0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Артериальная гипертензия и метаболический синдром

Метаболическая гипертония

Совокупность нарушений углеводно-липидного обмена в организме называется метаболическим синдромом (МС). Он включает в себя 4 составляющие: повышенное давление, ожирение, невосприимчивость тканей к инсулину и ишемическую болезнь сердца. Искоренить метаболический синдром невозможно, но отсрочить неблагоприятные последствия и замедлить процесс можно.

Что такое метаболический синдром?

Механизм метаболических нарушений окончательно не определен, но пальму первенства отдают неспособности тканей и органов встраивать глюкозу. При этом невостребованный инсулин и глюкоза в избытке циркулируют в кровяном русле, запуская разрушительные процессы. Вместе с дислипидемией, АГ и ИБС образуется «горючая смесь», приводящая к сахарному диабету 2-го типа и сердечно-сосудистым катастрофам (инсульту, инфаркту).

Пациенты с лишними килограммами в 2 раза чаще страдают повышенным давлением. Чем больше общество подвержено фаст-фуд и малоподвижному образу жизни, тем люди с метаболическим синдромом становятся моложе и встречаются чаще.

Причины синдрома

Основные причины возникновения МС — наследственность и стиль жизни. И если с генетической предрасположенностью поспорить трудно, то недостаток подвижности и чрезмерное потребление жирной пищи — осознанный выбор. Абдоминальное ожирение подразумевает обхват живота у мужчин 102 см и более, а у женщин — от 88 см. Любопытный факт — чрезмерное увлечение низкокалорийными диетами также приводит к ожирению. Организм думает, что грядут тяжелые времена, и запасает впрок.

Некоторые лекарственные препараты (гормоны, стероиды, оральные контрацептивы) могут стать причиной лишнего веса и резистентности к инсулину. Кроме этого, выделяют следующие пусковые факторы: стрессы, пожилой возраст, курение и алкоголизм, сонное апноэ, гормональные нарушения, климактерический период у женщин.

Симптомы МС

Метаболический синдром длительное время может себя никак не обнаружить. Но раннее выявление и лечение этого недуга обеспечит наилучший результат. Поэтому нужно внимательно относиться даже к самым незначительным жалобам, особенно пациентам группы риска. Основные симптомы МС:

  • чрезмерная раздражительность на голодный желудок;
  • повышенный аппетит;
  • головная и сердечная боль;
  • повышенное внутричерепное и артериальное давление;
  • жажда;
  • запоры;
  • усиленное потоотделение;
  • тахикардия;
  • тяга к сладостям.

Вернуться к оглавлению

Гипертония как симптом

Особенности артериальной гипертонии у пациентов с МС:

  • суточные колебания имеют большую амплитуду;
  • высокие значения ночью практически нерегулируемые;
  • более высокая вариативность значений давления.

Гипертония на фоне метаболического синдрома опасна для жизни больного.

Артериальное давление у пациентов с избыточным весом напрямую зависит от содержания натрия в еде. Невостребованный инсулин способен вызывать задержку натрия в организме, функциональные нарушения стенок сосудов, активировать симпатическую нервную и ренин — ангиотензиновую системы, провоцируя АГ.

Артериальная гипертония ухудшает периферическое кровоснабжение, снижает восприимчивость тканей к инсулину, гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. Образуется замкнутый круг, в котором АГ и причина, и следствие. Именно поэтому так важно грамотно подобрать терапию и добиться снижения давления до удовлетворительных показателей. Для пациентов группы риска (какими и являются больные МС, СД 2 типа и ожирением) ― 130/80 мм рт. ст.

Поражение жизненно важных органов (мозг, сердце, почки) вплоть до летального исхода происходит гораздо чаще, если метаболический синдром сопровождается артериальной гипертонией.

Диагностика метаболического синдрома

Первые признаки МС можно определить уже при визуальном осмотре (лишний вес) и по семейной истории болезни (наследственный фактор). В диагностических целях осуществляют суточный мониторинг артериального давления и проводят биохимические исследования, определяя:

  • уровень инсулина в крови;
  • липидограмму;
  • глюкозу натощак и с нагрузкой;
  • с-реактивный белок;
  • микроальбуминурию.

Вернуться к оглавлению

Особенности лечения гипертонии при метаболическом синдроме

Сердечно-сосудистая смертность у пациентов с АГ при метаболическом синдроме по данным многоцентровых исследований прогрессивно уменьшается при снижении давления. При этом выбор антигипертензивной терапии усложняется по ряду причин:

  • лекарственные препараты не должны оказывать метаболического эффекта, влиять на липидный и углеводный обмен;
  • предпочтение отдается комбинации нескольких групп веществ в минимальных терапевтических дозах;
  • доказанная эффективность на конечные точки и наличие дополнительных плейотропных эффектов;
  • коррекция всех модифицируемых факторов риска и лечение сопутствующих заболеваний.

Вернуться к оглавлению

Мочегонные

Различают петлевые, тиазидные и калийсберегающие диуретики. Все они неплохо справляются со снижением давления, потому что основная причина развития АГ при МС — увеличение объема циркулирующей крови. Основной останавливающий фактор — метаболические эффекты, которые проявляются при использовании высоких терапевтических доз. Поэтому диуретики применяют в комплексной терапии с другими группами антигипертензивных препаратов в низких и средних дозах. Механизм действия мочегонных препаратов:

  • уменьшение объема плазмы;
  • снижение общего сопротивления сосудов;
  • предотвращение сужение стенок сосудов под воздействием вазоконстрикторов;
  • прямое влияние на ток ионов через мембрану клеток сосудов.

Вернуться к оглавлению

Бета-1-адреноблокаторы

Для лечения гипертонии при метаболическом синдроме используют высокоселективные бета-блокаторы, которые не влияют на углеводно-липидный обмен. Самым распространенным представителем группы является «Бисопролол». Бета-блокаторы не комбинируют с диуретиками. Механизм действия:

  • уменьшение сердечного выброса;
  • угнетение секреции ренина в почках;
  • снижение центральной вазомоторной активности;
  • улучшение функции эндотелия при длительном приеме.

Вернуться к оглавлению

Ингибиторы АПФ

Снижают давление за счет уменьшения общего периферического сопротивления сосудов. Не только не оказывают негативного воздействия на метаболические процессы, но даже уменьшают инсулинорезистентность («Периндоприл»). Обладают дополнительным благоприятным действием на сердце (уменьшают гипертрофию левого желудочка) и почки (понижают давление в клубочках), но могут стать причиной сухого кашля и ангионевротического отека.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (сартаны)

Специфически блокируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. По механизму действия схожи с ингибиторами АПФ, но лишены классовых нежелательных реакций. Сартаны не влияют на липидно-углеводный обмен, улучшают работу почек, не вызывают сухого кашля, обеспечивая легкость лечения. Отлично подходят для комбинации с диуретиками и блокаторами кальциевых каналов.

Антагонисты кальция

Широкое применение для лечения АГ получили вазоселективные (расслабляют только сосуды, а не сердечную мышцу) антагонисты кальция длительного действия. Они снимают тонус кровяного русла, улучшают функцию эндотелия, регулируют выделение сосудами медиаторов сужения—расширения, обладают антиоксидантным и антисклеротическим эффектом. При этом блокаторы кальциевых каналов хорошо снижают давление и безопасны с метаболической точки зрения.

Агонисты I1-имидазолиновых рецепторов

Используются в сочетании с другими группами. I1-агонисты угнетают симпатическую нервную систему, снижая тонус сосудов и уменьшая общее периферическое сопротивление. У пациентов с МС при приеме лекарственных средств этой группы увеличивается скорость кровотока, улучшается функция эндотелия, уменьшается инсулинорезистентность и уровень гликемии. Нет убедительных данных о конечных точках исследований, поэтому широкой самостоятельной практики не нашли.

Пациентам с метаболическим синдромом для коррекции артериального давления предпочитают сочетанную терапию. Такая гипертензия тяжело поддается лечению, а риск развития осложнений чрезвычайно высок. Наиболее удачными считаются комбинации антагонистов кальция с ингибиторами АПФ или сартанами. В симбиозе они не только повышают действие и плейотропные эффекты, но и нивелируют побочные действия друг друга.

Метаболический синдром с артериальной гипертонией

Спровоцировать развитие метаболического синдрома при гипертонии может переедание и употребление вредной пищи, а также гормональный дисбаланс или наличие очага хронической инфекции. При этом у пациента возникают характерные симптомы, что указывают на поражение ЦНС продуктами метаболизма и больной стремительно набирает вес. Опасность этого состояния заключается в развитии множества тяжелых осложнений в виде инфаркта миокарда или кровоизлияния в головной мозг.

Предотвратить развитие метаболического синдрома можно, если контролировать вес человека, больного гипертонией.

Этиология

Спровоцировать развитие метаболического синдрома при гипертонии может воздействие на организм человека таких факторов:

  • избыточная масса тела;
  • прием медикаментов;
  • нарушенная толерантность к глюкозе;
  • употребление вредной пищи;
  • алкоголизм;
  • климактерический период у женщин;
  • курение;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • отягощенная наследственность;
  • синдром поликистозных яичников;
  • гормональный дисбаланс;
  • малоподвижный образ жизни;
  • интоксикация;
  • частые стрессы;
  • наличие в организме очага хронической инфекции.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика

При метаболическом синдроме, что развивается у пациента, страдающего гипертонией, возникают такие характерные клинические признаки:

  • повышенная утомляемость;
  • апатия;
  • нарушение сна;
  • агрессия;
  • постоянное чувство голода;
  • периодические боли в сердце;
  • нарушение сократительной деятельности миокарда;
  • появление растяжек на коже;
  • скопление висцерального жира на внутренних органах, что нарушает их работу;
  • тошнота;
  • головная боль;
  • сухость во рту;
  • головокружения;
  • запоры;
  • жажда;
  • повышение внутричерепного артериального давления;
  • потеря сознания;
  • покраснение лица;
  • повышенная потливость;
  • нарушение работы вегетативной нервной системы.

Вернуться к оглавлению

Чем опасно?

Метаболический синдром, возникающий при артериальной гипертензии, характеризуется существенными трофическими нарушениями, что провоцируют атеросклероз. В результате увеличивается риск сосудистых нарушений в виде инфарктов и инсультов с возможными кровоизлияниями в различные паренхиматозные органы. Это приводит к неврологическим расстройствам, парезам, параличам, сердечной недостаточности и нарушению функциональной активности почек. При тяжелом течении метаболический синдром при артериальной гипертензии вызывает летальный исход.

Как диагностируют?

Заподозрить наличие метаболического синдрома при артериальной гипертензии можно при внешнем осмотре пациента и расспросе о беспокоящих его симптомах. Важным является мониторинг суточного колебания артериального давления. Также рекомендуется провести исследование уровня инсулина, а еще определить содержание глюкозы в крови натощак и после углеводной нагрузки. Выполняется липидограмма, что дает возможность оценить соотношение липопротеидов высокой и низкой плотности. Важно выявить микроальбуминурию, поэтому пациентам рекомендуется сдать мочу для исследования. В крови определяют присутствие С-реактивного белка.

Особенности лечения

Терапия гипертонии при метаболическом синдроме должна включать в себя препараты, что не оказывают влияние на обмен веществ, также нужно комбинировать средства. Обязательным при высоком АД является использование мочегонных препаратов. Они уменьшают объем циркулирующей крови и способствуют снижению сопротивляемости сосудов под воздействием вазоконстрикторов. Для коррекции гипертензии при метаболическом синдроме чаще всего используют бета-1-адреноблокаторы, что снижают сердечный выброс, улучшают состояние эндотелия и уменьшают спазм сосудов. Наиболее распространенным препаратом этой группы является «Бисопролол». Возможно также применение ингибиторов АПФ, препаратом выбора среди которых является «Периндоприл». Лекарство значительно улучшает инсулинорезистентность.

Возможно также применение антагонитов кальция и сартанов.

Меры профилактики и прогнозы

Предотвратить метаболический синдром, когда у пациента артериальная гипертония, можно, если вести здоровый образ жизни с достаточной физической активностью. Важно избегать стрессов, переутомления и питаться только полезной пищей, избегая жирной, жареной и острой. Предпочтение стоит отдавать овощам, фруктам и нежирным сортам мяса. Стоит также следить за весом, так как ожирение является важным провоцирующим фактором расстройства метаболизма. При достаточном и своевременно проведенном лечении прогноз для жизни пациента с метаболическим синдромом и артериальной гипертензией является благоприятным.

Читать еще:  Артериальная гипертензия повышенное артериальное давление в деталях

Метаболический синдром с артериальной гипертонией

Спровоцировать развитие метаболического синдрома при гипертонии может переедание и употребление вредной пищи, а также гормональный дисбаланс или наличие очага хронической инфекции. При этом у пациента возникают характерные симптомы, что указывают на поражение ЦНС продуктами метаболизма и больной стремительно набирает вес. Опасность этого состояния заключается в развитии множества тяжелых осложнений в виде инфаркта миокарда или кровоизлияния в головной мозг.

Предотвратить развитие метаболического синдрома можно, если контролировать вес человека, больного гипертонией.

Этиология

Спровоцировать развитие метаболического синдрома при гипертонии может воздействие на организм человека таких факторов:

  • избыточная масса тела;
  • прием медикаментов;
  • нарушенная толерантность к глюкозе;
  • употребление вредной пищи;
  • алкоголизм;
  • климактерический период у женщин;
  • курение;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • отягощенная наследственность;
  • синдром поликистозных яичников;
  • гормональный дисбаланс;
  • малоподвижный образ жизни;
  • интоксикация;
  • частые стрессы;
  • наличие в организме очага хронической инфекции.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика

При метаболическом синдроме, что развивается у пациента, страдающего гипертонией, возникают такие характерные клинические признаки:

  • повышенная утомляемость;
  • апатия;
  • нарушение сна;
  • агрессия;
  • постоянное чувство голода;
  • периодические боли в сердце;
  • нарушение сократительной деятельности миокарда;
  • появление растяжек на коже;
  • скопление висцерального жира на внутренних органах, что нарушает их работу;
  • тошнота;
  • головная боль;
  • сухость во рту;
  • головокружения;
  • запоры;
  • жажда;
  • повышение внутричерепного артериального давления;
  • потеря сознания;
  • покраснение лица;
  • повышенная потливость;
  • нарушение работы вегетативной нервной системы.

Вернуться к оглавлению

Чем опасно?

Метаболический синдром, возникающий при артериальной гипертензии, характеризуется существенными трофическими нарушениями, что провоцируют атеросклероз. В результате увеличивается риск сосудистых нарушений в виде инфарктов и инсультов с возможными кровоизлияниями в различные паренхиматозные органы. Это приводит к неврологическим расстройствам, парезам, параличам, сердечной недостаточности и нарушению функциональной активности почек. При тяжелом течении метаболический синдром при артериальной гипертензии вызывает летальный исход.

Как диагностируют?

Заподозрить наличие метаболического синдрома при артериальной гипертензии можно при внешнем осмотре пациента и расспросе о беспокоящих его симптомах. Важным является мониторинг суточного колебания артериального давления. Также рекомендуется провести исследование уровня инсулина, а еще определить содержание глюкозы в крови натощак и после углеводной нагрузки. Выполняется липидограмма, что дает возможность оценить соотношение липопротеидов высокой и низкой плотности. Важно выявить микроальбуминурию, поэтому пациентам рекомендуется сдать мочу для исследования. В крови определяют присутствие С-реактивного белка.

Особенности лечения

Терапия гипертонии при метаболическом синдроме должна включать в себя препараты, что не оказывают влияние на обмен веществ, также нужно комбинировать средства. Обязательным при высоком АД является использование мочегонных препаратов. Они уменьшают объем циркулирующей крови и способствуют снижению сопротивляемости сосудов под воздействием вазоконстрикторов. Для коррекции гипертензии при метаболическом синдроме чаще всего используют бета-1-адреноблокаторы, что снижают сердечный выброс, улучшают состояние эндотелия и уменьшают спазм сосудов. Наиболее распространенным препаратом этой группы является «Бисопролол». Возможно также применение ингибиторов АПФ, препаратом выбора среди которых является «Периндоприл». Лекарство значительно улучшает инсулинорезистентность.

Возможно также применение антагонитов кальция и сартанов.

Меры профилактики и прогнозы

Предотвратить метаболический синдром, когда у пациента артериальная гипертония, можно, если вести здоровый образ жизни с достаточной физической активностью. Важно избегать стрессов, переутомления и питаться только полезной пищей, избегая жирной, жареной и острой. Предпочтение стоит отдавать овощам, фруктам и нежирным сортам мяса. Стоит также следить за весом, так как ожирение является важным провоцирующим фактором расстройства метаболизма. При достаточном и своевременно проведенном лечении прогноз для жизни пациента с метаболическим синдромом и артериальной гипертензией является благоприятным.

Артериальная гипертензия и метаболический синдром. Рациональный подход к антигипертензивной терапии

Риск развития болезней, связанных с ожирением. Антигипертензивная терапия. Обзор иследовний.

Абасова Л.И., Дашдамиров Р. Л., Бахшалиев А.Б.

НИИ Кардиологии Азербайджанской Республики, Баку

Почти 2/3 больных с первичной артериальной ги пертензией (АГ) с самого начала болезни и независимо от величины массы тела (МТ) инсулинорезистентны. Другими индикаторами ИР являются гиперурикемия, гипертриглицеридемия и жировая печень, наследственная отягощенность по сердечнососудистым заболеваниям и толщина подкожного жирового слоя [3].

По некоторым данным, риск развития болезней, связанных с ожирением, в большей степени зависит от характера распределения жира и в меньшей – от степени ожирения. Оказалось, что сосудистые осложнения более характерны для больных с преимущественным накоплением жира на туловище и в брюшной полости (висцеральное, или верхнее ожирение) и менее типичны для пациентов с преимущественным отложением жира на ягодицах и бедрах (глютеофеморальное, или нижнее ожирение).

Повышение АД и ИР чаще наблюдаются у больных с абдоминальным распределением жира. Механизм данного явления связывают с тем, что адипоциты интраабдоминальной клетчатки исходно более чувствительны к липолитическому действию катехоламинов и менее чувствительны к антилиполитическому действию инсулина [17]. Полагают, что механизмы, лежащие в основе различий распределения жира, связаны с нарушением обмена глюкокортикоидов и андрогенов. Длительное повышение концентрации глюкозы (помимо нарушения баланса окислительно-восстановительных процессов, усиления свободно радикальных реакций, гликолизирования) приводит к усилению биосинтеза таких компонентов базальной мембраны сосудов, как фибронектин, коллаген IV типа и ламинин, что вероятно и обуславливает ее утолщение (важный патоморфологический признак изменения сосудистой стенки). Вследствие этого у людей с ожирением вероятность развития артериальной гипертензии на 50% выше, чем у лиц с нормальной МТ, и органы мишени артериальной гипертензии у них поражаются гораздо раньше, а их изменения значительно более выражены, чем при АГ без ожирения. Установлено также, что у больных среднего возраста с избыточной массой тела риск развития АГ увеличен в 3 раза, а у молодых людей – в 6 раз [4].

Аспекты взаимоотношений синдрома АГ с такими факторами, как избыточная МТ, нарушения липидного и пуринового обменов, ИР, интолерантность к глюкозе, представлены в многочисленных литературных источниках. Сопряженность синдрома АГ выявлялась как с отдельными из перечисленных факторов, так и их совокупностью [2, 3, 4]. Эти связи изучены настолько, что результаты позволяют многим авторам говорить о взаимообусловленности этих процессов. Наиболее ярко эти параллели обобщены и интегрированы в так называемом метаболическом синдроме (МС).

Частота заболеваний, связанных с МС и ИР, особенно увеличилась за последние 20 лет. Объяснение этому видят в усилении действия таких свойственных современному образу жизни факторов, как избыточная МТ, гиподинамия, неблагополучная наследственность, чрезмерное потребление с пищей насыщенных жиров. Полная картина МС обуславливается совместным наличием резистентности к инсулину; избыточной МТ с преимущественным отложением жира на туловище; эссенциальной гипертензии; умеренного повышения уровня общего холестерина (ХС) при сниженном содержании ХС липопротеидов высокой плотности; гипертриглицеридемии; интолерантности к глюкозе, нарастающей до явного сахарного диабета; гиперурикемии (подагры). При этом считается, что эти признаки связаны единым происхождением, ключевую роль в котором играет первичная (вероятно, генетически обусловленная) тканевая ИР. Благодаря сочетанию всех этих признаков пациенты с МС имеют чрезвычайно высокий риск развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. В аспекте проблемы связи между вышеперечисленными признаками следует отметить, что даже при изолированной эссенциальной гипертонии может иметь место гиперинсулинемия [8].

Известно, что антигипертензивная терапия оказы вает влияние на метаболические нарушения у больных с АГ. Так, под влиянием терапии некоторыми блокаторами бета-адренергических рецепторов было выявлено прогрессирование ИР, возрастание уровня инсулина и снижение скорости метаболического клиренса глюкозы в сыворотке крови в сравнении с показателями до начала лечения. К сожалению, периферический антиадренергический эффект бета-блокаторов, который ответствен за благоприятные сердечно-сосудистые последствия их применения, не обеспечивает позитивного влияния на углеводный и липидный обмен и даже, в некоторых случаях, может способствовать прогрессированию метаболических нарушений и прибавке МТ. В то же время у пациентов, получающих терапию блокаторами медленных кальциевых каналов (БКК) или ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), было установлено снижение уровня инсулина и степени ИР [7]. Благоприятный метаболический профиль иАПФ и БКК был показан в крупном исследовании Antihypertensive and LipidLowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT) [12], где лизиноприл и амлодипин обеспечивали меньшее число развития новых случаев сахарного диабета по сравнению с хлорталидоном.

В другом исследовании число тучных пациентов, у которых удалось добиться нормализации артериального давления, в группе лизиноприла было достоверно выше, чем в группе гидрохлоротиазида, хотя последний использовался в дозах до 50 мг/сут [15]. При этом уровень глюкозы в сыворотке крови в группе лизиноприла снижался, а в группе гидрохлоротиазида, напротив, повышался. Уровень калия в группе лизиноприла практически не менялся, тогда как в группе гидрохлоротиазида он достоверно снизился. Это дает основание рекомендовать лизиноприл для лечения АГ у тучных пациентов. Метаболическая нейтральность дигидропиридиновых БКК делает их комбинацию с иАПФ одной из самых перспективных для лечения больных с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом [5, 12].

Таким образом, вновь возрастает интерес к препаратам, способным помимо собственно антигипертензивного действия оказывать благоприятный эффект на углеводный и липидный обмен в рамках метаболического синдрома. Это становится еще более актуальным, если принять во внимание тот факт, что ни один из основных классов антигипертензивных препаратов не обеспечивает патогенетического воздействия на формирование ИР, а именно, подавления гиперактивности симпатической нервной системы (СНС) [9]. Между тем взаимосвязь между СНС и эссенциальной АГ во всем спектре ее клинических проявлений очевидна, механизмы ее патогенеза предполагают либо повышение симпатической активности, либо снижение парасимпатической, но с абсолютным или относительным увеличением симпатической активности в итоге. Было показано, что активация СНС имеет значение не только на ранних стадиях формирования АГ, но и вносит свой вклад в формирование сердечно-сосудистого риска в дальнейшем [11].

Читать еще:  Гипертония артериальная гипертензия при беременности лечение последствия для ребёнка

Одним из свидетельств в пользу роли активации симпатической нервной системы при гипертонической болезни может служить отсутствие таковой при вторичных формах АГ, что, в свою очередь, может быть одним из объяснений отсутствия вторичных метаболических нарушений при симптоматических АГ.

Известно, что высококалорийная диета повышает функцию симптоматической нервной системы и АД. Дополнительным и очень мощным фактором, способствующим повышению активности СНС, является малоподвижный образ жизни [13].

По всей вероятности, общим связующим звеном между негативными аспектами современного образа жизни и развитием указанных факторов риска является гиперактивность СНС [9]. Следовательно, терапевтический подход, обеспечивающий снижение активности СНС, представляется весьма привлекательным для уменьшения отрицательного влияния факторов риска и снижения темпов возникновения и прогрессирования АГ и ее сердечнососудистых осложнений [15].

Препараты центрального действия, которые воздействуют прежде всего на симпатическое звено регуляции сосудистого тонуса, снижая периферическое сосудистое сопротивление, первоначально были созданы, исходя из роли гиперактивности симпатического отдела нервной системы в патогенезе АГ [6]. Но большое количество побочных эффектов, характерных для стимуляции центральных альфа2-адренорецепторов, ограничивало широкое применение центральных препаратов первого поколения, таких как клонидин и гуанфацин.

Новое поколение препаратов, представленное рилменидином и моксонидином, выгодно отличает ся селективностью в отношении имидазолиновых рецепторов и, соответственно, слабой выраженностью побочных эффектов [18].

Селективные агонисты имидазолиновых рецепторов сегодня все чаще называют препаратами выбора в лечении больных с метаболическим синдромом, так как для них показано снижение ИР и благоприятное воздействие на обмен липидов [10].

В последних исследованиях показано, что рилменидин не только не оказывает неблагоприятного воздействия на липидный и углеводный обмен, но и уменьшает проявления ИР и толерантность к глюкозе и при длительном применении приводит к благоприятным в отношении риска сердечнососудистых осложнений изменениям показателей липидного спектра крови [1, 14]. В связи с этим нарушения липидного обмена наряду с ИР могут служить показаниями к применению моксонидина и рилменидина в качестве мототерапии АГ или в комбинации с другими метаболически нейтральными препаратами.

Таким образом, АГ сопровождается различными эндокринными и метаболическими нарушениями, ключевую роль в которых играет первичная (вероятно, генетически обусловленная) тканевая ИР. Предполагают также, что в основе ИР лежит гиперактивность СНС. При этом гиперактивация СНС имеет значение не только на ранних стадиях формирования АГ, но и вносит свой вклад в формирование сердечно-сосудистого риска в дальнейшем. В связи с этим терапевтический подход, обеспечивающий снижение активности СНС и ИР, может способствовать уменьшению отрицательного влияния факторов риска и снижению темпов возникновения и прогрессирования АГ и ее сердечнососудистых осложнений. В то же время у пациентов, получающих терапию БКК, иАПФ или агонистами имидозалиновых рецепторов, было установлено снижение уровня инсулина и степени ИР.

Следовательно, в качестве первой линии антигипертензивной терапии больным АГ с метаболическим сердечно-сосудистым синдромом могут быть рекомендованы препараты, обладающие благоприятным метаболическим профилем (иАПФ, БКК и агонисты имидозалиновых рецепторов).

1. Небиеридзе Д.В. // Артериальная гипертензия. – 2002. – № 8 (4). – С. 147–50.

2. Суслина З.А., Ионова В.Г., Танашян М.М. и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2003. – № 4. – С. 54–57.

3. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. – М., 2004. – С. 163.

4. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О. Метаболический синдром. – М., 2004. –141 с.

5. Balazsi I., Takacs J. // Diabetologia Hungarica. –1999. – № 7 (2). – С. 101–106.

6. Bousquet P., Dontenwill M., Greney H., Feldman J. // J. Cardiovasc. Pharmacol. – 2000. – № 35. – С. 21–25.

7. Brown M., Palmer C.R., Castaigne A. et al. // Lancet. – 2000. – № 356. – С. 366–372.

8. Isomaa B., Almgren P., Tuomi T. et al. // Diabetes care. – 2001. – № 24. – С. 683–689.

9. Julius S., Nesbitt S. // Am. J. Hypertens. – 1996. –N 9. – С. 113–120.

10. Krentz A.J., Evans A.J. // Lancet. – 1998. –N 351. – С. 152–154.

11. Litchell H. // Eur. H. J. – 1992. – Vol. 13 (Suppl.A). – P. 53–57.

12. Major Outcomes in High-Risk Hypertensive Patients Randomized to Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor or Calcium Channel Blocker vs Diuretic. The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT)// JAMA. – 2002. – Vol. 288. – P. 2981–2997.

13. Rabbia F., Martini G., Genova C.G. et al. // Clin.Exp. Hypertens. – 2001. – Vol. 23. – P. 101–111.

14. Reid J.L. // Am. J. Hypertens. – 2001. – Vol. 14. –P. 322–324.

15. Reisin E. // Hypertens. – 1997. – Vol. 30, N 1. –P. 140–145.

16. Seccia T.M., Vulpis V., Ricci S. et al. // Clin. DrueInvest. – 1995. – Vol. 9, N 1. – P. 16–21.

17. Thakur V., Richards R., Reisin E. // Am. J. Med.Sci. – 2001. – Vol. 3.

18. Van Zwieten P.A. // J. Hypertens. – 1999. –Vol. 17 (suppl. 3). – P. 15–21.

Данная статья опубликована в журнале «Медицинские новости», № 11, 2010.

Диагностика метаболического синдрома и симптомы заболевания

Такие заболевания, как сахарный диабет, артериальная гипертензия, ожирение, ишемическая болезнь сердца, тромбофлебит хорошо известны современному человеку. К сожалению, чаще всего эти проблемы возникают не поодиночке, а вместе, и это явление получило название метаболического синдрома. Проще говоря, метаболический синдром – это совокупность обменных, гормональных и клинических нарушений в организме человека, основу которых составляет ожирение. Чаще всего эти нарушения встречаются вместе, именно поэтому около 30 лет назад был впервые введен термин «метаболический синдром». В данной статье поговорим о причинах, симптомах и диагностике метаболического синдрома.

Причины возникновения метаболического синдрома

Впоследствии метаболический синдром получил множество других названий, в том числе: «синдром X», «смертельный квартет», «синдром Reaven», «синдром резистентности к инсулину». Всемирная организация здравоохранения охарактеризовала метаболический синдром как «чуму XXI века». У такой оценки есть свои основания – сегодня симптомы метаболического синдрома распознаются у 20-40% населения, в том числе у детей. В Европе метаболическим синдромом страдает около 50 миллионов человек. Первые признаки начинают проявляться еще в подростковом возрасте, и протекают на фоне увеличения жировых отложений.

Причины метаболического синдрома (далее – МС) очевидны, и они являются следствием новейших достижений нашей цивилизации. Это малоподвижный образ жизни и неправильное питание в совокупности с курением и употреблением алкоголя. Впервые метаболический синдром стал диагностироваться врачами около 30 лет назад. Первоначальный симптом – появление избыточного веса. Но это лишь вершина айсберга, за которой следует целый «букет» заболеваний вплоть до инфаркта и инсульта. По статистике уровень смертности у людей, страдающих метаболическим синдромом, гораздо выше, чем у тех, кто не подвержен этому заболеванию.

Симптомы метаболического синдрома

Начальные диагностируемые симптомы метаболического синдрома – дислипидемия (нарушение нормального соотношения жиров в крови) и артериальная гипертензия (повышение артериального давления). Однако в основе всех проявлений МС лежит явление инсулинорезистентности, которое представляет собой снижение чувствительности к инсулину. Проявление этого симптома заключается в следующем: в крови одновременно возрастает количество инсулина и глюкозы, однако при этом клетки не получают достаточного количества глюкозы (из-за ее «нечувствительности» к инсулину). Напомним, что все это протекает на фоне ожирения. С МС также тесно взаимосвязаны атеросклероз и ишемическая болезнь сердца.

Не все симптомы МС проявляются одновременно и в равной степени. Иногда МС можно диагностировать даже при небольшом увеличении массы тела в совокупности с таким признаками, как повышенная утомляемость, одышка, головные боли, частое мочеиспускание, жажда, повышенный аппетит, апатия и др. Еще один из основных симптомов МС – сахарный диабет 2-ого типа. Также имеет смысл обратиться к врачу на предмет выявления МС при стенокардии (периодические боли в сердце), при нарушениях эрекции у мужчин и синдроме поликистозных яичников у женщин, при подагре и повышенном содержании мочевой кислоты в крови.

Диагностика метаболического синдрома

На сегодняшний день существует несколько методов или критериев диагностики метаболического синдрома. Разные наборы критериев были предложены Всемирной организацией здравоохранения, Международной федерацией по диабету, а также Американским национальным обучающим комитетом по обмену холестерола. Отечественная система диагностики метаболического синдрома была разработана Всероссийским научным обществом кардиологов. Согласно предложенному методу, ключевыми критериями метаболического синдрома являются:

  • Окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. При этом у пациента диагностируется абдоминальный тип ожирения (отложения в верхней части тела, на животе и увеличение висцерального жира);
  • Уровень артериального давления;
  • Уровень триглицеридов;
  • Уровень липопротеинов низкой и высокой плотности;
  • Уровень глюкозы в плазме крови натощак;
  • Толерантность к глюкозе.

При выявлении основного (окружность талии) и любых двух дополнительных критериев диагноз метаболического синдрома считается подтвержденным.

Ме­та­бо­ли­чес­кий син­дром – на­сто­я­щий бич со­вре­мен­но­го ми­ра, ведь по ста­тис­ти­ке са­мая рас­прост­ра­нен­ная при­чи­на смер­ти – это сер­деч­но-со­су­ди­с­тые за­бо­ле­ва­ния. А они, как из­вест­но, слу­жат од­ной из важ­ней­ших «опор» ме­та­бо­ли­чес­ко­го син­дро­ма. Са­мое пе­чаль­ное, что ме­та­бо­ли­чес­кий син­дром – это за­бо­ле­ва­ние, ко­то­рое ди­аг­нос­ти­ру­ет­ся у 25% лю­дей в воз­рас­те от 30 лет. Это по­ка­за­тель в США, и мы к не­му стре­ми­тель­но при­бли­жа­ем­ся. По­это­му, чем рань­ше вы по­за­бо­ти­тесь о своев­ре­мен­ной ди­аг­нос­ти­ке и про­фи­лак­ти­ке МС, тем луч­ше. И ко­неч­но, в этом во­про­се сто­ит до­ве­рить­ся про­фес­си­о­на­лам и не за­ни­мать­ся са­мо­ле­че­ни­ем.

Метаболический синдром — симптомы и лечение

Что такое метаболический синдром? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 25 лет.

Читать еще:  Вторичная артериальная гипертензия мкб 10

Содержание статьи

Определение болезни. Причины заболевания

Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне). [4]

Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа. [5]

Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям. [3] [7]

Симптомы метаболического синдрома

Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:

  • абдоминального ожирения;
  • артериальной гипертензии;
  • изменениям углеводного, липидного и пуринового обмена.

Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.

Патогенез метаболического синдрома

Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».

Классификация и стадии развития метаболического синдрома

Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:

  • степень ожирения и артериальной гипертензии;
  • выраженность метаболических изменений;
  • наличие или отсутствие сахарного диабета и заболеваний, связанных с атеросклерозом.

В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м 2 ), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):

    нормальная МТ — ИМТ ≥18,5 80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.

Центральным патологическим звеном метаболического синдрома является изменение углеводного обмена. Концентрацию глюкозы оценивают в капиллярной крови (норма 1
жен. >1,2

Осложнения метаболического синдрома

Так как метаболический синдром является сочетанием факторов риска сердечно-сосудистых и обменных заболеваний, именно эти патологии и являются его осложнениями. Речь идёт, в первую очередь, о сахарном диабете, ишемической болезни сердца и их осложнениях: диабетическая ангио-, нейро- и нефропатия, острая коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма и проводимости, внезапная сердечная смерть, цереброваскулярные заболевания и болезни периферических артерий. [17] Прогрессирование артериальной гипертензии также приводит к поражению органов-мишеней и ассоциированным клиническим состояниям.

Диагностика метаболического синдрома

Для диагностики метаболического синдрома необходимо выявить у пациента основной признак — абдоминальное ожирение по измерению ОТ (>80 см у женщин и >94 см у мужчин) и хотя бы два дополнительных критерия, которые включают в себя:

  • артериальную гипертензию (артериальное давление ≥140/90 мм рт.ст.);
  • липидные показатели (ммоль/л) — повышение концентрации в крови триглицеридов ≥1,7; снижение ХС ЛПВП 3,0;
  • углеводные показатели (ммоль/л) — гипергликемия натощак ≥6,1 и НТГ 7,8 – [8]

В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:

  • оценка базальной гиперинсулинемии в крови натощак (гиперинсулинемия — >18 мкед/мл);
  • показатель HOMA-IR — произведение значения инсулина натощак (мкед/мл) на величину глюкозы (ммоль/л), разделить на 22,5 (значение большее, чем 2,27, считается инсулинорезистентностью);
  • индекс Caro — соотношение тощаковой глюкозы (в ммоль/л) к инсулину (в мкед/мл) (инсулинорезистентность – значение [12]

Лечение метаболического синдрома

Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.

Немедикаментозное лечение синдрома Reaven — это ведение здорового образа жизни, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, оптимальная двигательная активность [14] , рациональное питание, а также разумное использование природных и преформированных физических лечебных факторов (массаж, подводный душ-массаж, гипокситерапия и гиперкапния, водолечение, талассотерапия, бальнео- и термотерапия, внутренний прём минеральных вод, общие магнитотерапевтические воздействия) [15] , психотерапевтических методик и обучающих программ. [13]

Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.

Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии. [10]

Для коррекции нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме первоначально используются статины, возможно их сочетание с эзетролом и фибратами. Основной механизм действия статинов — снижение внутриклеточного синтеза ОХ за счёт обратимого блокирования фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы. Оно ведёт к увеличению количества рецепторов к ХС-ЛПНП на поверхности гепатоцита и снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Помимо этого, статины имеют плейотропные эффекты, такие как антитромбогенный, противовоспалительный, улучшение функции эндотелия, что приводит к стабилизации атеросклеротической бляшки. Современные статины способны вместе со снижением ХС-ЛПНП до 55% уменьшать триглицериды до 30% и повышать ХС-ЛПВП до 12%. В то же время, ключевое достоинство статинотерапии — снижение сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности [1] . Эффективней всего использовать аторвастатин (10-80 мг/сут) или розувастатин (5-40 мг/сут). [11]

При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.

Фибраты — ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы — фенофибрат 145 мг/сут.

Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.). [9]

Для снижения постпрандиальной гипергликемии используют акарбозу, которая обратимо блокирует глюкоамилазы, сахарозы и мальтазы в верхнем отделе тонкой кишки. В итоге непереваренные углеводы достигают нижние отделы кишечника, и абсорбция углеводов пролонгируется. Вместе с тем, у акарбозы выявлены дополнительные эффекты. В исследовании STOP-NIDDM (2002 год) у больных метаболическим синдромом, принимающих акарбозу дозировкой 300 мг/сут, продемонстрировано снижение развития сахарного диабета на 36%, новых случаев артериальной гипертензии на 34% и суммарного показателя сердечно-сосудистых событий на 46% [6] .

При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.

Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).

Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.

Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.

В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector