1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Артериальная гипертензия эндокринного генеза

Sosudinfo.com

Гипертензия – повышение значений артериального давления выше 140/90 мм. рт. ст. Если причина этого патологического состояния неизвестна (ее не удается выявить), то это эссенциальная гипертония. Но если повышение показателей давления возникает из-за какого-либо заболевания, то ее называют симптоматической или вторичной. Эндокринные симптоматические гипертензии широко распространены в структуре заболеваемости. Выявить их порой бывает сложно, что приводит к длительному и неправильному лечению больного. Причиной этих гипертензий является повышенная выработка гормонов.

Классификация заболевания по тяжести

В зависимости от уровня артериального давления, стойкости его повышения и изменений со стороны сердца и глазного дна выделяют 4 степени тяжести гипертонии:

  1. Транзиторная. На этой стадии не выявляется устойчивое повышение уровня давления, и отсутствуют изменения со стороны сосудов глаз и сердца.
  2. Лабильная. В этом случае обнаруживается увеличение значений артериального давления, самостоятельно они не уменьшаются. Наблюдается изменение в левом желудочке (несущественное его увеличение) и сужение сосудов глазного яблока.
  3. Стабильная. Стойкость повышенного давления, увеличение левого желудочка, изменение сосудов глаз.
  4. Злокачественная. Развивается быстро, высокие цифры артериального давления (сильно повышается диастолическое давление), изменения со стороны сердца (гипертрофия миокарда), мозга, сосудов и глазного дна.

Отличие вторичной гипертензии от первичной

Для эффективного лечения вторичной эндокринной гипертонии необходимо знать признаки ее отличия от первичной гипертензии. Это очень важно, так как стандартное лечение, которое проводится при гипертонической болезни, в данном случае не эффективно.

  1. Гипертония возникла внезапно, давление высокое и устойчивое.
  2. Гипертензия довольно быстро развивается.
  3. Возраст тоже имеет большое значение. Эндокринные артериальные гипертензии возникают у молодых (до 20 лет) и пожилых (после 60 лет) людей.
  4. Уровень давления не снижается при приеме гипотензивных препаратов, а максимальные их дозы не дают удовлетворительного результата (давление снижается незначительно и на короткое время).
  5. Диастолическое давление довольно высокое.
  6. Симптоматические гипертензии приводят к развитию панической атаки.

Причины возникновения вторичной эндокринной гипертонии

Эндокринная система помогает поддерживать и регулировать равновесие внутренней среды организма человека. Это осуществляется за счет гормонов, которые вырабатываются железами внутренней секреции. В регуляции уровня артериального давления принимают участия следующие железы внутренней секреции: щитовидная железа, надпочечники и гипофиз.

Есть две основные причины, которые способствуют повышению давления при заболеваниях эндокринной природы:

  • происходит задержка воды и соль в организме;
  • повышение уровня гормонов, что приводит к усиленной работе симпатической нервной системы.

Активация симпатического отдела нервной системы способствует изменениям в сердечно-сосудистой системе (сужение просвета сосудов, учащенное сердцебиение, сокращение сердца с большей силой). Все эти изменения способствуют развитию вторичной гипертензии.

Акромегалия

Акромегалия чаще всего возникает из-за опухоли гипофиза. Она возникает у людей среднего возраста (от 30 до 50 лет). При этом заболевании увеличивается уровень гормона роста. Он оказывает большое влияние на уровень натрия в организме, что приводит к его повышению. При повышении уровня содержания натрия в крови происходит задержка жидкости, что, в свою очередь, способствует увеличению объема крови циркулирующей в организме человека. Все эти нарушения приводят к стойкому течению гипертонии.

У человека с данным заболеванием можно наблюдать внешние характерные изменения:

  • увеличение надбровных дуг;
  • пальцы рук становятся толстыми;
  • заметно увеличивается размер стопы;
  • губы, язык и нос большого размера.

Все эти изменения происходят под действием гормона роста. Они развиваются довольно медленно, поэтому отличия можно заметить лишь при сравнении фотографий разных годов.

Этот диагноз ставится на основании осмотра, наличия гипертензии, лабораторных данных. У человека в обязательном порядке берется кровь для определения уровня гормона роста после глюкозной нагрузки. Определить опухоль гипофиза поможет компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Акромегалия лечится с помощью хирургического вмешательства. Проводится операция, направленная на удаление опухоли гипофиза через носовые ходы. Она дает положительный результат и приводит к постепенному снижению уровня гормона роста (он снижается в течение 2 лет). Если же проведение операции невозможно, то назначается лучевая терапия. Медикаментозное лечение является вспомогательным и проводится в период до операции и после нее.

Болезнь и синдром Иценко – Кушинга

Еще одна патология, которая развивается из-за опухоли гипофиза – болезнь Иценко – Кушинга. Синдром же возникает при наличии опухолей в надпочечниках. При этих заболеваниях наблюдается повышенная выработка глюкокортикостероидных гормонов (кортизола). У человека наблюдается развитие гипертонии, активация симпатической нервной системы и нарушения психики (психозы). Симптоматическая гипертензия при этом заболевании носит злокачественный характер, а повышение давление стойкое. Симптомы этого заболевания довольно разнообразны:

  • образование избыточного количества жировой ткани на туловище, лице и шее;
  • патология глаз (катаракта);
  • щеки приобретают яркий румянец;
  • наличие фолликулов;
  • усиление роста волос (жестких и темных) у женщин по мужскому типу;
  • растяжки и снижения тургора кожи в области живота;
  • слабость мышечной ткани;
  • наличие гематом;
  • повышенная хрупкость костей;
  • развитие сахарного диабета;
  • проблемы у женщин с менструальным циклом.

Чтобы поставить этот диагноз необходимо пройти обследование, которое включает в себя анализ крови на гормоны (определение уровня кортизола в крови), МРТ (для обнаружения опухолевых образований гипофиза) а также компьютерная томография и УЗИ (поможет найти опухоль надпочечников).

Лечение направлено на удаление опухолевидных образований в гипофизе и надпочечниках. При болезни Иценко – Кушинга проводится лучевая терапия. Медикаментозное лечение недостаточно эффективно, поэтому оно используется в качестве вспомогательной терапии при лечении синдрома и болезни Иценко – Кушинга. Рентгенография поможет в диагностике аденомы гипофиза. В этом случае делается снимок области турецкого седла.

Феохромоцитома

При нормальной работе надпочечников вырабатываются гормоны адреналин и норадреналин. Феохромоцитома – заболевание, связанное с бесконтрольной выработкой гормонов надпочечников. Этому способствуют опухоли надпочечников. Злокачественные опухоли встречаются в 8–10% случаев заболеваемости.

Особенность гипертонии при феохромоцитоме – это частое возникновение гипертонических кризов, причиной которых является опухоль (она выделяет в кровь вещества, которые способствуют резкому повышению давления). Во время криза у человека возникает страх, панические атаки, тошнота и рвота.

В большинстве случаев не отмечается устойчивое повышение уровня артериального давления. Артериальная гипертензия проявляется следующими симптомами:

  • боли в голове;
  • бледность кожных покровов;
  • учащенное, сильное сердцебиение;
  • панические атаки.

Симптомы заболевания многообразны, к ним относятся тошнота, боль в животе и груди, мелкая дрожь в руках (тремор), снижение давление при резкой смене положения тела (в вертикальное положение из положения лежа), снижение веса тела человека.

Феохромацитому можно заподозрить в том случае, если у человека с артериальной гипертонией отсутствует прогресс при лечении как минимум тремя препаратами, снижающими уровень артериального давления.

Диагностика заболевания состоит из анализов крови и мочи (в ней определяется большое количество катехоламинов), биохимического анализа, ультразвукового исследования и компьютерной томографии для обнаружения опухоли.

Необходимо постоянно контролировать уровень давления, так как при этом заболевании наблюдается не только гипертензия, но еще и сильные колебания значений артериального давления.

Единственный способ лечения, который дает положительный результат – операция. Сложности при проведении оперативного лечения составляют резкие скачки артериального давления. После удаления опухоли все симптомы быстро регрессируют, и наступает полное излечение. Однако у 20–25% пациентов после оперативного лечения уровень давления остается повышенным. Причиной этому может служить наличие у пациентов первичной артериальной гипертензии, нефропатии.

Первичный гиперальдостеронизм

В этом случае наблюдается увеличение выработки альдостерона в надпочечниках. Причины гипертензии при данной патологии – задержка воды в организме, вследствие чего происходит увеличение ОЦК (объем циркулирующей крови).

Гипертония постоянного характера, которая практически не поддается коррекции обычными лекарственными средствами, применяемыми при повышении артериального давления. Она появляется у 9% пациентов, страдающих данной патологией.

Это эндокринное заболевание характеризуется слабостью мышечной ткани, судорогами, частым и обильным мочеиспусканием.

Диагноз ставится на основе анализов крови (определяется количественное содержание натрия, калия, альдостерона в крови). С помощью ультразвукового исследования и компьютерной томографии осуществляется исследование надпочечников.

Лечение первичного гиперальдостеронизма проводят препаратом Верошпирон (Спиронолактон). Дозировку лекарственного средства определяет лечащий врач. Если же причиной болезни стало опухолевое образование, то в этом случае проводится хирургическое лечение.

Тиреотоксикоз

Это заболевание характеризуется избыточной продукцией тиреоидных гормонов. Причины тиреотоксикоза:

  • ДТЗ (диффузно токсический зоб);
  • токсическая аденома;
  • тиреоидит.

Эти гормоны оказывают большое влияние на сердце и сосуды. Что приводит к тахикардии (учащению сердцебиений), сужению просвета сосудов. Все эти изменения приводят к развитию стойкой симптоматической гипертонии. При этом выделяют следующие симптомы:

  • раздражительность;
  • нарушение сна в виде бессонницы;
  • изменение веса (его уменьшение);
  • повышенное потоотделение;
  • ощущение жара в теле;
  • тремор пальцев рук.

Подтвердить диагноз поможет анализ крови на гормоны ТТГ, Т3 свободный и Т4 свободный.

При постановке диагноза назначается медикаментозное лечение. Проводится терапия тиреостатиками. При неэффективности консервативного лечения проводится лечение радиоизотопом или же хирургическое вмешательство.

Гипертиреоз

Причины развития гипертиреоза:

Диффузно токсический зоб.

Последствия лечения диффузно токсического зоба.

Неправильный расчет дозировки препаратов с тиреоидными гормонами (передозировка).

Клиника гипертиреоза довольна разнообразна. Человек может жаловаться на сердцебиение, появившуюся одышку, а также на повышенную усталость и слабость. Наблюдается гиперактивность, перепады настроения, повышение аппетита и при этом снижение веса. У женщин отмечается нарушение менструального цикла – олигоменорея (увеличение интервала между менструациями).

Выделяют следующие объективные признаки:

  • учащенное сердцебиение;
  • повышение артериального давления;
  • повышение температуры тела;
  • влажность кожных покровов;
  • верхнее веко может отставать при взгляде вниз;
  • пульсация в области сердца.

У пациентов с гипертиреозом возможно развитие осложнений в виде инфаркта миокарда, стенокардии и фибрилляции предсердий.

Диагноз ставится на основе жалоб, осмотра, аускультации, пальпации и лабораторного исследования крови.

Лечение проводится в двух направлениях – коррекция эндокринных функций и симптоматическое лечение.

Гипотиреоз

Заметное повышение диастолического давления наблюдается в 15–20% случаев заболеваемости гипотиреозом. Для выявления данного заболевания проводят электрокардиографию, на которой определяются специфические изменения, а также определяют уровень гормонов в крови (повышены показатели ТТГ).

Для лечения гипотиреоза назначают Левотироксин. Для коррекции симптоматической артериальной гипертензии применяются тиреоидные гормоны. Если уровень артериального давления при назначенном лечении не снижается, рекомендуется принимать диуретические средства и ингибиторы ангеотензинпревращающего фермента.

Гиперпаратиреоз

У этого заболевания нет специфической симптоматики. Оно проявляется слабостью, усталостью и нарушением работы пищеварительного тракта. Очень часто вторичная гипертензия является единственным проявлением заболевания. Повышение давления происходит из-за увеличения содержания кальция в крови. Уровень паратгормона снижен.

Лечение проводится хирургическое – удаляется паратиреоидная железа. Давление нормализуется, когда происходит нормализация содержание кальция и паратгормона в организме.

Синдром пубертатного бозофилизма

При данном патологическом состоянии также отмечается повышение артериального давления. Этот синдром развивается у подростков в период полового созревания. Для него характерно наличие трех основных симптомов:

  • ожирение алиментарно-конституционального генеза (характерно для всех членов семьи, развивается при переедании и малоподвижном образе жизни);
  • изменения на коже;
  • вторичная артериальная гипертензия.

Помимо этого, можно заметить и такие симптомы, как повышенная жирность кожи, акне, слабость и усталость. При этом заболевании отмечается нарушение обменных процессов (электролитный и углеводный). Для него характерны нарушения в системе гипоталамус – гипофиз – надпочечники. Иногда данное состояние претерпевает патологические изменения, вследствие чего развивается болезнь Иценко – Кушинга.

Давление чаще всего не достигает высоких значений (выше 145 мм. рт. ст.). По мере взросления симптомы данного синдрома у многих подростков регрессируют.

Опасные эндокринные артериальные гипертензии

Сбой гормональной регуляции тонуса периферических артерий, задержка натрия и воды в организме ведут к повышению артериального давления. Эндокринная гипертензия возникает при заболеваниях гипофиза, надпочечников, поражении щитовидных и паращитовидных желез. Лечение проводится путем устранения причины высокого давления и назначения гипотензивных препаратов.

Читайте в этой статье

Какие гормоны повышают давление

Для поддержания нужного тонуса артерий в организме вырабатываются и поступают в кровь гормоны. К железам эндокринной системы, которые задействованы в регуляции этого процесса, относятся:

  • надпочечники (кортизол, альдостерон, адреналин, норадреналин и дофамин);
  • гипофиз (гормон роста соматотропин, тиреотропин);
  • щитовидная железа (тироксин, трийодтиронин).

Сердце и сосуды отвечают на избыток гормонов стресса ускорением и усилением сердцебиения, сужением просвета артерий. Все эти факторы увеличивают уровень системного давления крови. Второй механизм неблагоприятного воздействия при гормональной форме гипертензии состоит в задержке выделения натрия и воды.

Читать еще:  Головная боль при гипертонии лечение

А здесь подробнее об анализах при гипертонии.

Признаки гипертензии эндокринного генеза

Гипертоническая болезнь или первичная гипертония встречается в 95% случаев, а вторичная занимает всего 5%. Из них на долю эндокринной патологии отводится всего 0,5%. Поэтому у врачей часто отсутствует настороженность по поводу гормональной природы повышения давления.

Если диагноз не поставлен вовремя, то возникают осложнения – поражение сетчатки глаз, почек, сосудов головного мозга, изменения в сердце. Признаками, которые требуют исключения эндокринных болезней, бывают:

  • возникновение гипертензии до 20 лет или после 60-летнего возраста;
  • внезапное повышение давления до крайне высоких значений;
  • быстрое прогрессирование осложнений;
  • кризовое течение;
  • слабая реакция на гипотензивные препараты.

Болезни гипофиза

Опухоль гипофиза приводит к избыточному образованию гормона роста – соматотропина. Он препятствует выведению натрия из организма, задерживает воду, что вызывает возрастание объема циркулирующей крови и стойкую гипертензию. Заболевание, которое при этом возникает, называется акромегалия. К внешним признакам болезни относятся:

  • высокий рост;
  • разрастание тканей губ, носа;
  • утолщение надбровных дуг, скуловых костей;
  • увеличение кистей и стоп.

Пациенты жалуются на сильную слабость, нарушение половой функции, головные боли, понижение слуха. У многих больных акромегалия является причиной не только артериальной гипертензии, но и сахарного диабета, поражения печени и легких. Нередко образуются опухоли в щитовидной железе, матке и яичниках.

Для постановки диагноза требуется определение соматотропина в крови и инсулиноподобного ростового фактора. Увидеть опухоль можно при рентгенографии черепа, КТ и МРТ. Лечение проводится аналогами соматотропного гормона (Октреотид), антагонистами дофамина (Парлодел), облучением гипофиза. Самые лучшие результаты могут быть получены при ранней диагностике и удалении опухоли гипофиза.

Смотрите на видео о видах гипертензии, причинах развития и лечении:

Патология надпочечников

Эти железы вырабатывают ряд гормонов, которые оказывают прессорное (суживающее) действие на артерии.

Избыток кортизола

Синдром Кушинга возникает у пациентов при наличии опухоли в надпочечниках, которая выбрасывает в кровь большое количество кортизола. У пациентов повышается давление за счет резкой активизации симпатических влияний на сосуды. Результатом избытка этого гормона являются такие проявления:

  • психические расстройства;
  • помутнение хрусталика;
  • ожирение, локализованное в области живота, груди и шеи;
  • лунообразное лицо с ярким румянцем;
  • избыточное оволосение рук, ног, лица;
  • растяжки (стрии) на животе и бедрах;
  • потеря мышечной силы;
  • частые переломы;
  • нарушения половой функции.

Диагноз ставится на основании исследования концентрации кортизола в крови, проб с дексаметазоном, УЗИ или КТ надпочечников. Лечение предусматривает удаление опухоли, остальные методы (лучевая и лекарственная терапия) имеют низкую эффективность.

Повышение альдостерона (синдром Конна)

В надпочечниках опухоль коркового слоя может усиленно продуцировать альдостерон. Этот гормон выводит калий и удерживает натрий, вода при этом остается в сосудах и тканях. Это приводит к формированию таких симптомов:

  • артериальная гипертензия с тяжелыми кризами, не поддающимися коррекции медикаментами;
  • мышечная слабость;
  • судорожный синдром;
  • онемение конечностей;
  • повышенная жажда;
  • преимущественно ночное выделение мочи;
  • недостаточность кровообращения и ее последствия – сердечная астма, легочной отек;
  • нарушение кровотока в головном мозге;
  • паралич мышцы сердца из-за резкой нехватки калия.

Выявить первичный гиперальдостеронизм можно при помощи анализа крови на электролиты и альдостерон. Для уточнения диагноза больным назначается УЗИ надпочечников.

Усиление образования гормонов стресса

Если в надпочечниках бесконтрольно вырабатываются гормоны стресса, то чаще всего причина этого – опухоль мозгового слоя, которую называют феохромоцитомой. Основная особенность болезни – это возникновение кризов. Они сопровождаются сильным возбуждением, тревогой, потливостью, дрожью всего тела, судорогами, резким повышением давления, появляется головная и сердечная боль, сердцебиение, тошнота и рвота.

Диагноз можно поставить после определения катехоламинов в моче и крови, УЗИ и КТ зоны надпочечников. Единственным шансом на избавление от феохромоцитомы является операция с удалением опухоли.

Заболевания щитовидной железы

Если повышается выброс тиреоидных гормонов в кровеносное русло, то ускоряется пульс, возрастает выброс крови из желудочков в артериальную сеть, повышается периферическое сопротивление сосудов. Эти изменения приводят к стойкому возрастанию давления крови.

Диагноз ставится после исследования крови на уровень гормонов. На начальных стадиях болезни могут быть рекомендованы медикаменты, радиоизотопные методы лечения, в тяжелых случаях щитовидную железу удаляют.

Склонность к задержке жидкости в организме при низкой функции щитовидной железы (гипотиреозе) вызывает изолированное повышение диастолического показателя артериального давления.

Такие пациенты апатичные, заторможенные, у них отекают веки, лицо, конечности. Характерными изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы являются брадикардия и накопление жидкости в околосердечной сумке, блокада проведения импульсов по миокарду.

Постановка диагноза включает выявление дефицита гормонов по анализу крови. Лечение проводится L-тироксином.

А здесь подробнее о скачках давления.

Эндокринные артериальные гипертензии возникают при избыточной выработке гормонов гипофиза, надпочечников, изменении функции щитовидной железы. Причина повышения давления – активизация симпатических воздействий на миокард и артерии, задержка жидкости и натрия в организме.

Проявляются стойкой гипертензией, которая не снимается обычными гипотензивными препаратами. Для постановки диагноза требуется исследование гормонов в крови, УЗИ, КТ и МРТ. Лечение в большинстве случаев предусматривает оперативное удаление опухоли или железы, лучевую и медикаментозную терапию.

Проявляется эссенциальная гипертензия в высоких показателях тонометра. Диагностика выявит ее вид — первичная или вторичная, а также степень прогрессирования. Лечение проводят препаратами и изменением образа жизни. В чем отличие эссенциальной и реноваскулярной гипертензии?

Назначают анализы при гипертонии для выявления ее причин. В основном это обследования крови и мочи. Иногда диагностика проводится в стационаре. Кому стоит сдать анализы для профилактики?

Развившаяся злокачественная артериальная гипертензия крайне опасна. Чтобы течение болезни было без обострений, важно правильно выбрать методы лечения.

Острая, ортостатическая или другая артериальная гипотензия может возникнуть у взрослых и детей под рядом факторов, в т.ч. среди причин недосып. Симптомы проявляются в усталости, головокружениях, тахикардией. Лечение назначают с препаратами и изменением образа жизни.

Опасная легочная гипертензия может быть первичная и вторичная, она имеет разные степени проявления, существует специальная классификация. Причины могут быть в патологиях сердца, врожденными. Симптомы — цианоз, сложности с дыханием. Диагностика многообразна. Более-менее позитивный прогноз при идиопатической легочной артерии.

Довольно неприятная систолическая гипертония может быть изолированной, артериальной. Она проявляется зачастую у пожилых, но может возникнуть и у молодых. Лечение должно проводиться систематически.

Опасна вторичная гипертензия своими последствиями. Она может быть симптоматическая, артериальная, легочная. Есть другая классификация. Причины помогут своевременно обратить внимание на проблему, провести диагностику и лечение.

К сожалению, все чаще диагностируется гипертония у молодых. В основном причины ее появления заключаются в неправильном образе жизни у мужчин и женщин, внешних факторах. Препараты выбора для лечения гипертонии в этом возрасте направлены на стабилизацию показателей.

Скрытая сердечная недостаточность — первый шаг к серьезным проблемам с сердцем. Важно своевременно ее выявить и принять меры.

Эндокринные артериальные гипертензии

Эти гипертензии составляют около 1% всех артериальных гипертензий (по данным специализированных клиник до 12%) и развиваются в результате реализации гипертензивного эффекта ряда гормонов (рис. 23–32).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 33 Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипертензий»

Рис. 23–32. Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипертензий.

Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпочечников.

Не менее половины всех пациентов с эндокринными гипертензиями приходится на надпочечниковые артериальные гипертензии.

Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию системного АД. Все гормоны надпочечников в норме имеют более или менее выраженное отношение к регуляции АД, а в патологии участвуют в формировании и закреплении повышенного АД.

Надпочечниковые артериальных гипертензий подразделяют на две группы: «катехоламиовые» и «кортикостероидные».

– «катехоламиновые» гипертензии;катехоламины одновременно увеличивают тонус сосудов и стимулируют работу сердца. Гипертензии развиваются в связи со значительным увеличением в крови уровня катехоламинов: и адреналина и норадреналина, вырабатываемых хромафинными клетками. Норадреналин стимулирует в основном α‑адренорецепторы и в меньшей мере β‑адренорецепторы. Это приводит к повышению АД за счёт сосудосуживающего эффекта. Адреналин воздействует как на α-, так и на β‑адренорецепторы. В связи с этим наблюдается вазоконстрикция (и артериол, и венул) и возрастание работы сердца (за счёт положительного хроно‑ и инотропного эффектов) и выброса крови из депо в сосудистое русло. В совокупности эти эффекты и обусловливают развитие артериальной гипертензии.

В 99% всех случаев такой гипертензии у пациентов обнаруживают феохромоцитому (проявления феохромоцитомы разнообразны и неспецифичны: артериальную гипертензию выявляют в 90% случаев, головную боль – в 80%, ортостатическую артериальную гипотензию – в 60%, потливость – в 65%, сердцебиение и тахикардию – в 60%, бледность – в 45%, тремор конечностей – в 35%. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% сочетаться с гипертензивными кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто наблюдается гипергликемия (в результате стимуляции гликогенолиза).

– «кортикостероидные» артериальные гипертензии.Их дифференцируют на минералокортикоидные и глюкокортикоидные).

Минералокортикоидные артериальные гипертензии развиваются в результате избыточного синтеза минералокортикоида альдостерона (при первичном и вторичном гиперальдостеронизме). Кортизол, 11-дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон, кортикостерон, хотя и имеют определенную минералокортикоидную активность, в основном оказывают глюкокортикоидный эффект (их суммарный вклад в развитие артериальной гипертензии мал). Гиперальдостеронизм любого генеза сопровождается повышением АД. Патогенез артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме приведён на рис. 23–33.Глюкокортикоидные артериальные гипертензии являются результатом гиперпродукции глюкокортикоидов с минералокртикоидной активностью (в основном 17-гидрокортизона, гидрокортизона, на его долю приходится 80%; остальные 20% это кортизон, кортикостерона, 11-дезоксикортизола и 11-дезоксикортикостерона). Артериальные гипертензии глюкокортикоидного генеза развиваются при болезни и синдроме ИценкоКушинга (см. в приложении «Справочник терминов»).

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 34 Общие звенья патогенеза артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме»

Рис. 23–33. Общие звенья патогенеза артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме.

Артериальная гипертензия при эндокринопатиях щитовидной железы. Встречается как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе.

Гипертиреоз сопровождается увеличением ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированной систолической артериальной гипертензией с низким (или нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе это признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией или симптом гипертонической болезни.

Гипотиреоз нередко сочетается с повышенным диастолическим АД. Другие проявления со стороны ССС: уменьшение ЧСС и сердечного выброса. В обоих случаях для уточнения диагноза необходимо определение функций щитовидной железы.

Патогенез «гипертиреоидных» аретриалных гипертензий. В основе развития гипертензии лежит кардиотонический эффект T3 и T4. Он характеризуется значительным увеличением минутного выброса сердца. Это достигается благодаря выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом) и увеличению ударного выброса (за счёт положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов).

Артериальная гипертензия при расстройствах эндокринной функции гипоталамо‑гипофизарной системы.

Эндокринная гипертония: разновидности и симптомы заболеваний

Эндокринные артериальные гипертензии составляют 1–5% от всех диагностированных случаев гипертонии. Этиологически к вторичным гипертензиям (по отношению к эндокринным нарушениям) относится первичный гиперальдостеронизм, другие минералокортикоидные гипертонии, синдром Кушинга, феохромоцитома, гиперпаратиреоз, акромегалия, гипертиреоз, гипотиреоз и некоторые другие, менее распространенные эндокринные расстройства. Первые 3 упомянутые причинные факторы гипертонической болезни относятся к резистентным заболеваниям. Выявление и устранение вторичных причин происхождения – это основа эффективного лечения.

Причины развития заболеваний

К наиболее частым причинам развития эндокринных гипертензий относятся синдромы, вызванные перепроизводством минералокортикоидов – первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна), болезни при опухолях хромаффинных тканей симпатической нервной системы (феохромоцитома, параганглиома).

Более редкой является эндокринная артериальная гипертензия при некоторых врожденных стероидных энзимопатиях (врожденная гиперплазия коры надпочечников с блокадой 17-α-гидроксилазы и 11-β-гидроксилазы в надпочечниках).

Гипертензия, в основном легкой степени, часто возникает в качестве вторичного симптома при ряде других эндокринопатий, следовательно, не относится к основным симптомам заболевания. Такие болезни эндокринологической этиологии включают:

  • гиперкортицизм (АКТГ-зависимый и АКТГ-независимый синдром Кушинга);
  • тиреотоксикоз;
  • гипотиреоз;
  • гиперпаратиреоз;
  • акромегалия;
  • ренин-секретирующая опухоль (опухоль Вильмса, обычно диагностируется в детстве).

Важно! Эндокринная гипертензия у женщин может быть следствием приема гормональных противозачаточных средств.

Симптомы болезни

Вторичная гипертензия по отношению к эндокринным нарушениям не обязательно проявляется объективными симптомами, она нередко диагностируется случайно. Неспецифический признак – головная боль и ряд разнородных проявлений.

Эндокринная гипертензия подозревается в следующих случаях:

  • резистентность к лечению;
  • проявление заболевания в молодом возрасте;
  • внезапное ухудшение состояния;
  • внезапное начало тяжелой формы;
  • типичная клиника и лабораторные признаки вторичной гипертензивной болезни.
Читать еще:  Высокое давление причины как снизить народными средствами

Основные диагностические и терапевтические меры

Диагностика эндокринной гипертензии основана на тщательном анамнезе и объективном исследовании. Заболевание диагностируется методом per exclusion, путем исключения других вторичных причин, особенно реноваскулярной и ренопаренхиматозной этиологии.

Фактический осмотр основан на конкретных лабораторных образцах с учетом соблюдения условий сбора. В случае положительных результатов лабораторных исследований проводится скрининговое обследование.

Лечение зависит от диагноза и от уровня повышения АД при эндокринной гипертензии:

  • при гиперфункциональной аденоме надпочечников с перепроизводством минералокортикоидов и феохромоцитоме проводится односторонняя адреналэктомия;
  • при идиопатическом гиперальдостеронизме назначается фармакологическая терапия антагонистами альдостерона;
  • при врожденной гиперплазии коры надпочечников рекомендуется супрессивное лечение глюкокортикоидами.

При других эндокринных заболеваниях, где гипертония не является доминантной болезнью, лечение зависит от терапии данного эндокринного расстройства:

  • при болезни Кушинга и акромегалией – транссфеноидальная хирургия аденомы гипофиза;
  • при АКТГ-независимом гиперкортицизме – односторонняя адреналэктомия аденомы надпочечников;
  • при гипертиреозе или гипотиреозе основное условие – лечения щитовидной дисфункции;
  • при гиперфункциональной паратиреоидной аденоме, первичном гиперпаратиреозе – паратиреоидэктомия.

Однако основное условие успешности диагностического алгоритма и эффективности лечения – определение потенциальной причины эндокринной гипертонии.

Акромегалия

Аденома гипофиза с перепроизводством гормона роста и развитием акромегалии (или с гигантизмом, возникшим в детском возрасте в результате воздействия гормона роста до закрытия эпифизарных пластинок) составляет около 40% причинных факторов артериальной гипертензии эндокринного генеза, особенностью которой, как правило, является недостаточность ренина. Долгосрочный избыток гормона роста вызывает ряд изменений как сердечных, так и почечных, что приводит к развитию гипертонии.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это состояние, вызванное чрезмерной концентрацией гормонов щитовидной железы в крови. При тиреотоксикозе гормоны влияют на сердечно-сосудистую систему, приводят к ускорению сердечного ритма, пульса, значительному повышению сердечного выброса, сужению просвета кровеносных сосудов. Все это вызывает развитие стабильной гипертонии. Высокое давление сопровождается нервозностью, раздражительностью, бессонницей, потерей веса, потоотделением.

Феохромоцитома

Частота феохромоцитомы составляет 0,3–0,5% от общего числа всех гипертоников, следовательно, речь идет об относительно редкой вторичной причине эндокринной артериальной гипертензии. Феохромоцитома – это опухоль хромосомной надпочечниковой железы, производящей чрезмерное количество катехоламинов. Как правило, феохромоцитома обнаруживается в типичной надпочечной локализации, является односторонней, примерно в 10% случаев может быть двусторонней. Редко возникает экстраадренально, как опухоль симпатической нервной системы (параганглиома) с локализацией в парааортальных ганглиях в брюшной полости и средостении, но и в других местах (например, в тазовой области вокруг мочевого пузыря и т. п.). Часто бывает злокачественной.

Синдром Кушинга

Основная характеристика синдрома Кушинга – чрезмерное эндогенное образование кортизола. Это серьезная болезнь, связанная с высокой заболеваемостью и смертностью. Болезнь Кушинга (АКТГ-зависимый гиперкортицизм) представляет около 60–70% пациентов с эндогенным гиперкортицизмом. Примерно в 5% случаев обнаруживается паранеопластическая секреция АКТГ (адренокортикотропного гормона).

При болезни Кушинга кортикотропные клетки аденомы гипофиза вырабатывают повышенное количество АКТГ, стимулирующим эффектом которого является гиперпластическое расширение обоих надпочечников.

Первичный АКТГ-независимый гиперкотизм (примерно у 20% пациентов) характеризуется автономным перепроизводством глюкокортикоидов аденомой или карциномой надпочечников. Секреция АКТГ в этом случае подавляется, т. е. речь идет об эндокринной гипертензии с дефицитом гормональной продукции АКТГ.

Первичный гиперальдостеронизм

Наиболее частые причины гипертонии эндокринных синдромов включают перепроизводство минералокортикоидов – первичный гиперальдостеронизм при аденоме коры надпочечников (синдром Конна) или двусторонней гиперплазии коры надпочечников.

Примерно в 50% случаев лабораторные анализы показывают гипокалиемию, которую можно частично изменить бессолевой диетой или применением калийсберегающих диуретиков (Спиронолактон, Эплеренон). Уровни ренина изначально подавленные, уровни альдостерона повышены.

Первичный гиперальдостеронизм происходит примерно в 0,5–1% всех случаев гипертензии. Болезнь характеризуется автономной гиперсекрецией альдостерона – активность ренина ингибируется, при аденоме коры надпочечников (около 50% случаев). Редко заболевание вызывает рак коры надпочечников, клинически проявляющийся перепроизводством стероидов – в дополнение к минералокортикоидам, глюкокортикоидам и надпочечным андрогенам.

Гипертиреоз

Гормоны щитовидной железы имеют выразительный положительный хронотропный и инотропный эффект. При диагнозе гипертиреоз увеличивается количество адренергических рецепторов, повышается их чувствительность к катехоламинам. В острой фазе гипертиреоза присутствует тахикардия, увеличивается минутный объем, появляется гипертония, преимущественно систолическая, с высокой амплитудой давления.

Гипотиреоз

Снижение функции щитовидной железы приводит к увеличению диастолического артериального давления, следовательно, к снижению систолическо-диастолического интервала. Патофизиология сердечно-сосудистых нарушений связана с ускорением развития атеросклероза из-за эндотелиальной дисфункции, увеличения общего количества холестерина ЛПНП. Затем болезнь развивается гемодинамически – симптомы включают повышение диастолического артериального давления, брадикардия, снижение сердечного выброса при напряжении, повышение периферического сосудистого сопротивления более чем на 50% (в соответствии с ECHO), уменьшение сердечных сокращений.

Важно! В общем, гипертония при нарушениях функции щитовидной железы обычно не очень выражена, более важным является ухудшение уже существующей гипертензии при возникновении гипотиреоза. Если не регулируется доза тиреоидного гормона (левотироксин), это приводит к снижению эффективности некоторых классических антигипертензивных препаратов.

Эндокринная офтальмопатия

Речь идет об осложнении нарушения функции щитовидки. Эндокринная офтальмопатия – это хроническое заболевание глаз, в основном связанное с аутоиммунной реакцией против щитовидной железы. Болезнь характеризуется воспалением, поражающим все структуры орбиты – внешних глазных мышц, орбитальную соединительную и жировую ткань, слезные железы, орбитальную перегородке. Результатом является увеличение объема глазного яблока, что приводит к нарушению венозного оттока из орбиты, изменению упругих свойств мышц орбиты.

Лечение требует комплексного подхода. Часто рекомендуется терапия Преднизолоном при эндокринной офтальмопатии.

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – это генерализированное расстройство кальциевого, фосфатного, костного метаболизма в результате длительного увеличения паратиреоидного гормона (ПТГ).

Более часто заболевание диагностируется у женщин (5:1), гиперпаратиреоз может быть частью множественной эндокринной неоплазии. Причиной в 85% случаев является аденома, множественная аденома, карцинома, первичная гиперплазия.

Типичные клинические проявления включают:

  • нефролитиаз;
  • нефрокальциноз;
  • костные изменения;
  • сердечно-сосудистые заболевания (гипертония, гипертрофия левого желудочка, кальцификация митрального и аортального клапана);
  • язвы желудка;
  • панкреатит;
  • хондрокальциноз.

Профилактика артериальной гипертензии

Профилактика высокого давления заключается, прежде всего, в соблюдении здорового образа жизни:

  • не перенапрягайтесь;
  • в случае избыточного веса, похудейте;
  • обеспечьте себе достаточное количество и качество сна;
  • отдыхайте – как пассивно, так и активно;
  • не переедайте;
  • чаще бывайте на природе;
  • мыслите оптимистично;
  • не курите, не употребляйте алкоголь;
  • создайте разнообразный рацион питания.

Особенности терапии

В начале заболевания целесообразно составить правильную диету, которая дополнит фармакологическое лечение. Это основа успешности терапии.

  • ограничение потребления соли (менее 6 г/день);
  • подходящая физическая нагрузка;
  • снижение веса;
  • ограничение курения;
  • ограничение потребления алкоголя (до 30 г для мужчин, до 20 г для женщин);
  • ограничение приема некоторых лекарств (Ибупрофен, контрацепция);
  • увеличение потребления натрия;
  • своевременное лечение гиперлипидемии.

Медикаментозный способ лечения включает терапию основного заболевания. Фармакологическая терапия гипертонии рекомендуется при показателях систолического давления выше 180, диастолического – выше 110. Прием препаратов начинается постепенно – с низких доз, монотерапии или двойной комбинации препаратов из следующих терапевтических групп:

  • диуретики;
  • β-блокаторы;
  • ингибиторы АПФ;
  • ингибиторы кальциевых каналов;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Лечение и профилактику можно поддержать народными средствами, снижающими влияние факторов риска, улучшающими состояние сосудов. Используйте травы:

Заключение

Не диагностированная эндокринная гипертония приводит к развитию очень серьезных осложнений, повреждению органов разной степени. Ранняя диагностика эндокринной гипертензии, ее причинное лечение – лучший способ предотвращение осложнений. Своевременная, целенаправленная терапия может привести к полному излечению заболевания. Основное условие успеха – определение точной причины болезни в ходе диагностики.

Эндокринные симптоматические гипертензии

Эндокринные симптоматические гипертензии занимают 0,1-0,3% заболеваемости. Из-за широкого распространения врачи часто встречаются с данной патологией. Очень часто патогенез болезни остается нераспознанным и больной длительное время не получает надлежащего лечения. Это провоцирует развитие осложнений заболевания. Среди них ярко выражены болезни почек, сердца, сосудов, головного мозга, а также наблюдается ухудшение зрения. Информированность о болезни поможет избежать неприятных симптомов и возможных последствий.

Описание патологии

Артериальная гипертензия – это стабильно повышенные показатели давления на уровне 140/90 мм рт. ст. По статистике, 80-90% больных имеют первичную (эссенциальную) гипертензию, остальные 5-10% – вторичную (симптоматическую). В основе симптоматических артериальных гипертензий заложены заболевания различных внутренних органов, которые даже косвенно могут влиять на уровень артериального давления. В такой ситуации гипертензия не является отдельным заболеванием, а лишь выраженной симптоматикой другой патологии.

Симптоматические гипертензии делятся на 4 основных типа: почечные, гемодинамические, центральные и эндокринные. При развитии эндокринных заболеваний меняется количество вырабатываемых гормонов, которые воздействуют на изменение показателей на тонометре. Часто при заболеваниях эндокринной системы у больного наблюдается не только поднятие кровяного давления, но и гипертонические кризы, которые очень опасны.

Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение заболевания и резистентность к гипотоническим препаратам. Также она негативно воздействует на органы-мишени: сердце, почки.

Симптоматическая гипертензия обладает рядом отличий:

  • Вовлекает возрастную категорию людей до 20 и свыше 60 лет.
  • Характерно резкое поднятие кровяного давления и его стойкое закрепление на высоких показателях.
  • Интенсивное прогрессирование болезни со злокачественными проявлениями.
  • Наступление периодических панических атак.
  • Отсутствие положительной реакции на гипотензивные препараты.
  • Увеличение нижних показателей при наличии почечной гипертонии.
  • Обнаружение в сборе анамнеза причинных патологий.

Отличительная симптоматика способствует установлению рационального диагноза и правильного лечения.

Эндокринные гипертензии могут образовываться на фоне следующих патологий:

  • сбои в работе надпочечников (феохромоцитома, синдром Конна);
  • избыточное количество тиреоидных гормонов (гипотиреоз, тиреотоксикоз);
  • нарушения в работе гипофиза (акромегалия, болезнь Кушинга).

При развитии данных патологий гипертензия выступает симптомом основного заболевания и имеет высокие показатели (от 160/100 мм рт. ст.).

Причины возникновения патологии

Железы внутренних секреций производят гормоны, которые отвечают за поддержания нормального внутреннего состояния организма. Гормоны – это высокоактивные вещества. Даже минимальный их переизбыток оказывает мощное негативное воздействие на внутренние органы и системы. Среди всех прямых и косвенных функций гормонов, выделяют ответственность за регуляцию уровня кровяного давления. Эта задача лежит на гормонах надпочечников, тиреоидных гормонах щитовидной железы и гормонах гипофиза.

Гипофиз

Гипофиз располагается в центральной части головного мозга и имеет маленькие размеры (с ноготок мизинца). В гипофизарные функции входит контроль работы желез внутренней секреции и выработка химических веществ, которые управляют производством вторичных гормонов. Недостаточная или избыточная производительность гормонов гипофиза может привести к развитию тяжелых заболеваний или негативных симптоматических последствий.

  1. При избыточном количестве соматотропного гормона в юном возрасте развивается гигантизм, в зрелом – акромегалия. Результатом его повышения является артериальная гипертензия, при этом давление не понижается обычными гипотензивными препаратами, что дает возможность заболеванию приобрести стойкий характер.
  2. Увеличение уровня адренокортикотропного гормона стимулирует возникновение болезни Кушинга, которая проявляется повышенной хрупкостью костей, сахарным диабетом, психоэмоциональными расстройствами и стойким поднятием артериального давления.

Диагностирование и назначение лечебной терапиипатологий гипофиза занимаются в отделе эндокринологии. Самолечение может привести к осложнениям заболевания и ухудшению общего состояния больного.

Надпочечники

Гормоны надпочечников, а именно внутреннего (мозгового) слоя (адреналин и норадреналин) и внешнего (коркового) слоя (глюкокортикоидный и минералокортикостероидный гормоны) создают защитно-приспособительную реакцию сердца и сосудов на влияние внешних негативных факторов.

Адреналин усиливает работу миокарда, минутный объем и частоту пульса, что приводит к увеличению кровяного давления. Норадреналин образовывается на нервных окончаниях и оказывает прямое влияние на тонус сосудов. При этом норадреналин оказывает более сильный прессорный эффект, чем адреналин. Избыточное выделение норадреналина вызывает быстрое объемное лимитирование кровеносных сосудов, иногда до полного прерывания тока крови. В результате, как и адреналин, норадреналин повышает уровень кровяного давления, при этом развивается гипертоническая болезнь.

Лишнее выделение гормонов коркового вещества провоцируется избыточным производством адренокортикотропного высокоактивного вещества. Кортикостероиды увеличивают чувствительность стенок сосудов к влиянию на них катехоламинов, что провоцирует ряд сосудистых реакций, среди которых повышение давления играет главную роль.

Минералокортикоиды, а именно альдостерон, оказывают негативное влияние на тонус сосудов. Воздействие альдостерона на кровяное давление обусловлено усилением поглощения натрия в почечных канальцах и увеличением его количества в составе крови. Натрий застаивается в стенках сосудов, провоцируя повышение их тонуса и формирование гипертензивного состояния.

Щитовидная железа

Щитовидной железой синтезируются тиреоидные гормоны, избыточное или недостаточное количество которых влияет на здоровье организма. Воздействие на уровень артериального давления оказывают химически активные вещества: тироксин и трийодтиронин. В норме они повышаются в стрессовых ситуациях, при физических нагрузках и при пониженной температуре окружающей среды.

Читать еще:  Гипертония правильное питание

Если щитовидная железа регулярно производит избыточное количество данных гормонов, развивается болезнь – гипертиреоз. Заболевание провоцирует усиленные сердечные сокращения и сужение просвета артерий, что в результате отображается на уровне артериального давления.

Фоновые заболевания

Основными причинами развития эндокринной симптоматической гипертензии являются: акромегалия, тиреотоксикоз, гиперкортицизм, синдром Конна, феохромоцитома и другие.

Акромегалия

Акромегалия – это сложная патология хронической формы, которая провоцирует развитие опухолей в гипофизе, чем негативно влияет на продуцирование гормона роста. Любые изменения данного вещества приводят к сбоям минерального обмена в организме, вызывая его повышенную концентрацию в крови. Результатом нарушения работы является задержка жидкости, увеличение объема циркулирующей крови. Все это влияет на повышение давления и развитие гипертонической болезни.

Определить болезнь помогают типичные для ее развития изменения во внешности больного. У людей, страдающих акромегалией, постепенно появляются такие изменения:

  • утолщается кожа мягких тканей и надбровных дуг;
  • утолщаются пальцы рук;
  • увеличивается размер стоп, губ, носа, языка.

Подобные перемены происходят в течение длительного времени. Сравнивание старых и новых фотографий помогает определить заболевание.

Если в комплексе с вышеперечисленными клиническими наблюдениями выявляется гипертензия, то диагноз акромегалии полностью подтверждается.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это избыток тиреоидных гормонов в крови. Данное химическое вещество влияет на работу сердечно-сосудистой системы. Под воздействием гормонов выражаются такие симптомы:

  • учащенное сердцебиение;
  • увеличение сердечного выброса;
  • сужение просвета сосудов.

Эти проявления провоцируют возникновение стойкой артериальной гипертензии.

Вследствие данной причины гипертонии, у больного наблюдается повышенная нервозность и раздражительность, сонливость, потливость, бессонница, дрожь в пальцах рук.

Болезнь Кушинга

Болезнь Кушинга вызывает первичное поражение гипофиза, а синдром – опухоль коры надпочечников. Вследствие болезни вырабатывается избыточная секреция кортизола, что активирует симпатический отдел автономной нервной системы и провоцирует развитие артериальной гипертензии.

Если эндокринная гипертензия развилась на фоне болезни Кушинга, у больного будут наблюдаться типичные симптомы:

  • потеря объективного восприятия окружающей среды;
  • помутнение глазных хрусталиков;
  • ожирение в области талии, шеи, лица, с типичными растяжками на коже;
  • избыточный рост волос у женщин по андрогенному типу мужчин;
  • слабость в мышцах;
  • скопление крови между слоями тканей;
  • уменьшение плотности костей;
  • сбои в менструальном цикле у женщин;
  • сахарный диабет.

Также симптоматика заболевания несет негативные перемены во внешности больного. Лицо становится лунообразным, с багровым румянцем и выраженной монголоидностью.

Синдром Конна

Первичный гиперальдостеронизм, или синдром Конна, появляется вследствие повышенного количества альдостерона (солезадерживающий гормон) в коре надпочечников. Избыточное производство его приводит к нарушению баланса электролитов, с большой потерей калия.

Синдром Конна является самой распространенной причиной возникновения эндокринной артериальной гипертензии. При развитии гипертензивной патологии на фоне первичного гиперальдостеронизма, к основным клиническим проявлениям добавляются:

  • мышечная слабость;
  • приступообразный паралич ног;
  • спазмы конечностей;
  • частые позывы к мочеиспусканию с обильными выделениями мочи;
  • неугасающее чувство жажды.

Также возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности, инсульта, произвольной остановки миокарда. Давление при данной патологии колеблется в пределах 150/90 – 180/100 мм рт. ст. Повышенные показатели появляются при узловой гиперплазии надпочечников.

Для лечения злокачественных гипертензий проводится хирургическое вмешательство, которое способствует нормализации показателей кровяного давления у 50-70% больных. Перед операцией больной придерживается гипонатриевой диеты, а также осуществляется прием препаратов, блокирующих альдостероновые рецепторы.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – это опухоль, формирование которой проходит вклетках внутреннего слоя надпочечников, где производятся гормоны адреналин и норадреналин (в народе называемые гормонами страха и агрессии). Они оказывают прессорное действие на сосуды, вследствие чего сужается их просвет и подымается уровень давления. Следствием выброса в кровяное русло повышенного количества катехоламинов, что характерно при феохромоцитоме, становится резко увеличенное кровяное давление, стойкая гипертензия.

Гипертензивные приступы проходят в тяжелой форме: наблюдаются приступы тахикардии, приступы сопровождаются повышенной пульсацией артерий и экстрасистолией. В период развития феохромоцитомы у больных наблюдаются периодические гипертонические кризы. Вылечить патологию можно исключительно хирургическим путем. Перед операционным вмешательством регулируются показатели артериального давления с помощью адреноблокаторов.

Эндокринные артериальные гипертензии обладают отчетливой симптоматической картиной, характерной для действия конкретного гормона. Это помогает определить прямой патогенез заболевания и назначить рациональное лечение.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Артериальные гипертензии эндокринного генеза.

Лабораторная диагностика.

Скрининг анализов мочи, оценка характера мочевого осадка. Оценка суммарной функции почек – КФО, проба Реберга, проба Зимницкого. Определение ряда ферментов и бета2 – микроглобулина в крови и моче. Методы оценки раздельной функции почек. Инструментальное исследование почек: ультразвуковое, радиоизотопная ренография и сцинтиграфия, показания к внутривенной урографии, показания к аорторенографии и биопсии почек. Лечение основного заболевания и терапия, направленная на замедление прогрессирования нефросклероза. Принцип выбора гипотензивных препаратов для лечения ренопаренхиматозных гипертензий.

Реноваскулярные гипертензии.

Этиология: нарушение магистрального кровотока в почках при:

— атеросклерозе почечных артерий;

— фибромускулярной дисплазии: часто является врождённой патологией, реже — приобретённая; чаще у женщин; в местах сужения сосудов имеются морфологические изменения – микроаневризмы («бусы» на нити);

— аортоартериите (болезни Такаясу), тромбоэмболии почечной артерии, сдавлении извне.

Патогенез АГ в начальной стадии, механизмы развития нефросклероза контралатеральной почки. Клинические проявления в зависимости от этиологии. Методы скрининга и верификации диагноза. Оценка функциональной значимости стеноза, определение индекса активности ренина. Показания к хирургическому лечению и медикаментозная терапия. Показания и противопоказания к назначению ингибиторов АПФ.

Механизмы развития артериальной гипертензии при нефроптозе. Клинические проявления и методы диагностики. Показания и противопоказания к хирургическому лечению. Медикаментозная терапия.

Этиология артериальных гипертензий, связанных с нарушениями оттока мочи: органические заболевания мочевыводящих путей и функциональные нарушения (рефлюксная нефропатия). Механизм развития артериальной гипертензии. Клинические проявления и методы диагностики. Осложнения. Показания к хирургическому лечению и медикаментозная терапия.

Артериальные гипертензии эндокринного генеза.

Синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм).

Альдостерома – опухоль клубочковой зоны коры надпочечников. У больных АГ этот синдром (низкорениновая форма гиперальдостеронизма) встречается в 0,5-4% случаев.

Причины первичного гиперальдостеронизма

1 Солитарная альдостеронпродуцирующая аденома.

2. Альдостеронпродуцирующая карцинома.

3. Двусторонняя микронодулярная гиперплазия клубочковых зон коры надпочечников.

4. Односторонняя гиперплазия клубочковых зон коры надпочечников.

5. Глюкокортикоидподавляемый альдостеронизм.

1. Высокая АГ, поддающаяся преимущественно лечения верошпироном (пробная терапия по 1 г в сутки в течение 3 дней ведёт к стойкой нормализации АД).

2. Мышечная слабость и нервно-мышечные расстройства (парестезии, повышенная судорожная готовность, преходящие пара- и тетраплегии).

3. Полиурия, никтурия, жажда.

4. Гипокалиемический алкалоз.

5. Гипокалиемия, гипернатриемия, гиперальдостеронемия.

6. Щелочная реакция мочи.

7. Пониженное содержание ренина в плазме.

8. Уменьшение толерантности к глюкозе, реже – явный сахарный диабет.

9. Функциональные пробы: «Маршевая проба» — исследование концентрации альдостерона после ночного покоя и затем после 4-х часовой ходьбы. У здоровых людей происходит ↓ уровня альдостерона и активности ренина плазмы, что связано с уменьшением почечного кровотока в результате перераспределения ОЦК. У больных с первичным гиперальдостеронизмом происходит ↓ концентрации альдостерона в плазме, а при вторичном ГА и низкорениновой форме ГБ этот показатель возрастает одновременно с активностью ренина плазмы.; проба с дексаметазоном: дексаметазон подавляет АКТГ-зависимую секрецию альдостерона опухолевыми клетками, в результате чего исчезают циркадные колебания концентрации альдостерона в плазме.

10. Топическая диагностика: ангиографическое исследование (селективная артериография и флебография, флебография надпочечников с раздельной катетеризацией их вен и определением концентрации альдостерона и активности ренина в крови, оттекающей от правого и левого надпочечника); сцинтиграфия I 131 -19-йодхолестерином, УЗИ, КТ, МРТ.

Лечение: 1) консервативное: спиронолактоны (верошпирон, альдактон) и их метаболиты (канренон, канреноат, протеноат); 2) хирургическое: адреналэктомия, при органосохраняющих операциях рецидив в 50% случаев.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга.

Болезнь Иценко-Кушинга – заболевание, связанное с гиперсекрецией АКТГ гипофизарного происхождения.

Сидром Иценко-Кушинга — синдром, при котором гиперкортицизм обусловливается опухолью – кортикостеромой (доброкачественной или злокачественной) или двухсторонней микроузелковой гиперплазией коры надпочечников.

Распространенность: 30-40 мм.рт.ст.+ клиника; с клонидином (подавление) – кровь на гормоны – ч/з 10 мин. в/в клонидин 0,3 мг, ч/з 2-3 часа кровь на гормоны – у больных с Ф ↓ не происходит.

Топическая диагностика феохромацитомы:

УЗИ; компьютерная томография; сцинтиграфия надпочечников с иод-тирозином: флебография надпочечников с определением содержания катехоламинов.

Дифференциальный диагноз феохромацитомы:

— внутричерепные процессы (опухоли ЗЧЯ, субарахноидальные кровоизлияния) , при которых ↑ АД сочетается с ↑ экскрецией катехоламинов и их метаболитов;

— отравления свинцом, менингите, аллергии;

— опухоли средостения с раздражением ствола блуждающего нерва и интермиттирующим ↑ АД ;

— сочетание АГ и СД;

— менопаузальные приливы диэнцефальный синдром, тиреотоксикоз.

Примеры формулировки диагноза.

ü Медикаментозная терапия: — ингибиторы синтеза катехоламинов (α-метилпаратирозин);

— α-адреноблокаторы : феоксибензамин (дибензамин), фентоламин, прозазин;

— β-адреноблокаторы: обзидан, анаприлин, пропраналол; купирование криза, препараты выбора для контроля АД.

ü Хирургическое лечение.

4. Гемодинамические гипертензии:

Коарктация аорты: сужение участка аорты (вплоть до полного её закрытия) в любом месте на протяжении грудного или брюшного отдела, чаще в области перешейка аорты, в месте соединения артериального протока с нисходящей аортой дистальнее отхождения левой подключичной артерии.

Клиника: резкое ↑ АД на руках и ↓ на ногах; усиленная пульсация межреберных артерий; ослабление периферической пульсации на нижних конечностях; запаздывание пульсовой волны на бедренных артериях; грубый систолический или систоло-диастолический шум у основания сердца, выслушиваемый над грудным отделом аорты спереди и сзади (в межлопаточной области) и иррадиирующий по ходу крупных сосудов (сонных, подключичных). Диагноз: ЭХОКГ, ангиокардиография. Лечение: протезирование аорты пластмассовым протезом или гомотрансплантантом.

• Гипоплазия аорты: клинические проявления, диагностика, лечение.

• Атеросклероз аорты с изолированной систолической гипертензией: характерна систолическая АГ при нормальном, а иногда пониженном диастолическом; признаки атеросклероза периферических артерий; акцент II тона и металлический оттенок его на аорте; систолический шум на аорте; признаки уплотнения и расширения аорты по данным ЭХО- и рентгенографического исследования. Механизм повышения АД: изменение упругости и возрастание сопротивления стенок аорты, повреждение барорецепторов аорты.

• Полицитемия (эритремия) – вариант хр. лейкоза; клиника: 1) слабость головная боль, кожный зуд, оссалгии и боли, связанные с тромбозами различных сосудов; 2) вишнёво-красная окраска кожи и слизистых; 3) АГ; 4) гепато- и спленомегалия; 5) кровотечения любой локализации. Диагностика: эритроцитоз (> 6·10 12 /л), гемоглобин > 180 г/л, тромбоцитоз (> 400·10 9 /л), лейкоцитоз (>12·10 9 /л), замедление СОЭ, увеличение гематокрита; 6) стернальная пункция: гиперплазия всех трёх ростков кроветворения.

• Недостаточность клапанов аорты: в основе патогенеза лежит увеличение ударного и минутного выброса крови сердцем; АГ при этом проявляется изолированным повышение систолического давления, диастолическое давление при этом пороке удерживается ни низких цифрах (в ряде случаев – нулевое). Нередко возникают своеобразные систолические гипертензивные кризы, обусловленные преходящей ишемией мозговых центров, регулирующих АД, ухудшением почечного кровотока, нарушение барорецепторной функции дуги аорты.

Клиника: тахикардия, пульсация сосудов в области шеи и головы(«пляска» каротид и других крупных артерий), головокружения, разнообразные боли в области сердца, позднее одышка и др. признаки левожелудочковой недостаточности; бледность кожи, гипертрофия ЛЖ по ЭКГ и ЭХО и иные признаки аортального порока.

• Атриовентрикулярная блокада, синусовая брадикардия: механизмы развития артериальной гипертензии, клиника, диагностика, лечение.

• Артериовенозные фистулы, открытый артериальный проток: механизмы развития артериальной гипертензии, клиника, диагностика, лечение.

Артериальные гипертензии, связанные с поражением нервной системыобусловлены органическим поражением нервной системы: менингиты, энцефалиты, субарахноидальные кровоизлияния, абсцессы, опухоли головного мозга.

Гипоталамические расстройства: — синдром Пенфилда;

— закрытые травмы черепа; — нейроваскулиты;

— синдром Пейджа (раздражение симпатических и парасимпатических центров в диэнцефальных отделах мозга).

Клиника: пароксизмальное повышения АД, сопровождающееся сильными головными болями, головокружением, различными вегетативными проявлениями, эпилептиформным синдромом; в анамнезе — ЧМТ, арахноидит, энцефалит; при длительным течении – очаговая симптоматика.

Диагноз: поля зрения, глазное дно, рентгенография черепа, ЭЭГ, РЭГ, КТ. Диф.диагноз.

Ятрогенные артериальные гипертензиина фоне приёма нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов, симпатомиметиков, контрацептивов, циклоспорина А. Механизмы развития гипертензии. Врачебная тактика.

Дата добавления: 2015-08-05 ; просмотров: 62 ; Нарушение авторских прав

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector