2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Актг при гипертонии

Гормональные нарушения

Рубрики

  • Вам поможет специалист (15)
  • Вопросы здоровья (13)
  • Выпадение волос. (3)
  • Гипертония. (1)
  • Гормоны (33)
  • Диагностика эндокринных заболеваний (40)
  • Железы внутренней секреции (8)
  • Женское бесплодие (1)
  • Лечение (33)
  • Лишний вес. (23)
  • Мужское бесплодие (15)
  • Новости медицины (4)
  • Патологии щитовидной железы (50)
  • Сахарный диабет (44)
  • Угревая болезнь (3)
  • Эндокринная патология (18)

Гипертония и гормоны

Различают артериальную гипертонию двух типов – первичную и вторичную (гипертония 1 и гипертония 2).

Первичная гипертония (гипертония 1) – это самостоятельное заболевание, не связанное с нарушением работы органов человеческого тела. Этот тип называют гипертонической болезнью.

Вторичной гипертонией (гипертония 2) считают повышение артериального давления под влиянием нарушения работы некоторых органов (например, почек, щитовидной железы).

Выявление и устранение этих нарушений приводит к нормализации артериального давления.

При обращении пациента с жалобами на повышенное артериальное давление врач назначает общий анализ крови, определение глюкозы, калия, мочевины, креатинина, холестерина, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, осмотр глазного дна, УЗИ органов брюшной полости. Если на данном этапе нет оснований подозревать вторичную гипертонию и удаётся добиться снижения давления стандартной терапией, то обследование может быть закончено.

У пациентов старше 40 лет вторичная гипертония встречается в 10% случаев, 30-35 лет – в 25%, младше 30 – практически в 100% случаев заболевания.

При подозрении на вторичную гипертонию назначаются целенаправленные лабораторные исследования. Выявляем причиныартериальной гипертонии, назначаем анализы:

Гипертонии почечного происхождения. Связаны с поражением почечных артерий, сужением их просвета. В почки поступает недостаточное количество крови и они вырабатывают вещества, повышающие артериальное давление.

  • — При хроническом гломерулонефрите (хронический воспалительный процесс в клубочках почек) .
  • — При хроническом пиелонефрите (воспалительное инфекционное заболевание почек).
  • — При поликистозной почке — перерождении ткани (паренхимы) почки во множественные кисты.
  • — При врождённом сужении почечной артерии.

Назначаются общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко,анализ мочи по Зимницкому, анализ крови на мочевину, креатинин, бактериологический посев мочи.

Гипертонии гормонального происхождения. Причиной являются патологии:

  • — Болезнь Иценко-Кушинга .
  • — Феохромоцитома .
  • — Синдром Кона (гиперальдостеронизм).
  • — Гипотиреоз, гипертиреоз.
  • — Диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете — изменения в капиллярах почечных клубочков, приводящие к почечной недостаточности, отёкам и артериальной гипертонии.
  • — Акромегалия .

Болезнь Иценко-Кушинга связана с поражением коркового слоя надпочечников (пара маленьких эндокринныхжелез, расположенных над почками). При этом резко увеличивается уровень гормонов АКТГ и кортизола . Заболевание сопровождается ожирением, угревыми высыпаниями, выпадением волос на голове и ростом волос на конечностях, артериальной гипертонией, сердечной недостаточностью, повышением уровня сахара в крови. Такое состояние может развиться и при длительном лечении кортикостероидными препаратами (например, при бронхиальной астме, ревматоидном артрите).

Для диагностики назначают анализы на кортизол и АКТГ (адренокортикотропный гормон). Подробнее о болезни Иценко-Кушинга и о гормонах(АКТГ, кортизол) можно прочитать в статьях по ссылкам.

Феохромоцитома. Это опухоль надпочечников (в основном доброкачественная), которая продуцирует избыточное количество гормонов адреналина и норадреналина . Обычно артериальное давление повышается внезапно и резко, сопровождается дрожью, потливостью, повышается уровень сахара в крови.

Для диагностики назначают анализы на адреналин, норадреналин, дофамин. О феохромоцитоме, об адреналине и норадреналине читайте статьи по ссылкам.

Синдром Кона или гиперальдостеронизм. Это заболевание связано с наличием опухоли (чаще доброкачественной) клубочковой зоны надпочечников, где вырабатывается гормон альдостерон . Гормон усиленно поступает в кровь, накапливает воду и натрий в стенке сосудов, суживает их просвет, а это ведёт к повышению артериального давления. При этом из организма выводится калий, что ведёт к нарушениям в работе мышц, в том числе сердечной. Нарушается работа почек.

Назначают анализы на альдостерон, калий, натрий. Гормон альдостерон и синдром Кона также описаны в статьях по ссылкам.

Акромегалия – это заболевание, обусловленное избыточной выработкой гормона роста ( соматотропного гормона ). Болеют люди любого возраста. Увеличиваются размеры кистей рук и стоп, укрупняются черты лица. Головные боли, нарушена работа суставов и внутренних органов, повышена утомляемость, повышено артериальное давление.

Для диагностики назначают анализ на соматотропный гормон.

Гипертонии при нарушении функций щитовидной железы.

  • — Гипертиреоз (повышен уровень гормонов щитовидной железы ).Характерный признак – высокое систолическое давление при нормальном диастолическом.
  • — Гипотиреоз (понижен уровень гормонов щитовидной железы).Характерный признак – высокое диастолическое давление.

Для выявления патологии и причины гипертонии назначаются анализы на гормоны щитовидной железы Т3, Т4 свободный, ТТГ.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга: особенности течения артериальной гипертензии

При синдроме и болезни Иценко-Кушинга основа патологических изменений – избыточный синтез в организме глюкокортикоидов. Эти гормоны коры надпочечников ведут к артериальной гипертензии и развитию метаболического синдрома, в частности, ожирения. Вопросы патогенеза гипертонии при этом заболевании изучены мало.

О заболевании и его связи с высоким артериальным давлением

Синдром Кушинга, или хронический гиперкортицизм, — тяжелое эндокринное заболевание вследствие длительного влияния избытка глюкокортикоидов. Это вторичное состояние, его причинами являются:

  • опухоль гипофиза, секретирующая излишек адренокортикотропного гормона (АКТГ), или гипофизарно-зависимая форма синдрома, или болезнь Иценко-Кушинга (70% случаев);
  • кортизол-секретирующая опухоль надпочечников, или надпочечниково-зависимая форма (15-20% случаев);
  • опухоли, расположенные вне гипофиза, но также секретирующие АКТГ, или эктопический синдром Кушинга (10-15% случаев).

Постоянное использование глюкокортикоидов (преднизолона и других) в качестве лекарств также может вызвать проявления этого заболевания.

При синдроме Иценко-Кушинга общая смертность увеличивается в 2-5 раз по сравнению со здоровыми людьми, в основном за счет сердечно-сосудистых осложнений. Они связаны с артериальной гипертензией, отложением жира на внутренних органах (висцеральным ожирением), нарушением толерантности к глюкозе (повышением уровня сахара в крови) и нарушением липидного профиля, что укладывается в рамки метаболического синдрома.

Однако гипертония, связанная с синдромом Иценко-Кушинга, имеет ряд особенностей, развивается рано и может сохраняться в течение нескольких лет после клинической и гормональной ремиссии основного заболевания. Это связано с нарушением регуляции оси «гипоталамус – гипофиз – надпочечники», гормоны которых взаимно регулируют содержание каждого из них в крови.

Распространенность гипертонии при синдроме Иценко-Кушинга

При этом заболевании повышенное давление возникает у 75-80% взрослых пациентов и 50-80% детей. При длительном приеме глюкокортикоидов гипертония возникает у 20% больных.

Особенность этой гипертонии – отсутствие связи с полом больного и тяжестью гиперкортицизма, то есть уровнем глюкокортикоидов в крови. При надпочечниковой форме синдрома имеется тенденция к более высокому уровню артериального давления (АД), чем при болезни Иценко-Кушинга.

Патогенез гипертензии при синдроме Иценко-Кушинга

Механизмы повышения давления при этом состоянии понятны лишь частично.

Ренин–ангиотензиновая система (РААС)

РААС – одно из основных звеньев регуляции АД. При синдроме Иценко-Кушинга повышается уровень ангиотензина – вещества, сильно сужающего сосуды. Если же его количество остается нормальным, то в тканях увеличивается количество чувствительных к нему рецепторов. Это подтверждается хорошим эффектом лекарств – ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), разбивающих цепь патологических событий.

Учитывая повышенную чувствительность рецепторов ангиотензина, а также ремоделирование (изменение формы, структуры) сердца и сосудов под действием высокого давления, в лечении также эффективны блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА).

Минералокортикоидная активность

Этот механизм также важен в формировании гипертензии при избытке глюкокортикоидов. Рецепторы к минералокортикоидам расположены преимущественно в почках и связывают кортикостероидные вещества – альдостерон и кортизол. При избытке кортизола в крови накапливается несвязанный рецепторами альдостерон.

Альдостерон влияет на функцию почек, в результате из организма выводится калий и задерживается натрий. Избыток натрия приводит к задержке воды в организме и повышению давления. Этот механизм срабатывает лишь у пациентов с очень высоким уровнем глюкокортикоидов в сочетании с низким уровнем калия в крови, и в таких случаях им может помочь лекарство спиронолактон.

Симпатическая нервная система

В отличие от гипертонической болезни, адреналин, норадреналин и подобные вещества не играют существенной роли в повышении давления при синдроме и болезни Иценко-Кушинга. Поэтому часто используемые для лечения гипертонии бета-блокаторы не могут быть препаратами первого выбора. Кроме того, они даже противопоказаны в тех случаях, когда синдром Иценко-Кушинга вызван опухолью надпочечника – феохромоцитомой.

Сосудистая регуляция

Многие сосудосуживающие вещества способствуют развитию АГ при синдроме Кушинга. Например, это эндотелин-1, который вызывает раннюю гипертензию и развитие атеросклероза у таких пациентов. У половины больных его уровень остается повышенным, даже когда количество глюкокортикоидов в крови удается нормализовать, что объясняется стойким повреждением сосудистой регуляции.

В эксперименте было показано, что повышенная чувствительность сосудов к различным веществам связана с глюкокортикоид-опосредованным нарушением функции клеточной мембраны и перехода сквозь нее ионов натрия и кальция. Это привело к тому, что лекарственные препараты из группы антагонистов кальция были рекомендованы для лечения гипертонии при синдроме Иценко-Кушинга.

В эксперименте также было продемонстрировано отрицательное влияние глюкокортикоидов на сосудорасширяющие факторы, прежде всего на оксид азота, простагландины, простациклины и калликреин-кининовую систему. Лечебное воздействие на эти механизмы пока мало изучено.

Метаболические факторы

При синдроме Иценко-Кушинга нарушается обмен веществ, прежде всего глюкозы и жиров (липидов). Одновременно активируется процесс распада белков – протеолиз. Под действием разнообразных факторов при синдроме Иценко-Кушинга:

  • увеличивается образование глюкозы в печени;
  • снижаются запасы энергии в виде гликогена там же;
  • уменьшается усвоение сахара тканями;
  • усиливается распад белков и липидов для дополнительного производства глюкозы;
  • увеличивается синтез инсулина, но гормон становится неэффективным; в дальнейшем избыток глюкокортикоидов приводит к уменьшению синтеза инсулина и к развитию сахарного диабета.

Ткани не могут усвоить глюкозу для получения энергии. В ответ организм наращивает ее образование, но она не попадает в клетки, а остается циркулировать в крови. Возникает метаболический синдром.

Доказано, что существует прямая связь между висцеральным ожирением (что внешне проявляется увеличением окружности талии у мужчин более 108 см и у женщин – более 100 см), инсулинорезистентностью (увеличением уровня сахара в крови с одновременным энергетическим голоданием клеток) и развитием раннего атеросклероза сосудов и сердца.

Эта тенденция сохраняется даже после гормональной коррекции, приводя к образованию атеросклеротических бляшек в сосудах, развитию ИБС и сердечной недостаточности.

Сосудистые изменения

Избыток глюкокортикоидов приводит к повышению давления, а гипертония уже становится причиной ремоделирования (перестройки) сосудистой стенки. При синдроме и болезни Иценко-Кушинга увеличивается толщина и уменьшается просвет артерий малого размера. При этом заболевании активируется сосудистый эндотелиальный фактор роста, а повышенный уровень инсулина и глюкозы повреждает внутренние клетки сосудов. Все это приводит к стойкому нарушению микроциркуляции и питания тканей, что, в свою очередь, ведет к усилению гипертонии, формируя замкнутый круг.

Апноэ сна

Это одно из самых частых осложнений артериальной гипертензии, плохо поддающейся лечению. Оно возникает у трети больных с синдромом или болезнью Иценко-Кушинга.

Доказано, что CPAP-терапия эффективно снижает АД и риск осложнений у тех пациентов с гипертензией, у которых нет ночного снижения АД («нон-дипперы» по данным суточного мониторирования АД). Это важно учитывать в комплексном, грамотном лечении таких пациентов.

Клинические особенности артериальной гипертензии при синдроме (болезни) Иценко-Кушинга и характерные сердечно-сосудистые осложнения

Доказана практически линейная взаимосвязь между артериальной гипертензией и сердечно–сосудистыми, почечными и неврологическими патологическими явлениями. Дополнительными факторами риска осложнений становятся метаболический синдром и избыток глюкокортикоидов в крови.

Гипертония при различных подтипах синдрома Кушинга

Распространенность артериальной гипертензии одинакова среди различных форм синдрома, однако при разных формах есть особенности течения патологии.

При патологии надпочечников АД обычно выше, чем при опухоли гипофиза. В этом же случае ночное снижение уровня АД становится недостаточным. Это ведет к увеличению риска инфаркта, инсульта и других осложнений.

Недавно была описана редкая семейная форма болезни, связанная с генетической мутацией. Основа гипертонии в этих случаях – повышенный уровень альдостерона.

Совершенно иной является гипертония, связанная с экзогенным приемом глюкокортикоидов, которая поражает около 20% пациентов, получающих длительное лечение кортикостероидами. В этих случаях клиническая картина определяется дозой, путем введения, длительностью и типом используемого препарата.

Повреждение сердца

У пациентов с синдромом (болезнью) Иценко-Кушинга риск сердечной недостаточности повышается в 6 раз, а инфаркта миокарда – в 2,1 раза. Это связано с развитием гипертрофии (увеличения мышечной массы) левого желудочка и его ремоделированием, то есть нарушением структуры, ведущим к нарушению сократимости сердца.

Подобные изменения связаны не столько с действием повышенного АД, сколько с развитием фиброза миокарда. В сердечной мышце напрямую под действием глюкокортикоидов сократительные волокна повреждаются и замещаются соединительной тканью.

Читать еще:  Гипертензия 1 степени берут ли в армию

Важно, что у таких пациентов может удлиняться интервал QT на ЭКГ. За этим нужно следить, так как многие лекарства противопоказаны при таком удлинении.

Изменения сосудов

При синдроме или болезни Иценко-Кушинга атеросклеротические бляшки в крупных артериях (например, сонной) образуются значительно быстрее. Риск инсульта у них выше в 4,5 раза. Но успешное лечение помогает снизить эту опасность.

В стенках мелких и средних сосудов при этом заболевании формируется хроническое воспаление, ведущее к развитию распространенного атеросклероза.

Изменения сосудов почек приводят к потере белка с мочой, задержке кальция и образованию камней в почечных лоханках.

Лечение синдрома Кушинга и артериальной гипертензии

При болезни Кушинга основной метод избавления от гипертонии – хирургическое удаление опухоли гипофиза. Однако все большее применение находит и медикаментозная терапия:

  • при подготовке к операции;
  • при рецидиве патологии;
  • для подавления выработки АКТГ опухолью гипофиза;
  • антистероидные средства.

Даже при нормальном уровне глюкокортикоидов артериальное давление нормализуется не всегда. В сочетании с метаболическим синдромом это – основной фактор риска инфаркта и инсульта у больных с синдромом Кушинга, особенно у мужчин.

Эффекты хирургического лечения:

  • Транссфеноидальная (через полость носа) резекция опухоли гипофиза при болезни Кушинга обеспечивает длительное излечение в 70% случаев. Однако через 5 лет у 40% пациентов гипертония возвращается.
  • При неоперабельном или неясном источнике синдрома Кушинга показано удаление надпочечников с обеих сторон. Это приводит к нормализации давления у 64% больных. Если же прооперирован ребенок с длительностью заболевания менее 3 лет, то гипертензия у него в дальнейшем не рецидивирует, и риск сердечных осложнений не увеличивается.

Медикаментозное лечение гипертонии при синдроме Кушинга:

  • препараты, модулирующие высвобождение АКТГ (аналоги соматостатина, агонисты допамина);
  • ингибиторы образования глюкокортикоидов (кетоконазол и другие);
  • блокаторы глюкокортикоидных рецепторов (мифепристон).

Контроль уровня давления при многолетнем избытке глюкокортикоидов очень сложен и не всегда бывает успешным. Его нужно начинать сразу после выявления гипертензии, не дожидаясь хирургического лечения. В виде монотерапии, а при ее неэффективности – в виде комбинаций используются:

  • диуретики (преимущественно спиронолактон);
  • бета-блокаторы (только при неэффективности других средств);
  • антагонисты кальция;
  • ИАПФ;
  • блокаторы ангиотензиновых рецепторов.

На различных стадиях клинических исследований находятся новые препараты для лечения гипертонии при синдроме Кушинга. Это донаторы оксида азота, антагонисты вазопрессина, нейтральные ингибиторы нейропептидазы, ингибиторы альдостерон-синтаз и другие.

Таким образом, наиболее оптимальный подход к лечению артериальной гипертензии и связанных с ней сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с синдромом Кушинга начинается с ИАПФ или БРА, при необходимости в сочетании с антагонистами кальция и/или антагонистами минералокортикоидных рецепторов (спиронолактон), в зависимости от тяжести гипокалиемии. Применение тиазидных диуретиков, альфа-адреноблокаторов и отчасти бета-блокаторов следует ограничивать, используя их лишь в отдельных случаях после соответствующего подбора дозы и с учетом возможных противопоказаний, связанных с избытком глюкокортикоидов.

Пациентам с синдромом или болезнью Иценко-Кушинга рекомендуется изменение образа жизни, особенно диета при метаболическом синдроме. Физические упражнения и полный контроль нормального веса у таких больных затруднены из-за распространенных болей в костях и мышцах, которые возникают при этом заболевании.

Врач-хирург Болгов М. Ю. рассказывает о болезни и синдроме Иценко-Кушинга:

ГИПЕРТОНИЯ и ГОРМОНЫ: Как нормализовать давление

Причины гипертонии гормонального происхождения связывают с патологическими процессами, происходящими в гипофизе, щитовидной железе, в надпочечниках.

Различают артериальную гипертонию двух типов – первичную и вторичную. Первичная гипертония (гипертония 1) – это самостоятельное заболевание, не связанное с нарушением работы органов человеческого тела. Этот тип называют гипертонической болезнью. Вторичной гипертонией (гипертония 2) считают повышение артериального давления под влиянием нарушения работы некоторых органов (например, почек, щитовидной железы).

Выявление и устранение этих нарушений приводит к нормализации артериального давления.

Как нормализовать артериальное давление

При обращении пациента с жалобами на повышенное артериальное давление врач назначает общий анализ крови, определение глюкозы, калия, мочевины, креатинина, холестерина, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, осмотр глазного дна, УЗИ органов брюшной полости.

Если на данном этапе нет оснований подозревать вторичную гипертонию и удаётся добиться снижения давления стандартной терапией, то обследование может быть закончено.

У пациентов старше 40 лет вторичная гипертония встречается в 10% случаев, 30-35 лет – в 25%, младше 30 – практически в 100% случаев заболевания.

При подозрении на вторичную гипертонию назначаются целенаправленные лабораторные исследования.

Выявляем причины артериальной гипертонии, назначаем анализы

Гипертонии почечного происхождения. Связаны с поражением почечных артерий, сужением их просвета. В почки поступает недостаточное количество крови и они вырабатывают вещества, повышающие артериальное давление.

— При хроническом гломерулонефрите (хронический воспалительный процесс в клубочках почек) .
— При хроническом пиелонефрите (воспалительное инфекционное заболевание почек).
— При поликистозной почке — перерождении ткани (паренхимы) почки во множественные кисты.
— При врождённом сужении почечной артерии.

Назначаются общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, анализ мочи по Зимницкому, анализ крови на мочевину, креатинин, бактериологический посев мочи.

Гипертонии гормонального происхождения. Причиной являются патологии:

— Болезнь Иценко-Кушинга.
— Феохромоцитома.
— Синдром Кона (гиперальдостеронизм).
— Гипотиреоз, гипертиреоз.
— Диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете — изменения в капиллярах почечных клубочков, приводящие к почечной недостаточности, отёкам и артериальной гипертонии.
— Акромегалия.

Болезнь Иценко-Кушинга связана с поражением коркового слоя надпочечников (пара маленьких эндокринныхжелез, расположенных над почками). При этом резко увеличивается уровень гормонов АКТГи кортизола.

Заболевание сопровождается ожирением, угревыми высыпаниями, выпадением волос на голове и ростом волос на конечностях, артериальной гипертонией, сердечной недостаточностью, повышением уровня сахара в крови.

Такое состояние может развиться и при длительном лечении кортикостероидными препаратами (например, при бронхиальной астме, ревматоидном артрите).

Для диагностики назначают анализы на кортизол и АКТГ (адренокортикотропный гормон).

Феохромоцитома. Это опухоль надпочечников (в основном доброкачественная), которая продуцирует избыточное количество гормонов адреналина и норадреналина. Обычно артериальное давление повышается внезапно и резко, сопровождается дрожью, потливостью, повышается уровень сахара в крови.

Для диагностики назначают анализы на адреналин, норадреналин, дофамин. О феохромоцитоме, об адреналине и норадреналине читайте статьи по ссылкам.

Синдром Кона или гиперальдостеронизм. Это заболевание связано с наличием опухоли (чаще доброкачественной) клубочковой зоны надпочечников, где вырабатывается гормон альдостерон.

Гормон усиленно поступает в кровь, накапливает воду и натрий в стенке сосудов, суживает их просвет, а это ведёт к повышению артериального давления.

При этом из организма выводится калий, что ведёт к нарушениям в работе мышц, в том числе сердечной. Нарушается работа почек.

Назначают анализы на альдостерон, калий, натрий. Гормон альдостерон и синдром Кона также описаны в статьях по ссылкам.

Акромегалия – это заболевание, обусловленное избыточной выработкой гормона роста (соматотропного гормона). Болеют люди любого возраста.

Увеличиваются размеры кистей рук и стоп, укрупняются черты лица. Головные боли, нарушена работа суставов и внутренних органов, повышена утомляемость, повышено артериальное давление.

Для диагностики назначают анализ на соматотропный гормон.

Гипертонии при нарушении функций щитовидной железы.

— Гипертиреоз (повышен уровень гормонов щитовидной железы).Характерный признак – высокое систолическое давление при нормальном диастолическом.

— Гипотиреоз (понижен уровень гормонов щитовидной железы).Характерный признак – высокое диастолическое давление.

Для выявления патологии и причины гипертонии назначаются анализы на гормоны щитовидной железы Т3, Т4 свободный, ТТГ. опубликовано econet.ru .

Если у вас возникли вопросы, задайте их здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление — мы вместе изменяем мир! © econet

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:

Повышен Адренокортикотропный гормон что это может означать

Повышение АКТГ — серьезный повод для обращения к специалисту: эндокринологу, аллергологу, ортопеду или даже онкологу. Гормон принимает самое прямое участие в работе организма и является маркером ряда серьезных заболеваний, вплоть до онкологических. О функциях АКТГ, его связи с кортизолом и возможных причинах повышения его уровня в крови пойдёт речь в статье.

Адренокортикотропный гормон + кортизол = стрессоустойчивость

Адренокортикотропный гормон, или АКТГ, вырабатывается в гипофизе, железе внутренней секреции, расположенной у основания передней доли головного мозга. Анализ на АКТГ позволяет проверить, насколько хорошо функционируют гипофиз и надпочечники. Почему же так надо знать, насколько здоровы эти органы? Оказывается, они очень важны для нормальной жизнедеятельности: гипофиз вырабатывает гормоны, которые влияют на развитие и нормальный рост организма, а также на его обмен веществ, а надпочечники — пара желез внутренней секреции, находящихся над почками, — обеспечивают стрессоустойчивость организма, играя, образно говоря, роль встроенных антидепрессантов.

Кстати, понятие «стресс» в данном случае надо интерпретировать в широком смысле: он может быть физическим (изнурительные физические нагрузки), эмоциональным (когда нервная система находится в угнетенном состоянии из-за психологически тяжелой ситуации), химическим (стресс в результате агрессивного воздействия на организм внешней среды, включая вещества, вызывающие у человека аллергию).

Справиться со стрессом помогает гормон кортизол, вырабатывающийся надпочечными железами, а производство этого гормона как раз и стимулирует АКТГ. Отношение между этими гормонами можно охарактеризовать как обратную связь: если по каким-либо причинам кортизол производится в недостаточном для обеспечения организму стрессоустойчивости количестве, АКТГ начинает производиться гипофизом интенсивнее, чем обычно, что, как следствие, способствует выработке кортизола. Когда последний по уровню своей концентрации в организме достигает нормы, выработка гипофизом АКТГ вновь снижается.

Наряду с работой по противостоянию организма стрессам пара АКТГ — кортизол способствует:

  • Притоку крови к тканям мышц (и, следовательно, их должному насыщению кислородом);
  • Росту содержания в организме глюкозы, что также полезно для мышц;
  • Устранению аллергических реакций;
  • Снятию воспалений;
  • Поддержанию процесса запоминания в оптимальном состоянии: например, не в последнюю очередь от качественной работы этих гормонов зависит успешная учеба и любознательность.

Кроме того, если брать отдельно значение АКТГ для функционирования организма, следует указать еще и на то, что он:

  1. Участвует в поддержании оптимального объема мышечной массы;
  2. Необходим для процесса расщепления жиров;
  3. Принимает участие в минеральном обмене организма;
  4. Необходим для выработки андростендинона — вещества, осуществляющего регуляцию мужских гормонов;
  5. Способствует выработке меланина — пигмента, который необходим для противостояния организма ультрафиолетовому излучению;
  6. Улучшает настроение.

Кому назначают анализ крови на АКТГ, и каковы его нормы?

Нормативный показатель АКТГ в крови взрослого человека составляет 7,2 — 63,3 пг/мл. Дисбаланс взаимосвязи АКТГ — кортизол порождает нарушения в обменных процессах, которые сказываются на работе органов и их систем и влекут за собой заметные болезненные изменения во внешности больного.

Повышенный уровень АКТГ в крови можно заподозрить при наличии у человека комплекса симптомов:

  • Отложения жира на уровне шейных позвонков – преимущественно седьмого (явление носит название «климактерический горб»);
  • Избыток жировой ткани в области лица, шеи, живота и спины, причем жир отсутствует на конечностях, и они делаются тонкими;
  • Красноватая, с синюшным оттенком, кожа;
  • Появление на коже растяжек, преимущественно в области живота, но не белесых, как это бывает при беременности, а багрового цвета;
  • Истончение и «прозрачность» кожи на кистях рук;
  • Мраморный оттенок кожи из-за просвечивающих сквозь нее кровеносных сосудов;

  • Появление угревой сыпи;
  • Сосудистые звездочки;
  • Повышенное давление;
  • Частая боль в сердце;
  • Регулярное учащение сердцебиения;
  • Крошащиеся зубы;
  • Дискомфорт и боль в костях;
  • Патологические переломы позвоночника;
  • Частые гнойные или вирусные заболевания, появление трофических язв, сепсиса;
  • Повышение сверх нормы сахара в крови;
  • Избыточная волосатость на руках, ногах, груди, подбородке, шее и/или верхней губе у женщин;
  • Аменорея или дисфункции, связанные с менструальным циклом, у женщин;
  • Снижение либидо;
  • Бесплодие.


Незначительные и, тем более, кратковременные повышения уровня АКТГ в организме сами по себе тревожным сигналом не являются. Во-первых, повышение АКТГ для воздействия на производство кортизола – сам по себе нормальный процесс, а во-вторых, о какой-либо патологии следует говорить лишь в том случае, если адренокортикотропный гормон повышается относительно нормы в полтора-два раза.

Если АКТГ значительно повышен…

Значительное повышение, равно как и понижение, адренокортикотропного гормона является признаком заболевания гипофиза, где производится АКТГ, или надпочечников, где вырабатывается кортизол.

В этом смысле существуют определенные закономерности: если наблюдается аномально повышенный АКТГ без пониженного кортизола, то причиной тому вероятнее всего будет нарушение работы гипофиза, надпочечных желез или опухоль в области легких. Если АКТГ повышен, а кортизол снижен, то скорее всего поражены только надпочечники.

Читать еще:  Анализ крови при гипертонии

Повышение АКТГ может связываться и с неправильной подготовкой к анализу. Исказить результат анализа в сторону увеличения показателя гормона способны следующие факторы:

  1. Прием стероидных препаратов или эстрогена;
  2. Употребление алкоголя или наркотических веществ позднее, чем за восемь часов до анализа;
  3. Сильная физическая нагрузка за сутки (или менее) до анализа;
  4. Стресс (эмоциональный, химический) накануне анализа;
  5. Менструация или беременность;
  6. Прием препаратов на основе лития, а также амфетаминов, вазопрессина, глюконата кальция, инсулина, метоклопрамида, метирапона, так как они способны повысить уровень адренокортикотропного гормона искусственно.

Если имеется подозрение на то, что какой-либо фактор при подготовке к анализу не был учтен, кровь на АКТГ лучше пересдать. Если же адренокортикотропный гормон действительно повышен, то потребуется срочная консультация эндокринолога с проведением дополнительных диагностических исследований и даже перенаправлением пациента к другим специалистам, поскольку в этом случае возможно выявление следующих серьезных заболеваний.

Болезнь Иценко-Кушинга

Это тяжелое поражение системы органов внутренней секреции, связанное с нарушением работы гипофиза. Самой распространенной причиной является аденома гипофиза, поскольку увеличившаяся из-за опухоли железа начинает производить большее количество АКТГ (его количество повышается в два раза), который провоцирует резкое увеличение уровня кортизола. Как следствие, у пациента развиваются практически все симптомы из приведенного выше перечня. Болезнь поддается лечению, но требует разных методов воздействия на нее, из которых радикальными являются удаление опухоли гипофиза, а также удаление одного или даже обоих надпочечников. Чаще всего при лечении этой болезни совмещают хирургическую операцию с медикаментозной и лучевой терапией.

Синдром Нельсона

Развивается как следствие болезни Иценко-Кушинга в случае, если пациенту удаляли надпочечники. Поскольку при этом в организме оказываются отсутствующими железы, вырабатывающие кортизол, наступает реакция в виде увеличения уровня АКТГ. Синдром устраняется путем приема синтетических препаратов кортизола.

Болезнь Аддисона

Эта патология, в результате которой кора надпочечников перестает производить кортизол. Как следствие, уровень адренокортикотропного гормона увеличивается в 2 — 2,5 раза. Многие симптомы заболевания, к сожалению, квалифицируются как неспецифичные, и поэтому его бывает сложно распознать на начальной стадии. И все же надо обратить внимание на следующие признаки, проявляющие себя в комплексе:

  • Мышечная слабость, усиливающаяся к вечеру;
  • Повышение утомляемости;
  • Необоснованное снижение веса;
  • Артралгия;
  • Стремление повысить употребление добавляемой в пищу поваренной соли;
  • Постепенно развивающаяся замедленность речи, уменьшение громкости голоса;
  • Постоянно сниженное артериальное давление;
  • Пигментация кожи: меланин повышается на участках кожи, чаще остальных подвергающихся трению, а также на слизистых оболочках; в противовес гиперпигментированным участкам кожи возникают депигментированные – бледные – участки (витилиго).

Врожденная гиперплазия надпочечника

Под этим названием объединяют группу патологий развития и функционирования организма, которые вызываются отказом коры надпочечников вырабатывать кортизол и перекладыванием функции на гипофиз. В результате АКТГ начинает производиться в количестве, превышающем норму в два раза и более. Комплекс симптомов зависит от конкретной патологии, обусловливающей гиперплазию надпочечников.

Паранеопластический синдром

Чаще всего заболеванием страдают люди пожилого возраста. Появляется при реакции гипофиза на появление злокачественной опухоли – вероятнее всего рака легких, яичников или молочной железы. Симптомы заболевания могут быть неспецифическими. Повышение АКТГ в этом случае, с одной стороны, может служить онкологическим маркером, но с другой стороны, наоборот, затруднять диагностику рака, поскольку адренокортикотропный гормон в принципе способен повышаться и по ряду других причин, что понятно из содержания статьи.

Синдром эктопической продукции адренокортикотропного гормона

Это редкое заболевание. Оно характеризуется тем, что АКТГ начинает вырабатываться не только гипофизом, но и злокачественным новообразованием в любом органе. Чтобы отграничить это заболевание от болезни Иценко-Кушинга (симптомы заболеваний схожи), назначается дополнительное диагностическое исследование. АКТГ при этом заболевании повышается примерно в 1,5 раза по отношению к нормативным показателям.

Итак, адренокортикотропный гормон, или АКТГ, выполняет важные функции в организме, и повышение его концентрации в крови может свидетельствовать о ряде серьезных заболеваний. Разумеется, при получении результата анализа, показывающего повышение АКТГ, следует немедленно обратиться к эндокринологу для проведения дополнительных процедур диагностического характера: повышенный АКТГ не та ситуация, в которой возможно самолечение.

Если есть сомнение в корректности полученного результата анализа, рекомендуется сдать его повторно – возможно, в другой лаборатории. Но не стоит откладывать это на потом, потому что патологии, стоящие за повышением АКТГ в крови, способны серьезно нарушить работу организма.

Повышен Адренокортикотропный гормон что это может означать

Повышение АКТГ — серьезный повод для обращения к специалисту: эндокринологу, аллергологу, ортопеду или даже онкологу. Гормон принимает самое прямое участие в работе организма и является маркером ряда серьезных заболеваний, вплоть до онкологических. О функциях АКТГ, его связи с кортизолом и возможных причинах повышения его уровня в крови пойдёт речь в статье.

Адренокортикотропный гормон + кортизол = стрессоустойчивость

Адренокортикотропный гормон, или АКТГ, вырабатывается в гипофизе, железе внутренней секреции, расположенной у основания передней доли головного мозга. Анализ на АКТГ позволяет проверить, насколько хорошо функционируют гипофиз и надпочечники. Почему же так надо знать, насколько здоровы эти органы? Оказывается, они очень важны для нормальной жизнедеятельности: гипофиз вырабатывает гормоны, которые влияют на развитие и нормальный рост организма, а также на его обмен веществ, а надпочечники — пара желез внутренней секреции, находящихся над почками, — обеспечивают стрессоустойчивость организма, играя, образно говоря, роль встроенных антидепрессантов.

Кстати, понятие «стресс» в данном случае надо интерпретировать в широком смысле: он может быть физическим (изнурительные физические нагрузки), эмоциональным (когда нервная система находится в угнетенном состоянии из-за психологически тяжелой ситуации), химическим (стресс в результате агрессивного воздействия на организм внешней среды, включая вещества, вызывающие у человека аллергию).

Справиться со стрессом помогает гормон кортизол, вырабатывающийся надпочечными железами, а производство этого гормона как раз и стимулирует АКТГ. Отношение между этими гормонами можно охарактеризовать как обратную связь: если по каким-либо причинам кортизол производится в недостаточном для обеспечения организму стрессоустойчивости количестве, АКТГ начинает производиться гипофизом интенсивнее, чем обычно, что, как следствие, способствует выработке кортизола. Когда последний по уровню своей концентрации в организме достигает нормы, выработка гипофизом АКТГ вновь снижается.

Наряду с работой по противостоянию организма стрессам пара АКТГ — кортизол способствует:

  • Притоку крови к тканям мышц (и, следовательно, их должному насыщению кислородом);
  • Росту содержания в организме глюкозы, что также полезно для мышц;
  • Устранению аллергических реакций;
  • Снятию воспалений;
  • Поддержанию процесса запоминания в оптимальном состоянии: например, не в последнюю очередь от качественной работы этих гормонов зависит успешная учеба и любознательность.

Кроме того, если брать отдельно значение АКТГ для функционирования организма, следует указать еще и на то, что он:

  1. Участвует в поддержании оптимального объема мышечной массы;
  2. Необходим для процесса расщепления жиров;
  3. Принимает участие в минеральном обмене организма;
  4. Необходим для выработки андростендинона — вещества, осуществляющего регуляцию мужских гормонов;
  5. Способствует выработке меланина — пигмента, который необходим для противостояния организма ультрафиолетовому излучению;
  6. Улучшает настроение.

Кому назначают анализ крови на АКТГ, и каковы его нормы?

Нормативный показатель АКТГ в крови взрослого человека составляет 7,2 — 63,3 пг/мл. Дисбаланс взаимосвязи АКТГ — кортизол порождает нарушения в обменных процессах, которые сказываются на работе органов и их систем и влекут за собой заметные болезненные изменения во внешности больного.

Повышенный уровень АКТГ в крови можно заподозрить при наличии у человека комплекса симптомов:

  • Отложения жира на уровне шейных позвонков – преимущественно седьмого (явление носит название «климактерический горб»);
  • Избыток жировой ткани в области лица, шеи, живота и спины, причем жир отсутствует на конечностях, и они делаются тонкими;
  • Красноватая, с синюшным оттенком, кожа;
  • Появление на коже растяжек, преимущественно в области живота, но не белесых, как это бывает при беременности, а багрового цвета;
  • Истончение и «прозрачность» кожи на кистях рук;
  • Мраморный оттенок кожи из-за просвечивающих сквозь нее кровеносных сосудов;

  • Появление угревой сыпи;
  • Сосудистые звездочки;
  • Повышенное давление;
  • Частая боль в сердце;
  • Регулярное учащение сердцебиения;
  • Крошащиеся зубы;
  • Дискомфорт и боль в костях;
  • Патологические переломы позвоночника;
  • Частые гнойные или вирусные заболевания, появление трофических язв, сепсиса;
  • Повышение сверх нормы сахара в крови;
  • Избыточная волосатость на руках, ногах, груди, подбородке, шее и/или верхней губе у женщин;
  • Аменорея или дисфункции, связанные с менструальным циклом, у женщин;
  • Снижение либидо;
  • Бесплодие.


Незначительные и, тем более, кратковременные повышения уровня АКТГ в организме сами по себе тревожным сигналом не являются. Во-первых, повышение АКТГ для воздействия на производство кортизола – сам по себе нормальный процесс, а во-вторых, о какой-либо патологии следует говорить лишь в том случае, если адренокортикотропный гормон повышается относительно нормы в полтора-два раза.

Если АКТГ значительно повышен…

Значительное повышение, равно как и понижение, адренокортикотропного гормона является признаком заболевания гипофиза, где производится АКТГ, или надпочечников, где вырабатывается кортизол.

В этом смысле существуют определенные закономерности: если наблюдается аномально повышенный АКТГ без пониженного кортизола, то причиной тому вероятнее всего будет нарушение работы гипофиза, надпочечных желез или опухоль в области легких. Если АКТГ повышен, а кортизол снижен, то скорее всего поражены только надпочечники.

Повышение АКТГ может связываться и с неправильной подготовкой к анализу. Исказить результат анализа в сторону увеличения показателя гормона способны следующие факторы:

  1. Прием стероидных препаратов или эстрогена;
  2. Употребление алкоголя или наркотических веществ позднее, чем за восемь часов до анализа;
  3. Сильная физическая нагрузка за сутки (или менее) до анализа;
  4. Стресс (эмоциональный, химический) накануне анализа;
  5. Менструация или беременность;
  6. Прием препаратов на основе лития, а также амфетаминов, вазопрессина, глюконата кальция, инсулина, метоклопрамида, метирапона, так как они способны повысить уровень адренокортикотропного гормона искусственно.

Если имеется подозрение на то, что какой-либо фактор при подготовке к анализу не был учтен, кровь на АКТГ лучше пересдать. Если же адренокортикотропный гормон действительно повышен, то потребуется срочная консультация эндокринолога с проведением дополнительных диагностических исследований и даже перенаправлением пациента к другим специалистам, поскольку в этом случае возможно выявление следующих серьезных заболеваний.

Болезнь Иценко-Кушинга

Это тяжелое поражение системы органов внутренней секреции, связанное с нарушением работы гипофиза. Самой распространенной причиной является аденома гипофиза, поскольку увеличившаяся из-за опухоли железа начинает производить большее количество АКТГ (его количество повышается в два раза), который провоцирует резкое увеличение уровня кортизола. Как следствие, у пациента развиваются практически все симптомы из приведенного выше перечня. Болезнь поддается лечению, но требует разных методов воздействия на нее, из которых радикальными являются удаление опухоли гипофиза, а также удаление одного или даже обоих надпочечников. Чаще всего при лечении этой болезни совмещают хирургическую операцию с медикаментозной и лучевой терапией.

Синдром Нельсона

Развивается как следствие болезни Иценко-Кушинга в случае, если пациенту удаляли надпочечники. Поскольку при этом в организме оказываются отсутствующими железы, вырабатывающие кортизол, наступает реакция в виде увеличения уровня АКТГ. Синдром устраняется путем приема синтетических препаратов кортизола.

Болезнь Аддисона

Эта патология, в результате которой кора надпочечников перестает производить кортизол. Как следствие, уровень адренокортикотропного гормона увеличивается в 2 — 2,5 раза. Многие симптомы заболевания, к сожалению, квалифицируются как неспецифичные, и поэтому его бывает сложно распознать на начальной стадии. И все же надо обратить внимание на следующие признаки, проявляющие себя в комплексе:

  • Мышечная слабость, усиливающаяся к вечеру;
  • Повышение утомляемости;
  • Необоснованное снижение веса;
  • Артралгия;
  • Стремление повысить употребление добавляемой в пищу поваренной соли;
  • Постепенно развивающаяся замедленность речи, уменьшение громкости голоса;
  • Постоянно сниженное артериальное давление;
  • Пигментация кожи: меланин повышается на участках кожи, чаще остальных подвергающихся трению, а также на слизистых оболочках; в противовес гиперпигментированным участкам кожи возникают депигментированные – бледные – участки (витилиго).

Врожденная гиперплазия надпочечника

Под этим названием объединяют группу патологий развития и функционирования организма, которые вызываются отказом коры надпочечников вырабатывать кортизол и перекладыванием функции на гипофиз. В результате АКТГ начинает производиться в количестве, превышающем норму в два раза и более. Комплекс симптомов зависит от конкретной патологии, обусловливающей гиперплазию надпочечников.

Паранеопластический синдром

Чаще всего заболеванием страдают люди пожилого возраста. Появляется при реакции гипофиза на появление злокачественной опухоли – вероятнее всего рака легких, яичников или молочной железы. Симптомы заболевания могут быть неспецифическими. Повышение АКТГ в этом случае, с одной стороны, может служить онкологическим маркером, но с другой стороны, наоборот, затруднять диагностику рака, поскольку адренокортикотропный гормон в принципе способен повышаться и по ряду других причин, что понятно из содержания статьи.

Читать еще:  Боли в сердце и гипертония

Синдром эктопической продукции адренокортикотропного гормона

Это редкое заболевание. Оно характеризуется тем, что АКТГ начинает вырабатываться не только гипофизом, но и злокачественным новообразованием в любом органе. Чтобы отграничить это заболевание от болезни Иценко-Кушинга (симптомы заболеваний схожи), назначается дополнительное диагностическое исследование. АКТГ при этом заболевании повышается примерно в 1,5 раза по отношению к нормативным показателям.

Итак, адренокортикотропный гормон, или АКТГ, выполняет важные функции в организме, и повышение его концентрации в крови может свидетельствовать о ряде серьезных заболеваний. Разумеется, при получении результата анализа, показывающего повышение АКТГ, следует немедленно обратиться к эндокринологу для проведения дополнительных процедур диагностического характера: повышенный АКТГ не та ситуация, в которой возможно самолечение.

Если есть сомнение в корректности полученного результата анализа, рекомендуется сдать его повторно – возможно, в другой лаборатории. Но не стоит откладывать это на потом, потому что патологии, стоящие за повышением АКТГ в крови, способны серьезно нарушить работу организма.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга: особенности течения артериальной гипертензии

При синдроме и болезни Иценко-Кушинга основа патологических изменений – избыточный синтез в организме глюкокортикоидов. Эти гормоны коры надпочечников ведут к артериальной гипертензии и развитию метаболического синдрома, в частности, ожирения. Вопросы патогенеза гипертонии при этом заболевании изучены мало.

О заболевании и его связи с высоким артериальным давлением

Синдром Кушинга, или хронический гиперкортицизм, — тяжелое эндокринное заболевание вследствие длительного влияния избытка глюкокортикоидов. Это вторичное состояние, его причинами являются:

  • опухоль гипофиза, секретирующая излишек адренокортикотропного гормона (АКТГ), или гипофизарно-зависимая форма синдрома, или болезнь Иценко-Кушинга (70% случаев);
  • кортизол-секретирующая опухоль надпочечников, или надпочечниково-зависимая форма (15-20% случаев);
  • опухоли, расположенные вне гипофиза, но также секретирующие АКТГ, или эктопический синдром Кушинга (10-15% случаев).

Постоянное использование глюкокортикоидов (преднизолона и других) в качестве лекарств также может вызвать проявления этого заболевания.

При синдроме Иценко-Кушинга общая смертность увеличивается в 2-5 раз по сравнению со здоровыми людьми, в основном за счет сердечно-сосудистых осложнений. Они связаны с артериальной гипертензией, отложением жира на внутренних органах (висцеральным ожирением), нарушением толерантности к глюкозе (повышением уровня сахара в крови) и нарушением липидного профиля, что укладывается в рамки метаболического синдрома.

Однако гипертония, связанная с синдромом Иценко-Кушинга, имеет ряд особенностей, развивается рано и может сохраняться в течение нескольких лет после клинической и гормональной ремиссии основного заболевания. Это связано с нарушением регуляции оси «гипоталамус – гипофиз – надпочечники», гормоны которых взаимно регулируют содержание каждого из них в крови.

Распространенность гипертонии при синдроме Иценко-Кушинга

При этом заболевании повышенное давление возникает у 75-80% взрослых пациентов и 50-80% детей. При длительном приеме глюкокортикоидов гипертония возникает у 20% больных.

Особенность этой гипертонии – отсутствие связи с полом больного и тяжестью гиперкортицизма, то есть уровнем глюкокортикоидов в крови. При надпочечниковой форме синдрома имеется тенденция к более высокому уровню артериального давления (АД), чем при болезни Иценко-Кушинга.

Патогенез гипертензии при синдроме Иценко-Кушинга

Механизмы повышения давления при этом состоянии понятны лишь частично.

Ренин–ангиотензиновая система (РААС)

РААС – одно из основных звеньев регуляции АД. При синдроме Иценко-Кушинга повышается уровень ангиотензина – вещества, сильно сужающего сосуды. Если же его количество остается нормальным, то в тканях увеличивается количество чувствительных к нему рецепторов. Это подтверждается хорошим эффектом лекарств – ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), разбивающих цепь патологических событий.

Учитывая повышенную чувствительность рецепторов ангиотензина, а также ремоделирование (изменение формы, структуры) сердца и сосудов под действием высокого давления, в лечении также эффективны блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА).

Минералокортикоидная активность

Этот механизм также важен в формировании гипертензии при избытке глюкокортикоидов. Рецепторы к минералокортикоидам расположены преимущественно в почках и связывают кортикостероидные вещества – альдостерон и кортизол. При избытке кортизола в крови накапливается несвязанный рецепторами альдостерон.

Альдостерон влияет на функцию почек, в результате из организма выводится калий и задерживается натрий. Избыток натрия приводит к задержке воды в организме и повышению давления. Этот механизм срабатывает лишь у пациентов с очень высоким уровнем глюкокортикоидов в сочетании с низким уровнем калия в крови, и в таких случаях им может помочь лекарство спиронолактон.

Симпатическая нервная система

В отличие от гипертонической болезни, адреналин, норадреналин и подобные вещества не играют существенной роли в повышении давления при синдроме и болезни Иценко-Кушинга. Поэтому часто используемые для лечения гипертонии бета-блокаторы не могут быть препаратами первого выбора. Кроме того, они даже противопоказаны в тех случаях, когда синдром Иценко-Кушинга вызван опухолью надпочечника – феохромоцитомой.

Сосудистая регуляция

Многие сосудосуживающие вещества способствуют развитию АГ при синдроме Кушинга. Например, это эндотелин-1, который вызывает раннюю гипертензию и развитие атеросклероза у таких пациентов. У половины больных его уровень остается повышенным, даже когда количество глюкокортикоидов в крови удается нормализовать, что объясняется стойким повреждением сосудистой регуляции.

В эксперименте было показано, что повышенная чувствительность сосудов к различным веществам связана с глюкокортикоид-опосредованным нарушением функции клеточной мембраны и перехода сквозь нее ионов натрия и кальция. Это привело к тому, что лекарственные препараты из группы антагонистов кальция были рекомендованы для лечения гипертонии при синдроме Иценко-Кушинга.

В эксперименте также было продемонстрировано отрицательное влияние глюкокортикоидов на сосудорасширяющие факторы, прежде всего на оксид азота, простагландины, простациклины и калликреин-кининовую систему. Лечебное воздействие на эти механизмы пока мало изучено.

Метаболические факторы

При синдроме Иценко-Кушинга нарушается обмен веществ, прежде всего глюкозы и жиров (липидов). Одновременно активируется процесс распада белков – протеолиз. Под действием разнообразных факторов при синдроме Иценко-Кушинга:

  • увеличивается образование глюкозы в печени;
  • снижаются запасы энергии в виде гликогена там же;
  • уменьшается усвоение сахара тканями;
  • усиливается распад белков и липидов для дополнительного производства глюкозы;
  • увеличивается синтез инсулина, но гормон становится неэффективным; в дальнейшем избыток глюкокортикоидов приводит к уменьшению синтеза инсулина и к развитию сахарного диабета.

Ткани не могут усвоить глюкозу для получения энергии. В ответ организм наращивает ее образование, но она не попадает в клетки, а остается циркулировать в крови. Возникает метаболический синдром.

Доказано, что существует прямая связь между висцеральным ожирением (что внешне проявляется увеличением окружности талии у мужчин более 108 см и у женщин – более 100 см), инсулинорезистентностью (увеличением уровня сахара в крови с одновременным энергетическим голоданием клеток) и развитием раннего атеросклероза сосудов и сердца.

Эта тенденция сохраняется даже после гормональной коррекции, приводя к образованию атеросклеротических бляшек в сосудах, развитию ИБС и сердечной недостаточности.

Сосудистые изменения

Избыток глюкокортикоидов приводит к повышению давления, а гипертония уже становится причиной ремоделирования (перестройки) сосудистой стенки. При синдроме и болезни Иценко-Кушинга увеличивается толщина и уменьшается просвет артерий малого размера. При этом заболевании активируется сосудистый эндотелиальный фактор роста, а повышенный уровень инсулина и глюкозы повреждает внутренние клетки сосудов. Все это приводит к стойкому нарушению микроциркуляции и питания тканей, что, в свою очередь, ведет к усилению гипертонии, формируя замкнутый круг.

Апноэ сна

Это одно из самых частых осложнений артериальной гипертензии, плохо поддающейся лечению. Оно возникает у трети больных с синдромом или болезнью Иценко-Кушинга.

Доказано, что CPAP-терапия эффективно снижает АД и риск осложнений у тех пациентов с гипертензией, у которых нет ночного снижения АД («нон-дипперы» по данным суточного мониторирования АД). Это важно учитывать в комплексном, грамотном лечении таких пациентов.

Клинические особенности артериальной гипертензии при синдроме (болезни) Иценко-Кушинга и характерные сердечно-сосудистые осложнения

Доказана практически линейная взаимосвязь между артериальной гипертензией и сердечно–сосудистыми, почечными и неврологическими патологическими явлениями. Дополнительными факторами риска осложнений становятся метаболический синдром и избыток глюкокортикоидов в крови.

Гипертония при различных подтипах синдрома Кушинга

Распространенность артериальной гипертензии одинакова среди различных форм синдрома, однако при разных формах есть особенности течения патологии.

При патологии надпочечников АД обычно выше, чем при опухоли гипофиза. В этом же случае ночное снижение уровня АД становится недостаточным. Это ведет к увеличению риска инфаркта, инсульта и других осложнений.

Недавно была описана редкая семейная форма болезни, связанная с генетической мутацией. Основа гипертонии в этих случаях – повышенный уровень альдостерона.

Совершенно иной является гипертония, связанная с экзогенным приемом глюкокортикоидов, которая поражает около 20% пациентов, получающих длительное лечение кортикостероидами. В этих случаях клиническая картина определяется дозой, путем введения, длительностью и типом используемого препарата.

Повреждение сердца

У пациентов с синдромом (болезнью) Иценко-Кушинга риск сердечной недостаточности повышается в 6 раз, а инфаркта миокарда – в 2,1 раза. Это связано с развитием гипертрофии (увеличения мышечной массы) левого желудочка и его ремоделированием, то есть нарушением структуры, ведущим к нарушению сократимости сердца.

Подобные изменения связаны не столько с действием повышенного АД, сколько с развитием фиброза миокарда. В сердечной мышце напрямую под действием глюкокортикоидов сократительные волокна повреждаются и замещаются соединительной тканью.

Важно, что у таких пациентов может удлиняться интервал QT на ЭКГ. За этим нужно следить, так как многие лекарства противопоказаны при таком удлинении.

Изменения сосудов

При синдроме или болезни Иценко-Кушинга атеросклеротические бляшки в крупных артериях (например, сонной) образуются значительно быстрее. Риск инсульта у них выше в 4,5 раза. Но успешное лечение помогает снизить эту опасность.

В стенках мелких и средних сосудов при этом заболевании формируется хроническое воспаление, ведущее к развитию распространенного атеросклероза.

Изменения сосудов почек приводят к потере белка с мочой, задержке кальция и образованию камней в почечных лоханках.

Лечение синдрома Кушинга и артериальной гипертензии

При болезни Кушинга основной метод избавления от гипертонии – хирургическое удаление опухоли гипофиза. Однако все большее применение находит и медикаментозная терапия:

  • при подготовке к операции;
  • при рецидиве патологии;
  • для подавления выработки АКТГ опухолью гипофиза;
  • антистероидные средства.

Даже при нормальном уровне глюкокортикоидов артериальное давление нормализуется не всегда. В сочетании с метаболическим синдромом это – основной фактор риска инфаркта и инсульта у больных с синдромом Кушинга, особенно у мужчин.

Эффекты хирургического лечения:

  • Транссфеноидальная (через полость носа) резекция опухоли гипофиза при болезни Кушинга обеспечивает длительное излечение в 70% случаев. Однако через 5 лет у 40% пациентов гипертония возвращается.
  • При неоперабельном или неясном источнике синдрома Кушинга показано удаление надпочечников с обеих сторон. Это приводит к нормализации давления у 64% больных. Если же прооперирован ребенок с длительностью заболевания менее 3 лет, то гипертензия у него в дальнейшем не рецидивирует, и риск сердечных осложнений не увеличивается.

Медикаментозное лечение гипертонии при синдроме Кушинга:

  • препараты, модулирующие высвобождение АКТГ (аналоги соматостатина, агонисты допамина);
  • ингибиторы образования глюкокортикоидов (кетоконазол и другие);
  • блокаторы глюкокортикоидных рецепторов (мифепристон).

Контроль уровня давления при многолетнем избытке глюкокортикоидов очень сложен и не всегда бывает успешным. Его нужно начинать сразу после выявления гипертензии, не дожидаясь хирургического лечения. В виде монотерапии, а при ее неэффективности – в виде комбинаций используются:

  • диуретики (преимущественно спиронолактон);
  • бета-блокаторы (только при неэффективности других средств);
  • антагонисты кальция;
  • ИАПФ;
  • блокаторы ангиотензиновых рецепторов.

На различных стадиях клинических исследований находятся новые препараты для лечения гипертонии при синдроме Кушинга. Это донаторы оксида азота, антагонисты вазопрессина, нейтральные ингибиторы нейропептидазы, ингибиторы альдостерон-синтаз и другие.

Таким образом, наиболее оптимальный подход к лечению артериальной гипертензии и связанных с ней сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с синдромом Кушинга начинается с ИАПФ или БРА, при необходимости в сочетании с антагонистами кальция и/или антагонистами минералокортикоидных рецепторов (спиронолактон), в зависимости от тяжести гипокалиемии. Применение тиазидных диуретиков, альфа-адреноблокаторов и отчасти бета-блокаторов следует ограничивать, используя их лишь в отдельных случаях после соответствующего подбора дозы и с учетом возможных противопоказаний, связанных с избытком глюкокортикоидов.

Пациентам с синдромом или болезнью Иценко-Кушинга рекомендуется изменение образа жизни, особенно диета при метаболическом синдроме. Физические упражнения и полный контроль нормального веса у таких больных затруднены из-за распространенных болей в костях и мышцах, которые возникают при этом заболевании.

Врач-хирург Болгов М. Ю. рассказывает о болезни и синдроме Иценко-Кушинга:

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector