индуцируемые половой цикличностью и плодоношением.

Отмечена положительная корреляция между площадью пораженной аорты и возрастом животных. Наиболее выраженными находят атеросклеротические изменения сосудов у коров старше 5 лет, чаще в сочетании с гепатозом, циррозом печени, хроническими эндометритами. Выявляют разные степени пролиферативно-гиперпластических процессов в артериях мышечного и мышечно-эластического типов с образованием фиброзных бляшек. Наряду с белками и полисахаридами плазмы крови в стенках арте­рий у животных накапливается преимущественно нейтральный жир с последующим разростом соединительной ткани и выпаде­нием солей кальция.

Читать еще:  Артериальная диастолическая гипертензия

Согласно классической алиментарно-инфильтрационной тео­рии атеросклероза, экспериментально доказанной Н.Н.Аничко­вым, преобладающее значение в развитии заболевания придается гиперхолестеринемии. По современным представлениям основ­ная роль в генезе атеросклероза принадлежит не только общему количеству циркулирующих в крови липидов, но главным образом преобладанию плазменных липопротеидов низкой плотности над липопротеидами высокой плотности. Липидный компонент липопротеидов низкой и очень низкой плотности представлен холестерином, а у липопротеидов высокой плотности — фосфолипидами. Поставляются в клетку липопротеиды, содержащие холестерин, излишки которого выводятся липопротеидами высокой плотности. Дисбаланс в пользу липопротеидов низкой и очень низкой плотности ведет к задержке липидов клетками и накоплению холестерина, липидозу, образованию атероматозных бляшек на стенке сосудов.

К основным патогенетическим факторам, определяющим воз-никновение атеросклероза, следует отнести:

· повышение проницаемости мембран сосудистой стенки;

· избыточный захват липопротеидов низкой и очень низкой плотности клетками интимы сосудов;

· недостаточное количество плазменных липопротеидов высокой плотности;

· пролиферацию в стенке сосудов соединительнотканных элементов, гладкомышечных клеток, макрофагов;

· формирование фиброзных бляшек с возможным распадом жиро-белковых комплексов и образованием атероматозных язв;

· отложение в фиброзной бляшке солей кальция (петрификация, кальциноз).

В зависимости от преобладающих поражений сосудов большого и малого кругов кровообращения выделяют атеросклероз сосудов головного мозга, коронарных, почечных, кишечных артерий, атеросклероз аорты.

Как уже отмечалось, наиболее часто у животных (коровы) реги­стрируют атеросклероз аорты, брыжеечных артерий (лошади), венечных артерий (собаки).

Гипертоническая болезнь животных

Гипертоническая болезнь (Morbus hypertonicus) сопровождается у животных стойким повышением артериального давления с последующим развитием структурных (склеротических) изменений в сосудистой системе и отдельных органах (сердце, почках, головном мозге), чаще встречается у стареющих животных. В литературе гипертоническая болезнь описана у собак и обезьян при вызывание у них экспериментального невроза.

У животных на практике чаще всего ветспециалисты диагносцируют симптоматические гипертонии.

Этиология. Причинами гипертонической болезни у животных могут служить все факторы, вызывающие у них неврозы, особенно при продолжительной травматизации и перенапряжение высшей нервной деятельности.

Патогенез. Действующий первичный нервный фактор вызывает у животных возбуждение вазомоторных центров подкорки, гипоталамуса и продолговатого мозга. При этом у животного усиливается продукция гипофизарно-надпочечниковых гормонов прессорного действия (артеренома, вазопрессина), а в дальнейшем – ренина — гипертензина. Стойкая симптоматическая (вторичная) гипертония развивается у животных при наличие у них хронического нефрита, а также у продуцентов иммунных сывороток. В этих случаях в расстройстве сосудистого тонуса основную роль играют токсические факторы (микотоксины), длительно воздействующие на центральную нервную систему.

Патологоанатомические изменения. В результате гипертонической болезни у павшего животного отмечаем гипертрофию сердечной мышцы и расширение полостей сердца. При падеже животных в более поздних стадиях болезни отмечаем склеротические изменения в сердце и артериях. У лошадей- продуцентов нередко развивается амилоидоз почек, печени и селезенки. При почечной гипертонии – изменения, свойственные хроническому нефриту и сморщенной почке.

Клинические признаки. При проведении клинического исследования больного животного у него отмечаем повышение максимального, среднего и минимального артериального давления, которое может продолжаться месяцы и годы. При обследовании лошадей – продуцентов иммунных сывороток уровень артериальной гипертонии тем выше, чем длительнее эксплуатировалась лошадь в сывороточном производстве (достигает 150-190 мм ртутного столба против 100-120мм в норме).

В начальный период развития гипертонической болезни функция сердца компенсаторно усиливается за счет гипертрофии миокарда. Пульс при исследовании напряженный, несколько учащенный. В дальнейшем по мере развития гипертонии у больного животного появляются выраженная тахикардия, отеки, цианоз видимых слизистых оболочек, одышка, говорящая о недостаточности сердечной мышцы, при аускультации сердца выявляем систолические и диастолические шумы. В связи с развитием артериосклеротических изменений и уменьшения эластичности кровеносных сосудов пульс при исследовании становится твердым, а пульсовое давление повышается. Нередко при исследование ветспециалисты выявляют у больного животного симптомы общего невроза – повышенная общая и рефлекторная возбудимость, агрессивное поведение.

Дополнительно у больных гипертонической болезнью животных диагносцируем: слабость, утрату способности ориентироваться в окружающей среде, симптомы нарушения функции вестибулярного аппарата, сгибание шеи, ступор, судороги.

Прогноз от сомнительного (в начальной стадии) до неблагоприятного (при развитии глубоких органических изменений в сердечно – сосудистой системе и паренхиматозных органах). Правильное проводимое лечение больных гипертонией животных может давать более или менее длительную ремиссию.

Лечение. Лечение больных гипертонией животных начинают с устранения факторов, вызывающих перенапряжение нервной системы (форсированный тренинг, дрессировка, болевые раздражения), отдых животных от иммунизации или их совсем освобождают от нее; своевременное и правильное лечение животных больных нефритом. Животным назначают диетическое кормление, при составление которого, в ней ограничивают дачу поваренной соли и животных жиров, богатых холестерином. Для собак больных гипертонической болезнью рекомендуется молочно – растительная диета с умеренным количеством мяса. При проведение курса витаминотерапии, назначают аскорбиновую кислоту, тиамин-бромид, никотин-амид при ограничении витамина D. Проводимая лекарственная терапия больных животных требует длительного применения седативных, ганглиоблокирующих и симпатолитических средств. Особенно благоприятное действие при гипертонической болезни у животных оказывают –серпазил и резерпин, а также терапия больных животных сном, осуществляемая путем назначения хлоралгидрата, амиталнатрия. Улучшению состояния больных животных добиваются лечением дибазолом, препаратами валерианы, инъекциями растворов сернокислой магнезии.

Измерение артериального давления у собак и кошек

Артериальное давление — это давление, которое оказывает кровь на стенки сосудов. В момент сокращения сердца (систолы) давление в кровеносных сосудах называется систолическим. В момент расслабления сердца (диастолы) — диастолическим. Артериальное давление зависит от сердечного выброса, периферического сосудистого сопротивления и частоты сердечных сокращений.

Существует несколько способов измерения кровяного давления у животных. К ним относятся: прямой (инвазивный) метод измерения, ультразвуковой и осциллометрический методы. В нашей клинике мы используем осциллометрический метод.

Показания к измерению артериального давления

1. Нарушения зрения у собак и кошек с соответствующими изменениями глазного дна.

2. Неврологические отклонения (судороги и пр.).

3. Нарушение работы почек (протеинурия, азотемия).

4. Сердечно-сосудистые заболевания у собак и кошек, носовые кровотечения

5. Заболевания, которые могут приводить к гипертонии.

6. Ожирение у собак и кошек.

Пониженное артериальное давление называется гипотензией, повышенное — гипертензией. И то, и другое состояние является патологическим и приводит к нарушению работы органов и тканей. Артериальная гипертензия у собак и кошек как первичное заболевание встречается крайне редко, и возникает в ряде патологий, которые обязательно должны быть диагностированы.

Причины вторичной гипертензии

  • Хроническая почечная недостаточность
  • Гипертиреоз
  • Синдром Кушинга
  • Сахарный диабет
  • Акромегалия — непропорциональное разрастание отдельных частей скелета по причине избытка гормона роста
  • Полицитемия — увеличение количества эритроцитов в единице объема крови
  • Феохромоцитома — опухоль надпочечников, при которой наблюдается повышенная секреция адреналина.

Применение некоторых лекарств может привести к повышению артериального давления (глюкокортикоиды, эритропоэтины, натрия хлорид, нестероидные противовоспалительные препараты). При назначении подобных препаратов желательно контролировать давление, особенно у животных группы риска. Так же следует отметить состояния при который наблюдается пониженное артериальное давление. Это происходит вследствие различных заболеваний и требует обязательной коррекции.

Пониженное артериальное давление

Может быть следствием:

  • Кровотечения
  • Диареи
  • Дилатационной кардиомиопатии
  • Сердечной недостаточности.
  • Техника измерения

Техника измерения

Используют электронные тонометры и педиатрические манжеты. Манжету аппарата закрепляют вокруг лапы или предплечья животного. Иногда используют основание хвоста. Манжета наполняется воздухом, пережимая поверхностную артерию. В нашей клинике для измерения артериального давления мы используем ветеринарный тонометр фирмы Pet Map. Аппарат имеет высокую точность измерений благодаря широкому спектру размеров манжет. Это позволяет с одинаково хорошей точность измерить давление как крупной собаке, так и маленькому котёнку.

Интерпретация результатов

Если у пациента артериальное давление выше 160 мм рт. ст., врач заподозрит гипертензию, давление больше 180 мм рт. ст. Указывает на высокую вероятность патологии. В случае, если артериальное давление более 200 мм. Рт. ст. артериальная гипертензия считается установленной. Не стоит забывать о том, что животные, как правило, в клинике сильно нервничают, двигаются, дрожат. Эти факторы могут погрешность в измерениях. Поэтому давление на приёме измеряется минимум 5 раз, в спокойной обстановке. Кошкам можно наложить манжету и позволить спрятаться в переноску.

Лечение артериальной гипертензии

Если у животного выявили повышенное артериальное давление, следует обязательно установить причину. Возможно, вылечив основное заболевание можно полностью устранить гипертензию. При поражении глаз требуется консультация специалиста-офтальмолога . Доктор подберёт лечение, учитывая основной диагноз, наличие кровоизлияний и прогноз заболевания.

В качестве симптоматического лечения, как и в медицине, используются медикаментозные препараты, снижающие артериальное давление. Такие препараты расширяют периферические кровеносные сосуды, что приспосабливает их к кровотоку под повышенным давлением.

К сожалению, выявление первичного заболевания и его лечение не всегда позволяет навсегда устранить гипертензию. В таких случаях требуется пожизненный мониторинг и медикаментозная коррекция артериального давления. Это необходимо для того, чтобы минимизировать осложнения, вызванные повышенным давлением.

Артериальная гипертензия может вызвать такие осложнения, как:

Гипертоническая эцефалопатия — поражения головного мозга, которое проявляется судорогами, летаргией, нарушениями координации и равновесия и др. Возможны кровоизлияния.

Гипертоническая ретинопатия — повреждение сетчатки вследствие повышенного. Чаще всего проявляется как отслоение сетчатки у кошек и собак, а также кровоизлияниями в сетчатку, отеком сетчатки и др. Как у собак, так и у кошек возможна внезапная потеря зрения, при этом даже успешное лечение гипертонии далеко не всегда приводит к восстановлению зрения.

Читать еще:  Гипертония 3 степени

Поражение сосудов при артериальной гипертензии у собак и кошек часто проявляется носовыми кровотечениями. тУвеличивается также риск тромбоэмболии (закупорки кровяными сгустками кровеносных сосудов). Из-за недостаточного кровообращения развивается гипоксия (кислородное голодание) органов и тканей.

Особо следует отметить хроническую болезнь почек, поскольку артериальная гипертензия и сопутствующие ей артериосклеротические изменения нарушают фильтрационную способность почек, что в свою очередь ведет к опасным для жизнедеятельности организма патологиям. С другой стороны, почечная недостаточность может провоцировать артериальную гипертензию, что в свою очередь ведет к ухудшению состояния организма. Таким образом исключение одного из звеньев цепи (повышенного артериального давления) позволяет замедлить развитие болезни и отсрочить её переход в терминальную стадию.

Пациентами группы риска по заболеваниям, связанным с повышением артериального давления являются животные старше 8 лет. Поэтому возрастным животным рекомендуется проводить плановое обследование 2 раза в год. Таким образом своевременное выявление артериальной гипертензии позволяет заподозрить и диагностировать многие заболевания на ранней стадии, подобрать правильное лечение, и увеличить продолжительность и улучшить качество жизни ваших питомцев.

Автор статьи ветеринарный врач Петрова Г.С.
При использовании материалов статьи сссылка на сайт обязательна.

Измерение артериального давления у собак и кошек

С ПОМОЩЬЮ ТОНОМЕТРА НОВОГО ПОКОЛЕНИЯ pETmAP GRAPHIC 2, С УВЕЛИЧЕННЫМ ГРАФИЧЕСКИМ ДИСПЛЕЕМ.

Измерение артериального давления у собак и кошек – крайне важная диагностическая манипуляция.

Нормальное артериальное давление собак и кошек – давление, которое оказывает кровь на артериальные стенки, – один из важнейших признаков полноценной деятельности организма. Оно определяется частотой и силой сердечных сокращений, объемом циркулирующей крови, а также сопротивлением стенки сосуда. Различают систолическое (максимальное) и диастолическое (минимальное) давление.

Пониженное артериальное давление называется гипотензией, повышенное – гипертензией. И то, и другое состояние является патологическим и приводит к нарушению работы органов и тканей.

Артериальная гипертензия у собак и кошек всегда вторична, и возникает в ряде патологий, которые обязательно должны быть диангостированны. Наиболее частые причины повышения артериального давления у собак и кошек – хронические и острые почечные заболевания, ожирение, гипертиреоз, сахарный диабет, синдром Кушинга.

Применение некоторых лекарств может привести к повышению артериального давления (глюкокортикоиды, эритропоэтины, натрия хлорид, нестероидные противовоспалительные препараты). При назначении подобных препаратов желательно контролировать давление, особенно у животных группы риска.

Крайне важно понимать, что на ранних стадиях признаки гипертензии у собак и кошек очень слабые и неспецифичные. Хозяева часто списывают их на возраст или основное заболевание. Артериальная гипертензия у кошек может проявляться вялостью животного, снижением или повышением аппетита, повышенной чувствительностью к свету (частое морганье на свету).

При отсутствии лечения артериальная гипертензия у собак и кошек может привести к повреждению различных органов. Особенно часто страдают, такие органы, как головной мозг, почки, сердце, сосуды и сетчатка глаза.

При стойкой гипертензии сердце работает в условиях повышенной нагрузки. Это приводит к тому, что сердечная мышца утолщается, теряет свою эластичность, между волокнами мышечной ткани начинает разрастаться соединительная ткань. Возникают необратимые изменения в сердечной мышце, что ведет к сердечной недостаточности. Не диагностированная гипертензия у кошек может дать развитие застойной сердечной недостаточности, на фоне инфузионной терапии – в этом случае сердечная недостаточность не причина, а следствие гипертензии.

Артериальная гипертензия у собак и кошек

Артериальная гипертензия у собак и кошек может быть причиной поражения головного мозга – гипертонической энцефалопатии. Эта патология чаще развивается при резком повышении артериального давления или при длительном значении систолического давления выше 180 мм рт.ст. Проявляется судорогами, летаргией, нарушениями координации и равновесия и др. Возможны кровоизлияния.

Артериальная гипертензия у собак и кошек и сопутствующие ей артериосклеротические изменения, составляют большую угрозу для правильной работы сосудов почек, в результате чего нарушается фильтрационная способность почек, что в свою очередь ведет к опасным для жизнедеятельности организма патологиям. С другой стороны, почечная недостаточность может провоцировать артериальную гипертензию, что в свою очередь ведет к ухудшению состояния организма.

Повреждение сетчатки вследствие повышенного артериального давления – гипертоническая ретинопатия – обычно развивается при систолическом давлении больше 168 мм рт.ст (риск значительно возрастает при значениях выше 180 мм рт.ст) – встречается как у кошек, так и у собак, практически у 100% кошек с гипертонией. Чаще всего проявляется как отслоение сетчатки у кошек и собак, а также кровоизлияниями в сетчатку, отеком сетчатки и др. Как у собак, так и у кошек возможна внезапная потеря зрения, при этом даже успешное лечение гипертонии далеко не всегда приводит к восстановлению зрения.

Поражение сосудов при артериальной гипертензии у собак и кошек часто проявляется носовыми кровотечениями. Увеличивается также риск тромбоэмболии (закупорки кровяными сгустками кровеносных сосудов). Из-за недостаточного кровообращения развивается гипоксия (кислородное голодание) органов и тканей.

Если не выявить основное заболевание и не начать его лечение, то вероятность развития стойкой артериальной гипертензии высока, что в свою очередь ведет к серьезным нарушениям в работе органов. Надо учитывать, что если гипертония уже развилась, то, если ее не лечить, гипертония собак и кошек, может сохраняться и даже прогрессировать даже при успешном лечении первичного заболевания.

Легочная гипертензия у собак — что это такое, в чем ее опасность

Легочная гипертензия – патологическое состояние в организме животного, характеризующееся изменением давления в капиллярах и артериях легочных структур. Повышенное артериальное давление диагностируется у животных при резком сужении просвета артерий, засорении или же сильном токе крови.

Гипертензия легочного типа способна стать причиной аномального увеличения частей миокарда. Функции сердечной мышцы нарушаются, провоцируя сниженный процесс циркуляции крови по организму. В результате этого клетки и ткани организма недополучат необходимого кислорода для своего функционирования. В первую очередь страдают клетки головного мозга от гипоксии.

Характерными признаками легочной гипертензии у собак является проблемы с процессом дыхания, изменение оттенка видимых слизистых оболочек (они становятся цианотичными), отказ и не возможность выносить даже минимальные физические нагрузки.

При отсутствии своевременной помощи процессы патологического характера на фоне развившейся легочной гипертензии приводят к опасным осложнениям, одним из которых является застойные процессы в миокарде и недостаточность работы сердечной мышцы.

Заметив основные признаки развития патологии, задача владельца – немедленно обратиться к ветеринарному врачу за помощью. Только в условиях ветеринарной клиники у животного есть шанс на выздоровление. Квалифицированный специалист проведет диагностические мероприятия и назначит адекватную схему терапии.

Что это такое, и какие причины

Легочная гипертензия у собак – резкий скачок артериального давления в малом круге кровообращения. Подавляющая часть клинических случаев в ветеринарии легочной гипертензии развивается как вторичное заболевание на фоне первичной патологии.

Реже диагностируется гипертензия легочного типа идиопатического характера. При этом типе заболевания просвет сосудов закупоривается или же его просвет резко сужается. В тяжелых случаях гипертензии легочных артерий развивается перегрузка в работе правого желудочка. На этом фоне возникает недостаточность правожелудочковой части сердечной мышцы.

Признаки данного типа гипертензии проявляются в виде повышенной усталости у собаки, возникновение проблем в процессе акта вдоха и выдоха ( одышка ) особенно после небольших физических нагрузок. Питомец может ощущать дискомфортные ощущения в области грудины. Достоверный диагноз возможно установить только в ветеринарной клинике, имеющей возможность провести катетеризацию правых отделов сердца.

Важно отметить, что терапия, направленная на стабилизацию давления в организме и устранению гипоксии, дает положительные результаты в самом начале заболевания.

Если легочная гипертензия в запущенном состоянии, прогноз лечения редко бывает благоприятным. То же касается гипертензии легочных артерий идиопатического характера (без явных причин).

Достоверной причины развития патологического процесса в организме животного нет. Существует ряд предрасполагающих факторов и условий, влияющих на работу миокарда, системы кровообращения и легких. Основа терапии диагностированной легочной гипертензии – выявление главной причины, спровоцировавшей запуск патологического процесса.

Выделяют следующие факторы, косвенно влияющие на развитие легочной гипертензии:

  • закупорка крупного сосуда несущего артериальную кровь;
  • воспалительные процессы в легочных структурах;
  • патологии в бронхиальном дереве;
  • злокачественные новообразования в легких ( рак );
  • дистресс-синдром у собак с предрасположенностью к этому патологии;
  • заболевания почек и надпочечников;
  • процессы воспаления затрагивающее область поджелудочной железы;
  • снижение защитных сил организма;
  • сердечные заболевания и гельминтозы ( дирофиляриоз );
  • инфекционные поражения ;
  • чрезмерная масса тела и развившееся на этом фоне ожирение внутренних органов.

Помимо легочной, существует портальная гипертензия у собак. Этот вид патологии сосудов развивается в области портальной вены. Повышается давление в воротной вене, провоцируя нарушения в работе все портальной системе. Причинами развития портальной гипертензии у собак становятся:

  • стенозы;
  • тромбозы;
  • атрезия воротной вены врожденного типа;
  • новообразования в печени , абсцессы и портальные шунты.

Причиной развития портальной гипертензии становятся также хронические патологии печеночных структур – цирроз и фиброз, гепатит и воспаление тканей желчного пузыря. Характеризуется данный вид патологии в области печени нарушениями системного характера. Животное угнетенно, отказывается от пищи, может появиться извержение желудочного содержимого, расстройства пищеварения. Питомец может страдать от болезненных ощущений в области живота. Необходимо внимательно следить за его состоянием и в случае ухудшения обратиться к ветеринару в клинику.

Читать еще:  Вылечил гипертонию самостоятельно

Клиническая картина

Симптомы легочной гипертензии у домашних собак развиваются на фоне недостаточного поступления необходимого кислорода из легочных структур ко всем остальным клеткам организма. При отсутствии терапии собака может погибнуть. Своевременное определение серьезной патологии – шанс на адекватное лечение и выздоровление.

Легочная форма артериальной гипертензии имеет следующие признаки:

  • проблемы в процессе акта дыхания (тяжелое дыхание у собаки, признаки одышки);
  • не возможность выполнять физические упражнения, проблемы с дыханием даже после коротких прогулок;
  • нарастание лающего кашля, иногда с примесями крови;
  • изменение оттенка кожного покрова (особенно заметно на слизистых оболочках, они становятся цианотичными);
  • изменение размеров живота;
  • западание вен в области шеи;
  • резкая потеря веса;
  • апатия и вялость животно.

Во время проведения аускультации области сердца при легочной гипертензии прослушиваются шумы. Животное может падать в обморок на фоне кислородной недостаточности. Центральная нервная система, первая принимающая на себя удар при гипоксии, начинает отключать все второстепенные механизмы. При отсутствии помощи, питомец может погибнуть.

Лечение и профилактика

Прежде чем назначать терапию собаке, врач проводит диагностические мероприятия, позволяющие дифференцировать легочную гипертензию от таких заболеваний как коллапс трахеи, сердечные гельминтозы , воспаление легких без развития легочной гипертензии, изменение давления в области плевральной полости. Схожими с легочной гипертензией симптомами обладают такие патологии как паралич гортани и гемоторакс.

Для диагностики собаке назначают следующие виды лабораторных и инструментальных исследований:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ мочи;
  • тест на наличие дирофилярий;
  • анализ крови на уровень газа (гипоксемия);
  • анализ плевральных и абдоминальных жидкостей (необходимо для исключения гемо и пневмоторакса).

Терапия патологического процесса напрямую зависит от запущенности заболевания и факторов, спровоцировавших его. При больших трудностях у животного в процессе дыхания, рекомендуется госпитализация, терапия кислородом, а также ряд медикаментозных препаратов, позволяющих расширить респираторные пути для прохождения большей порции воздуха. Необходимо также лекарственные препараты для снятия отека и устранения недостаточности сердца по причине застоя крови.

После стабилизации состояния животного ветеринарный врач прописывает основы ухода в домашних условиях. Владелец должен постараться максимально оградить больное животное от стрессовых состояний, снизить физическую активность до минимума. Собаки с диагностированной легочной гипертензией не должны подвергаться длительному воздействию холода или же жары, сухости в помещении. Помимо ограничения в физической активности, рекомендуется откорректировать рацион питания, снизив количество соли.

При оформлении собаки с легочной гипертензией в стационаре клиники, проводиться тщательный контроль за изменениями температуры тела. Применяется инфузионная терапия, позволяющая избежать дегидратации. Рекомендуется использование седативных препаратов, снижающих стрессовое состояние у больного пса. Ограничивают полностью двигательную активность.

Лекарственные препараты ветеринарный врач подбирает индивидуально, рассчитывая дозировку средства в зависимости от возраста и тяжести запущенности процесса.

Основная задача врача – выявить основополагающий фактор, спровоцировавший легочную гипертензию и устранить его. Идеальными средствами являются те сердечные средства, которые снижают давление в артериях, но при этом не действуют на циркуляцию крови во всем организме.

В ходе лечения может назначаться кислородотерапия. Но длительное использование кислородной маски не целесообразно. Стандартная терапия диагностированной гипертензии включает в себя использованием следующих препаратов:

  • вазодилятаторы. Применяются с осторожностью, так как могут спровоцировать развитие гипертензии системного типа.
  • бронходилятаторы – повышают поступление кислорода в легкие. Используются симпатомиметики.
  • антикоагулянты – используются только в случае тромбоэмболии.

В процессе лечения необычайно важно следить за общим состоянием животного и лабораторными изменениями. Связано это в первую очередь с тем, что некоторые лекарственные средства для лечения легочной гипертензии могут ухудшить клиническую картину (депрессанты процесса дыхания). Осторожно применяют вазодилятаторы, в некоторых случаях провоцирующих повышение артериального давления системного характера.

Артериальная гипертензия у кошек

Гипертензия у кошек – стойкое повышение артериального давления и пагубное воздействие на стенки крупных и мелких сосудов. В норме диапазон систолического давления варьирует в пределах 115-160 мм.рт.ст, точный результат зависит от качества тонометра и поведения животного. На ранних стадиях гипертензию можно выявить лишь при систематическом обследовании кошек старше 8 лет (2 раза в год). Гипертензия сопровождает питомцев с кардиомиопатией, болезнями почек, ЦНС, эндокринными патологиями.

Гипертензия и ее опасность для кошек

Это независимый фактор риска для животного при болезнях почек, характеризуется прогрессированием из-за плохой ауторегуляции. Все нефроны подвергаются действию систолического давления, системного АД, и чем меньше клеток, тем выше перегрузка почек. Патологическое действие на клубочки приводит к увеличению прохождения белковых фракций через систему фильтрации и белок, попадая в почечные канальцы, повреждает их.

Это и объясняет, почему избыточная фильтрация усугубляет состояние парного органа и приводит к массовой гибели нефронов и выпадению функций почек.

Как следствие развивается:

Это органы-мишени для гипертонической болезни и прямое указание того, что гипертензию у кошек нужно лечить обязательно. Клинически можно наблюдать очаг кровотечения в переднюю камеру глаза, изменения в сосудах сетчатки глаза (ретинопатия), дегенеративные изменения сетчатки, и, как следствие острое нарушение зрения. Следствие гипертонического синдрома – левожелудочковая недостаточность, гипертрофия желудочка.

Известно, что гипертензия усиливает протеинурию у кошек с заболеваниями почек и это важный фактор, отражающийся на качестве жизни питомца.

Не у всех кошек, имеющих в анамнезе артериальную гипертензию, диагностированы хронические патологии почек. В практике ветеринарного врача-нефролога ВЦ «Рос-Вет» были животные, у которых наблюдалось стабильно повышенное АД, но признаков почечных дисфункций не регистрировалось.

Систолическое АД у кошек

Повышение систолического артериального давления вызывает повреждение органов-мишеней. Как же можно заранее выявить и не пропустить признаки сосудистой гипертензии у кошек? Необходимо понимать и отслеживать возрастную динамику повышения АД и факторов риска поражения органов-мишеней.

С возрастом артериальная гипертония развивается однозначно, это было доказано исследованиями, проведенными в специализированных центрах. По результатам, у клинически здоровых кошек, в 12% случаев были выявлены показатели систолического давления выше 160 мм. рт. ст., причем они нарастали с возрастом. Это зависит от способа кормления, вида продуктов и содержания питомцев.

Важно! Если при обследовании выявилось давление 130-150 мм.рт. ст., то такие кошки попадают в группу мониторинга, «предриска». Они обязательно должны наблюдаться у врача-нефролога, чтобы вовремя выявить и не допустить функциональных изменений в органах-мишенях.

О чем обязательно нужно помнить при мониторинге:

  • у кошек часто развивается «синдром белого халата», когда при посещении клиники и манипуляциях АД подскакивает из-за стресса;
  • отдельная проблема – питомец не всегда показывает испуг, что вводит специалиста в заблуждение и заставляет ставить неправильный диагноз.

Веские основания заподозрить «синдром белого халата» – это замечать, как постепенно, с течением времени, реакция на врачебные манипуляции снижается. Животное постепенно демонстрирует лояльность и АД приходит в норму. Чего не происходит при истинной артериальной гипертензии.

Диагностические особенности

Допплер-сканирование по-прежнему остается самым востребованным методом исследования в мире. Но точность постановки диагноза зависит не только от оборудования, главное – специализация ветеринарного врача, его профессионализм и способность тонко уловить на слух пульсовую волну, когда она исчезает.

Осциллометрические устройства – программируемые, они или не точно меряют АД или дают неопределенные результаты. При применении высокоточных устройств можно измерить кривую давления, получить итоговую распечатку, но обязательно результаты проверять и правильно их уметь расшифровать.

Учитывают положение, при котором АД будет максимально точное. Так при стандартном боковом положении у кошки могут возникать чисто индивидуальные неудобства, поэтому ее «переводят» в стоячее. То есть ветеринарный врач должен подстраиваться под пациента, а не наоборот. Положение конечностей, расположенных ближе к сердцу даст более точный результат, и, конечно, в истории болезни все это нужно фиксировать. Размер манжеты (опт. 2.5-3.3 см.) и ее место фиксации тоже имеет значение, между хвостом и лапой может быть разница в 10-20 мм. рт. ст.

Факторы риска

В исследовании болезней кошек, сопровождающихся гипертензией, ветеринары мира пришли к единому мнению. Следующие факторы могут значительно увеличить шанс животного «заполучить» патологическое состояние:

  • возраст (старше 11 лет, за исключением наличия болезней почек, к примеру поликистоза, когда гипертензия однозначно «помолодеет»);
  • гипертиреоз;
  • ХПН (при повреждении нефронов, артериальная гипертензия при ХБП у кошек);
  • сердечная недостаточность;
  • сахарный диабет.

Это лишь часть важных причин-факторов, на фоне диагностирования которых обязательно нужно подозревать гипертензию. Вкупе с лечением основных проблем врачу нужно обратить внимание и на проблемы с АД.

Когда нужно начинать лечение

Нужно понимать, что гипертензия – следствие основного заболевания, поэтому лечение тесно связано с диагностикой. Как только у кошки нашли патологию, которая и стала провокатором повышения давления, ее нужно срочно лечить. Одновременно проводят лекарственное снижение давления с помощью антигипертензивных средств (амлодипин). Обязательно проводят ежесуточный мониторинг АД и проверяют почки, глаза.

Прогноз по заболеванию зависит от степени запущенности основного заболевания, поражения конечных органов и степени ответа организма на гипотензивную терапию. Чем раньше будет выявлена гипертензия, тем выше шанс сохранить здоровье кошки. Для этого необходимо животных старше 8 лет привозить в клинику для профилактического осмотра.

Если у кошки есть признаки поражения глаз, почек или иные подозрительные симптомы. Она находится в группе риска по гипертензии – не медлите! Обратитесь к врачу-кардиологу или врачу-нефрологу в ветеринарный центр «Рос-Вет» лично или по телефону +7 (495) 256-11-11 и запишитесь на прием.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector